(IECAen colaboración con el doctor Rodrigo Siqueira-Batista: Professor da Disciplina de Clínica Médica, Faculdade de Medicina de Teresópolis, Fundação Educacional Serra dos Órgãos (FMT-CCBM-FESO). Médico tropicalista e Especialista em Doenças Infecciosas e Parasitárias Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestrando em Doenças Infecciosas e Parasitárias, Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Columnista Médico Experto de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica. (V;* apesar do VD iniciar sua contração mais tarde que o esquerdo, seu esvaziamento começa antes que o do VE. Isso se dá porque a pressão ventricular direita ultrapassa a pressão intrapulmonar mais rapidamente do que faz o VE em relação à pressão intra-aórtica;* no entanto, o VE completa sua ejeção antes que o VD. Isso porque o nível pressórico intra-aórtico, sendo mais alto que o intrapulmonar, faz com que haja uma inversão do gradiente de pressão mais precoce no lado esquerdo do coração.* os fatores principais na formação das bulhas cardíacas são o fechamento das valvas do coração. Da primeira bulha (B1) participam os componentes mitral (M) e tricúspide (T), nesta ordem. A segunda bulha (B2) também tem dois componentes - aórtico (A) e pulmonar (P), ocorrendo primeiro, o componente aórtico.* A inspiração aumenta a negatividade da pressão torácica e acentua a pressão abdominal, determinando maior afluxo de sangue ao VD. Tal fato retarda a sístole do VD, separando os componentes aórtico e pulmonar da segunda bulha (desdobramento fisiológico de B2).Conceito. Sopros cardíacos são definidos como uma série de vibrações auscultatórias, produzidas por alterações estruturais e/ou hemodinâmicas na corrente sangüínea, ocorrendo no coração e/ou grandes vasos, como resultado de fluxo turbulento, formação de "redemoinhos", e cavitações (formação de bolhas como resultado de uma diminuição súbita da pressão).Mecanismos de formação dos sopros. A causa dos sopros cardíacos sempre foi assunto de vários debates, e várias teorias tem sido propostas para explicar seus mecanismos.Dentre as várias teses, é suficiente dizer que os sopros são causados quando a velocidade da corrente sangüínea se torna importantemente alta na presença de uma irregularidade ou estreitamento formado pela superfície sobre a qual o sangue flui. Estreitamento está normalmente presente nos orifícios valvares e, conseqüentemente, esses sítios são as áreas mais comuns de formação de sopros, mesmo na ausência de doença orgânica.Descrição dos sopros. Um sopro cardiovascular deve ser caracterizado de acordo com sete ítens:Situação no ciclo cardíaco. Intensidade. Freqüência. Configuração (forma). Timbre e tonalidade. Duração. Localização e irradiação. Classificação dos sopros. Os sopros se classificam em: sistólicos, diastólicos, sisto-diastólicos e contínuos.Sopros sistólicos. Sopros de ejeção. São causados por estenose da valva aórtica ou pulmonar e se originam durante o período de ejeção ventricular. O sopro de ejeção começa alguns centésimos de segundo após a primeira bulha, intervalo que corresponde à fase de contração isovolumétrica. Como visto anteriormente, durante esse período, a pressão intraventricular se eleva e as valvas atrio-ventriculares (mitral e tricúspide) se fecham, dando origem à primeira bulha (B1). Contudo, a pressão intravascular (aorta e pulmonar) ainda está mais elevada do que a pressão dentro dos ventrículos, e por isso as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) continuam fechadas sem que haja saída de sangue dos ventrículos. Por isso, percebe-se o sopro após a primeira bulha. Quando a pressão intraventricular, ultrapassa a pressão intra-aórtica e pulmonar, o sangue começa a ser expulso dos ventrículos. A princípio, a ejeção é lenta, passando a ser máxima na mesossístole e voltando a se reduzir na telessístole. Portanto, o que se percebe é um sopro em crescendo-decrescendo.O sopro termina antes de B2, porque na última fase da sístole, as pressões dentro dos ventrículos praticamente se igualam as pressões na aorta e pulmonar, não havendo quase nenhuma ejeção de sangue neste momento.Sopros de regurgitação. Este tipo de sopro é audível desde o início da sístole; por isso aparece junto com B1, recobrindo-a e mascarando-a. Ocupa todo o período sistólico com intensidade mais ou menos