Resumen
La comprensión de las bases genéticas de la función y el desarrollo placentarios reviste gran importancia clínica. Esto es así dado que, pese a que se piensa que las patologías placentarias humanas podrían ser responsables de muchas de las complicaciones gravídicas más frecuentes, como la preeclampsia y los abortos sin causa aparente, sus bases genéticas son aún desconocidas. Una explicación para ello es que estas enfermedades fueron estudiadas casi exclusivamente en seres humanos, en los cuales, debido a limitaciones éticas y prácticas inherentes a la investigación en seres humanos, permiten sólo describir asociaciones entre funciones de genes defectuosos y patología placentaria. Una estrategia mejor consistiría en estudiar estas enfermedades tanto en seres humanos como en ratones, dado que la placenta de estos roedores permite establecer con precisión la relación causa-efecto entre genes defectuosos y patología placentaria. Sin embargo, pese a que se conoce mucho acerca de la genética de la placenta de los ratones, esto debe ser traducido en beneficios clínicos de importancia. Una manera de lograrlo es conocer cuáles regiones y tipos celulares de la placenta de los ratones tienen analogía en los seres humanos, con el fin de poder efectuar extrapolaciones desde el ratón a aquéllos. Aquí, sobre la base de mi trabajo y el de otros investigadores, resumo tales extrapolaciones y efectúo una predicción respecto del fenotipo de la placenta preeclámptica del ratón.

Palabras clave
Placenta, humano, ratón, genética

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(castellano)
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Abstract
Understanding the genetic basis of placental function and development is of great clinical importance. This is because, although human placentopathies are thought to be responsible for many of the most common pregnancy complications such as pre-eclampsia and unexplained miscarriage, their genetic basis is still unknown. One reason for this could be that these diseases have been studied almost exclusively in humans which, due to the inherent ethical and practical limitations associated with research on human material, by and large, only allow associations between defective gene function and placental pathology. A better approach could be to study these diseases in both humans and mice because mouse placental research allows the establishment of precise cause and effect relationships between defective genetics and placental pathology. However, although a lot is known about the genetics of the mouse placenta, this has yet to be translated into any major clinical benefits. One way that this could be improved is by knowing which mouse placental regions and cell types have analogues in humans so that extrapolations from mice to humans can be made. Here, based on my work and that of others, I summarize such extrapolations and a prediction is made as to the phenotype of mouse preeclamptic placenta.

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