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CITOCINAS. SU PAPEL EN LA INFECCION POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B

(especial para SIIC © Derechos reservados)
Se considera que el comportamiento de las citocinas en la hepatitis B es diferente de acuerdo con el sistema de detección utilizado y con la condición clínico-patológica del paciente. La resolución de la infección dependerá más de las peculiaridades de la respuesta inmunitaria de la persona afectada, que de la cepa viral involucrada.
monsalve9.jpg Autor:
Monsalve de castillo, francisc
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Escuela de Bioanalisis Facultad de Medicina Universidad del Zulia Zulia, Venezuela


Artículos publicados por Monsalve de castillo, francisc
Coautores
Tania Beatriz Romero Adrian.*  Jesís Enrique Estévez Morales.** 
Médico Cirujano. Directora de Posgrado en Inmunología. Universidad Del Zulia*
Médico Cirujano. Universidad Del Zulia**
Recepción del artículo
2 de Junio, 2004
Aprobación
15 de Septiembre, 2004
Primera edición
16 de Noviembre, 2004
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
La relación presente entre respuesta inmunitaria y la expresión clínico-patológica durante la infección por el virus de hepatitis B (VHB) ha sido tema de muchas investigaciones. El sistema inmunitario actúa durante enfermedades infecciosas a través de células linfoides y de secreción de citocinas. Los linfocitos T CD8+ secretan proteínas efectoras citotóxicas (perforina y granzyme) o citocinas como INF-γ, TNF-α y TNF-β, entre otras. Los linfocitos T CD4+ a través de los fenotipos Th1 y Th2 secretan citocinas que activan macrófagos y linfocitos B destruyendo patógenos intracelulares y extracelulares, incluyendo virus. Estudios realizados en pacientes con hepatitis B (HB) aguda demuestran un predominio del patrón Th1, otras investigaciones revelan un patrón similar al fenotipo Th0. Mientras que pacientes con HB que evolucionaron a la remisión se caracterizaron por una respuesta Th2 con predominio de la IL-10, la cual actúa como potenciador de la respuesta inmunitaria humoral y supresora de la respuesta inmunitaria celular. Se considera que el comportamiento de las citocinas en HB es diferente de acuerdo con el sistema de detección utilizado y con la condición clínico-patológica del paciente. La resolución de la infección dependerá más de las peculiaridades de la respuesta inmunitaria de la persona afectada, que de la cepa viral involucrada.

Palabras clave
Infección, hepatitis B, citocinas, respuesta inmunitaria


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-3.77 páginas impresas en papel A4
Exclusivo para suscriptores/assinantes

Abstract
The relationship between immunity response and pathological clinical expression during an infection involving the Hepatitis B virus (HBV) is subject of several investigations. The immunity system acts on infectious diseases through out lymphoid cells and secretion of cytokine. CD8+T cells produce cytotoxic effecter proteins (perforine and granzyme) and cytokines such as INF-γ, TNF-α and TNF-β, among others, while CD4+T cells produce cytokines, according to the cellular phenotypes patterns (Th1 and Th2), which activate macrophages and lymphoid B cells. These cells eliminate intra and extra-cellular pathogens, including a variety of viruses. Some studies performed on hepatitis B (HB) patients showed a Th1 pattern. Other investigations determined a pattern similar to phenotype Th0, while some patients with HB, who evolved after remission, showed a Th2 response where IL-10 predominated, which potentates the humoral immunity response suppressing the cellular immunity response. The behavior of cytokines in HB is different according to the used detecting system and, the clinical and pathological condition of patient. The resolution of this type of infection will depend more on the peculiarities of the individual immunity response of each patient than on the viral strain involved.

Key words
Infection, hepatitis B, cytokines, immunity response


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Especialidades
Principal: Infectología, Inmunología
Relacionadas: Gastroenterología, Medicina Interna



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Enviar correspondencia a:
Monsalve de Castillo, Francisca Mercedes
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Agradecimientos: Los autores agradecen a la FONACIT por el apoyo económico a la presente investigación, igualmente agradecen al Laboratorio Regional de Referencia Virológica y a su personal por la asistencia técnica.
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