igual e termina imediatamente antes de B2, ou pode recobri-la.Estes sopros são causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, quando há insuficiência mitral ou tricúspide, ou de um ventrículo para o outro, quando existe uma comunicação entre eles (CIV).Para melhor compreendermos o sopro de regurgitação devemos lembrar que durante a fase de contração isovolumétrica, período em que as valvas átrio-ventriculares (mitral e tricúspide) estão se fechando, a pressão dentro dos ventrículos já é maior que nos átrios, e por esse motivo o sangue regurgita para a câmara de menor pressão desde o início da sístole. Durante todo o período sistólico o sangue continua regurgitando e só deixa de fazê-lo, ao terminar a contração ventricular.Sopros diastólicos. Sopro diastólico das estenoses atrioventriculares (estenose mitral e estenose tricúspide). Ocupa a parte média da diástole, momento em que se dá o enchimento rápido dos ventrículos; algumas vezes se prolonga, podendo sofrer certo reforço no fim da diástole ou pré-sístole, dependente da contração atrial.Existe um nítido intervalo entre a B2 e o início destes sopros, porque nesse período, as pressões intra-atriais e intraventriculares são quase iguais e passa pouco sangue pelos orifícios valvares.Quanto à qualidade, são sopros de baixa freqüência e tonalidade grave, o que lhes confere o caráter de "ruflar", designação muito utilizada para caracterizá-los.Sopro diástólico das insuficiência aórtica e pulmonar. Aparecem quando as valvas semilunares não se fecham completamente. Iniciam-se imediatamente após B2, porque nesse momento já é importante o gradiente de pressão entre os vasos da base (aorta e pulmonar) e os ventrículos. Podem ficar restritos à primeira parte da diástole ou ocupar também a mesodiástole e a telediástole. São sopros de alta freqüência, em decrescendo e tonalidade aguda, qualidades, que em conjunto, dão o caráter de sopro "aspirativo".Sopros contínuos. Principais tipos de sopros. Sopros mesossistólicos. Estenose valvar aórtica. É o protótipo dos sopros com origem na via de saída ventricular, começando depois de B1, com um som ejetivo, em crescendo até alcançar um pico e decrescendo para terminar antes do componente aórtico de B2. A qualidade do sopro na base direita (área de ausculta aórtica) é tipicamente áspero, rude, e especialmente alto. Este sopro pode ter um pico sistólico precoce com uma curta duração, um pico relativamente tardio com uma duração prolongada, ou todas as gradações entre essas situações. Quanto mais tardio o pico do sopro, mais grave é a obstrução. Independente de ser de duração curta ou longa, ele permanece com uma forma de diamante (diamond shape) simétrica. A intensidade varia de 1+/6+ à 6+/6+. A localização e irradiação do sopro são influenciados grandemente pela direção do jato de alta velocidade dentro do arco aórtico. Na estenose aórtica típica, o sopro é máximo no segundo espaço intercostal direito com irradiação para cima e para a direita, para dentro do pescoço. No estenose aórtica supravalvular, o sopro é de intensidade maior e de localização mais alta (primeiro espaço intercostal direito), com irradiação desproporcional para a carótida direita.Em pacientes idosos (homens ou mulheres, geralmente maior que 65 anos), esclerose aórtica (sem obstrução) ou estenose (obstrução) são comumente causados por calcificação de uma válvula aórtica previamente normal com três folhetos. O sopro ouvido no segundo espaço intercostal direito é áspero, rude, alto, e impuro, enquanto é auscultado um sopro no ápice do coração, tipicamente puro, geralmente musical. O sopro alto e impuro (base direita) se origina dentro do arco aórtico como conseqüência da turbulência causada pelo jato de alta velocidade. Já o sopro puro, musical (audível no ápice), é decorrente de vibrações periódicas de alta freqüência das cúspides fibrocalcificadas sem fusão comissural. A dissociação desses dois sopros sistólicos é chamada de Fenômeno de Gallavardin.O sopro mesossistólico apical da esclerose ou estenose aórtica deve ser distinguido de um sopro apical mesossistólico ou holossistólico da regurgitação mitral. Quando se consegue auscultar com clareza B2 no ápice, geralmente significa que o sopro termina antes do componente aórtico e conseqüentemente tem maior probabilidade de ser um sopro mesossistólico de