ctivo en el páncreas normal. Tinción para PGP 9.5 en la pancreatitis crónica. El color verde muestra un nervio pancreático agrandado. La amplificación original es la misma que en el panel superior izquierdo. C) Tinción para GAP-43 en el páncreas normal. Sólo unas pocas fibras nerviosas exhiben inmunorreactividad para GAP-43 en el páncreas normal. D) Tinción para GAP-43 en la pancreatitis crónica. Intensa inmunorreactividad para GAP-43 en los nervios pancreáticos agrandados. @ESE = La pancreatitis crónica (P se caracteriza histológicamente por la atrofia del tejido pancreático exocrino, el aumento en la fibrosis local y la alteración de los nervios en las áreas de inflamación.1 Estos cambios histológicos se acompañan de inflamación crónica y de dolor epigástrico. Sin embargo, la fisiopatología de la inflamación crónica y del dolor en esta enfermedad se hallan todavía bajo investigación. Los conceptos actuales en neurobiología indican que el sistema nervioso entérico (SNE) podría desempeñar un papel en los trastornos inflamatorios crónicos.2, 6 En un estudio previo,7 hemos demostrado que el patrón de la inervación intrínseca, y probablemente también el de la extrínseca, se halla alterado en la PC, lo cual lleva a un aumento en la expresión de neuropéptidos tales como la sustancia P y el polipéptido vasoactivo intestinal (PVI), los cuales son conocidos mediadores pro inflamatorios y pro nociceptivos. La creciente evidencia de cambios profundos en el patrón de inervación del páncreas humano bajo condiciones inflamatorias sugiere la participación de la plasticidad neuronal en el tejido pancreático inflamado. Recientemente, hemos aportado evidencias de activación neuronal por PC mediante el análisis de la proteína 43 asociada al crecimiento (GAP-43), un conocido marcador de la plasticidad neuronal.8 Es sabido que la GAP-43 se halla involucrada en el desarrollo de los conos de crecimiento axónico y de las terminales presinápticas. Estudios más recientes revelaron que la expresión de la GAP-43 se halla modulada luego del daño de los nervios periféricos.9, 11 En estos estudios experimentales, la GAP-43 fue reexpresada en altos niveles, reflejando la contribución neuronal a la inflamación y a la reparación poslesional. Con la utilización de inmunocitoquímica enzimática y de doble fluorescencia, pudimos demostrar un aumento en la reexpresión de GAP-43 en la mayoría de las fibras nerviosas pancreáticas y en las neuronas intrínsecas en el páncreas humano inflamado crónicamente, en comparación con una expresión generalmente baja de la GAP-43 en el páncreas humano normal. l. Sólo unas pocas fibras nerviosas exhiben inmunorreactividad para GAP-43 en el páncreas normal. Tinción para GAP-43 en la pancreatitis crónica. Intensa inmunorreactividad para GAP-43 en los nervios pancreáticos agrandados.
