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HIPERFOSFORILACIÓN DE TAU: EFECTOS DEL ESCITALOPRAM EN CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS HIPOCAMPALES.

Nanjing, China: En los cultivos primarios de neuronas hipocampales (modelo murino), el escitalopram y la actividad de la cascada de señalización mediada por el receptor de serotonina, 5-HT1A, permitieron disminuir, mediante la activación de Akt y la inhibición de GSK-3beta, la hiperfosforilación de tau provocada por los oligómeros(1-42) de beta-amiloide.

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Fuente científica:
Oncotarget
7(12):13328-13339
Título original
Escitalopram Attenuates ß-Amyloid-Induced Tau Hyperphosphorylation in Primary Hippocampal Neurons Through the 5-HT1A Receptor Mediated Akt/GSK-3ß Pathway
Título en castellano
El Escitalopram Disminuye la Hiperfosforilación de Tau Inducida por Beta-Amiloide en Cultivos Primarios de Neuronas Hipocampales Por Medio de la Modulación de la Vía Akt/GSK-3beta, mediada por el Receptor 5-HT1A.
Palabras clave
enfermedad de Alzheimer, proteína tau, escitalopram, vía Akt/GSK-3beta, receptor 5-HT1A
Key Words
Alzheimer's disease, tau protein, escitalopram, Akt/GSK-3beta pathway, 5-HT1A receptor
Autores
Wang YJ, Ren QG, Zhang ZJ
Dirigir correspondencia a:
Zhi-Jun Zhang, Southeast University Medical School, Nanjing, China
Patrocinio
De National Natural Science Foundation of China y National Major Science and Technology Program of China, entre otros.
Conflicto de interés
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Institución
Southeast University Medical School


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