estenose aórtica. Ao contrário, se o componente aórtico de B2 é melhor audível na base, mas inaudível no ápice, é provável que B2 esteja sendo mascarada por vibrações sistólicas tardias de um sopro holossistólico apical.Estenose subvalvar aórtica. Geralmente é decorrente à uma cardiomiopatia hipertrófica com obstrução em repouso, congênita ou adquirida, que é também chamada de estenose subaórtica hipertrófica idiopática (ESHI). A obstrução ocorre na sístole pelo ventrículo esquerdo assimentricamente hipertrofiado e movimento anormal da lacínea anterior mitral.Um sopro sistólico de ejeção é audível na borda esternal esquerda e é bem transmitido para o ápice, mas não para o pescoço. Na ESHI, anormalidades da valva mitral são comuns; assim, um sopro sistólico apical de insuficiência mitral pode fazer com que o sopro de ejeção no bordo esternal esquerdo pareça holossistólico. Na ESHI o aumento volumétrico do VE reduz a gravidade da obstrução. Portanto o acocoramento ou a posição sentada podem reduzir a intensidade do sopro. Em contraste, sopros associados com obstrução fixa da via de saída tendem a se tornar mais intensos por causa do aumento do volume sistólico que acompanha essas alterações posturais.Estenose aórtica supravalvar. Se caracteriza por estreitamento congênito da aorta proximal e é causa rara de obstrução à via de saída do VE. A lesão usualmente se localiza distal às cúspides aórticas e os achados anatômicos são muito variáveis. A lesão pode ser familiar ou esporádica. Neste último caso está usualmente associado com retardo mental e um fácies peculiar. O sopro de ejeção é semelhante ao da estenose aórtica valvar, sendo mais intenso no pescoço do que na área aórtica primária, e há comumente um frêmito.Na coarctação da aorta, o sopro de ejeção é mais tardio no início porque o sítio de obstrução é mais distal na aorta. O sopro é freqüentemente mais intenso sobre o dorso entre a coluna e a escápula, e pode haver frêmito nesta localização. O sopro é também audível na porção média do precórdio e se irradia para o pescoço. O frêmito secundário pode ser palpável na fúrcula esternal.Outras condições podem determinar sopros aórticos, como se vê em idosos, com dilatação da aorta secundária a aterosclerose e hipertensão arterial. Também ocorre em estados de grande fluxo como anemia, febre, tireotoxicose e outros. O sopro é geralmente de média freqüência e não tem caráter raspante como na estenose aórtica. Raramente há frêmito, e o sopro comumente é máximo na área aórtica primária, com irradiação para o pescoço.Estenose pulmonar. O sopro sistólico é "raspante", crescendo-decrescendo e máximo na área pulmonar, e é usualmente bem transmitido para a porção superior do lado esquerdo do tórax e lado esquerdo do pescoço. Frêmito pode ocorrer na área pulmonar, mas com freqüência é encontrado apenas na fúrcula esternal ou lado esquerdo do pescoço.O sopro começa após B1 e pode se estender até o componente pulmonar de B2 (P2). Quanto mais severa a obstrução, mais tardio seu pico de intensidade. Um "click" de ejeção ocorre com freqüência, e B4 direita não é rara.Na estenose pulmonar infundibular, o sopro se assemelha em qualidade ao sopro da estenose valvar pulmonar, mas é freqüentemente mais intenso no terceiro e quarto espaços intercostais esquerdos, onde frêmito é comum. O sopro é usualmente mais precoce em início, do que o da estenose valvar, e se irradia menos para o pescoço. "Click" está ausente, e B4 não é raro. Quanto mais baixa é a localização mais precoce é o início do sopro, que pode englobar o componente aórtico de B2 (A2), causando confusão com o sopro do defeito septal ventricular.Comunicação inter-atrial (CIA). Ocorre um sopro sistólico de ejeção que tem pico precoce e termina antes de B2. O sopro é máximo na área pulmonar e se transmite pouco para a ponta do coração e para o pescoço. Presença de frêmito é rara. Esse sopro se dá devido ao fluxo aumentado de sangue pela artéria pulmonar. O defeito na realidade não produz qualquer sopro. Há sempre um desdobramento expiratório anormal (lembrar que o desdobramento fisiológico só ocorre durante a inspiração) dos dois componentes da segunda bulha, e o desdobramento fixo é comum. P2 pode ficar hiperfonética quando há hipertensão pulmonar. Um sopro mesodiastólico de baixa freqüência, devido ao fluxo aumentado pela válvula