Resumen
El objetivo del presente trabajo fue desarrollar un modelo de tumor mamario en ratas hembra Sprague-Dawley diabéticas a fin de contar con un modelo in vivo que permitiera estudiar la carcinogénesis mamaria cuando un cuadro diabético está instalado. La diabetes insulinoindependiente fue provocada mediante administración subcutánea de estreptozotocina, mientras que los tumores mamarios se indujeron por inyección intraperitoneal de tres dosis del carcinógeno N-nitroso-N-metilurea. Los parámetros tumorales, comparados con los obtenidos en animales no diabéticos mostraron: mayor período de latencia (110.0 ± 6.5 vs. 80.3 ± 2.5 días), menor número de tumores por animal (2.3 ± 0.9 vs. 5.6 ± 1.2) y menor volumen tumoral final (2.1 ± 0.6 vs. 35 ± 8.6 cm³). Los tumores desarrollados en animales diabéticos mostraron un predominio de patrones benignos, en tanto que los desarrollados en ratas no diabéticas mostraron en todos los casos características malignas. Estos resultados se correlacionaron con un nivel plasmático mas bajo de IGF-I total (ng/ml) (562 ± 53 vs. 1 149 ± 108) durante la fase de promoción de la carcinogénesis mamaria (día 80 de vida). Postulamos que bajos niveles circulantes de IGF-I total durante la fase de promoción de la carcinogénesis juegan un importante papel en el retraso del desarrollo tumoral mamario y favorecen el desarrollo de lesiones mamarias benignas.

Palabras clave
Tumores mamarios, diabetes, carcinogénesis, ratas, IGF-I, oncología experimental

Artículo completo
(castellano)
Extensión:  +/-7.34 páginas impresas en papel A4
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Abstract
The objective of this paper was to develop a mammary tumor model in vivo in diabetic Sprague-Dawley rats and to compare its histological and biochemical characteristics with those of tumors from non-diabetics ones. Insulin-independent diabetes was induced by subcutaneous streptozotocin administration and mammary tumors were induced by three intraperitoneal N-nitroso-N-methylurea injections. Tumor parameters indicate that diabetic rats showed a longer latency period (days): 110.0 ± 6.5 vs. 80.3 ± 2.5; a lower number of tumors per animal: 2.3 ± 0.9 vs. 5.6 ± 1.2; and a smaller final tumor volume (cc): 2.1 ± 0.6 vs. 35 ± 8.6. Also, tumors developed in diabetic animals showed predominantly a benign pattern whilst all those developed in normal rats showed malignant characteristics. These results correlated with a significantly lower plasma level of total-IGF-I (ng/ml) (562 ± 53 vs. 1 149 ± 108) at the promotion phase of carcinogenesis in this animal model (day 80^th of life). We postulate that lower circulating levels of total IGF-I during the promotion phase of carcinogenesis play an important role in delaying tumor development in diabetic animals and in favoring the development of benign mammary lesions. We assume that this model is useful to study mammary carcinogenesis when diabetes is established.

Key words
Mammary tumors, diabetes, multistep carcinogenesis, rats, IGF-I, experimental oncology