tricúspide, pode ser audível quando o shunt esquerdo-direito é grande.Tetralogia de Fallot. Há um sopro sistólico de ejeção com pico relativamente precoce na sístole, melhor audível no segundo e terceiro espaços intercostais esquerdos. O sopro se irradia pobremente para o ápice e para o pescoço. Quanto mais grave a obstrução do trato de saída do VD, mais curto e suave é o sopro. A B2 é intensa e única, porque P2 é intensamente suave ou inaudível.Sopros inocentes. Ocorrem provavelmente em todas as pessoas em algum momento de suas vidas. Seis desses sopros são sistólicos, sendo que de todos os sistólicos, todos são mesossistólicos, constituindo a única exceção o sopro mamário. Quatro tipos de sopros sistólicos inocentes podem ocorrer na infância. O primeiro (e mais comum forma de sopro mesossistólico inocente), é o sopro vibratório descrito em 1909 por George Still (Sopro de Still). É um sopro curto, musical, puro, de média freqüência, que provavelmente se origina de vibrações periódicas dos folhetos pulmonares nos seus sítios de fixação. Aparece, em geral, entre dois e 15 anos de idade, nunca acompanhado de frêmito, é auscultado no BEE baixo e não apresenta irradiação. Ele altera com a mudança de posição, diminuindo ou desaparecendo com o paciente em posição ortostática e se acentua em posição supina. Não existe nesse caso uma explicação anatômica para sua origem, o que quer dizer que é um sopro funcional.O segundo, sopro pulmonar, melhor audível no 2o e 3o EICE, BEE alto, sem irradiação, também modifica com a mudança de posição, é mais freqüente na faixa do pré-escolar ao adolescente. É devido a um turbilhonamento na via de saída do VD (nada mais que um exagero do normal). Extremamente comum nos pacientes com tórax plano (pela proximidade do tronco da pulmonar com a parede torácica), é normalmente diagnosticado quando procura o pediatra por febre, situação em que o sopro se acentua.O terceiro, sopro supraclavicular, é um sopro audível nessa região, sem reflexo no precórdio, mais audível à direita e em posição sentada. A hiperextensão dos ombros provoca a sua diminuição ou o seu desaparecimento. É um sopro inocente que se origina nas artérias braquiocefálicas proximais e pode se irradiar para baixo da clavícula, mas é sempre mais alto acima dela.Após o primeiro ano de vida, principal período de manifestação das cardiopatias congênitas, pode aparecer um sopro contínuo no BED alto, e região supraclavicular direita, melhor auscultado com a criança em posição sentada, e desaparece na posição supina ou na compressão da veia jugular. Esse sopro, denominado de Hum Venoso, é um sopro fisiológico, contínuo, prevalente na faixa entre três e oito anos de idade, devido ao turbilhonamento do sangue venoso na desembocadura da veia jugular e veia subclávia com a veia cava superior. Ao contrário dos outros sopros contínuos, ele é mais intenso na diástole.Um outro tipo de sopro inocente é o "Whoop" sistólico, melhor audível na meso ou telessístole, podendo ser audível em qualquer parte do precórdio. Ele tem sido referido como whoop ou honk precordial devido a sua alta freqüência e qualidade musical. Sua intensidade varia muito com a respiração Em alguns pacientes torna-se mais intenso ou aparente na fase inspiratória. O sopro é, com freqüência, nitidamente localizado. Acreditava-se que tivesse origem pleuropericárdica, e vários investigadores têm apresentado evidência, pelo menos em alguns pacientes, que o whoop se relaciona com doença da válvula mitral. Na maioria dos casos se associa com um click não ejetivo (Síndrome de Barlow). Se todos os whoops se originam ou não na válvula mitral ainda é assunto para investigação. Deve ser assinalado que a maioria dos whoops inocentes aumentam na inspiração, mas, os que suspeitam da origem mitral, afirmam que há acentuação na expiração.A forma mais comum de sopro mesossistólico inocente em adultos em torno da meia idade, é o sopro ejetivo mesossistólico da estenose valvar aórtica por espessamento fibroso ou fibrocalcífico da base das cúspides da válvula aórtica no local em que elas se inserem no seio de Valsalva (ver no ítem de estenose valvar aórtica acima). Os folhetos são normais, e como os leves depósitos fibrocalcíficos são confinados à base dos folhetos, suas extremidades livres se movem bem e não causam obstrução.Sopros holossistólicos. Sopros protossistólicos. Sopros telessistólicos. Sopros protodiastólicos. Regurgitação aórtica. É o protótipo desse tipo de sopro no lado esquerdo do coração. O sopro começa junto com o componente aórtico de B2, com caráter em decrescendo, espelhando o declínio progressivo no volume e taxa do fluxo regurgitante durante o curso da diástole. O sopro é melhor audível na área aórtica primária ou aórtica acessória, podendo e irradiar para a ponta mas não para o pescoço. Com dilatação significativa da aorta ou aneurisma, a irradiação é para a borda esternal direita, principalmente no 3o espaço intercostal. A B2 é ligeiramente desdobrada ou única e às vezes há desdobramento paradoxal. O A2 pode ser normal, aumentado ou reduzido em intensidade, dependendo das condições associadas. O timbre clangoroso característico associa-se com A2 na aortite sifilítica. Um ruído de ejeção aórtico pode estar presente e também uma 3a bulha anormal apical se o volume regurgitante for grande, ou o ventrículo apresentar sinais de falência. Na insuficiência aórtica há freqüentemente um sopro sistólico de ejeção devido a um fluxo aórtico aumentado e/ou um sopro diastólico tardio de baixa freqüência (sopro de Austin-Flint).Um sopro protodiastólico rude, associado com frêmito, sugere prolapso de uma lacínea aórtica ou perfuração da lacínea por endocardite infecciosa.A insuficiência aórtica reumática se associa com freqüência à estenose aórtica e/ou um sopro das válvulas mitral ou tricúspide. A insuficiência aórtica congênita mais comumente se associa com estenose aórtica, coarctação da aorta ou CIV.Os sopros diastólicos precoces são freqüentemente intensos, mas podem passar despercebidos se forem de intensidade menor ou se a técnica auscultatória usada for inadequada. Mesmo quando não há qualquer razão para se suspeitar de regurgitação semilunar deve-se auscultar com cuidado a área aórtica primária e secundária com o diafragma do estetoscópio pressionado firmemente contra a parede torácica. Se o sopro não for audível em decúbito, deve-se ouvi-lo com o paciente sentado e com inclinação para a frente em apnéia pós-expiratória. Insuficiência pulmonar (sopro de Graham-Steel ou sopro por hipertensão pulmonar). Acontece quando se estabelece a regurgitação pulmonar. Ocorre após P2 hiperfonético, é decrescendo, de alta freqüência, mas pode ser em plateau. Tem epicentro em foco pulmonar sendo geralmente localizado e com pouca irradiação. Do mesmo modo como a insuficiência aórtica, é melhor audível com o paciente sentado e inclinado para frente, porém o sopro da insuficiência pulmonar torna-se mais intenso com a inspiração (Manobra de Rivero Carvallo). O sopro de insuficiência pulmonar se associa com freqüência a um sopro sistólico de ejeção em virtude do aumento do débito sistólico do VD. Pode, também, haver um sopro de insuficiência tricúspide se a dilatação ventricular direita for acentuada. Em casos raros, quando a insuficiência pulmonar faz parte da cardiopatia reumática, se associa, geralmente, com estenose mitral. Se endocardite infecciosa envolver o VD (o que é comum nos viciados) tanto as válvulas tricúspide e pulmonar podem estar envolvidas; haverá achados de insuficiência tricúspide e pulmonar.Sopros mesodiastólicos. Sopros telediastólicos ou pré-sistólicos. Sopros contínuos. Persistência do canal arterial (PCA) ou (Sopro de Gibson). É a forma de sopro contínuo patológico mais comum. O sopro clássico tem média freqüência e caráter que lembra uma maquinária ou ruído de locomotiva, sendo por muitos chamado de sopro em maquinária. Começa após início de B1, persiste através da 2a bulha e arrefece gradualmente durante uma pausa longa. O sopro é áspero e se acompanha de frêmito. Começa suavemente e aumenta de intensidade para atingir seu pico em torno ou imediatamente após B2, e deste ponto gradualmente se atenua até atingir seu término. É melhor audível na área pulmonar, mas comumente se transmite para o pescoço, bordo esternal esquerdo e particularmente a área infra-clavicular esquerda. Está freqüentemente associado a um frêmito sistólico e ocasionalmente a um sisto-diastólico.Manobras e posições complementares. Manobra de Rivero-Carvallo. Usada para distinguir se um sopro é de insuficiência tricúspide ou mitral. Com o paciente em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área tricúspide, pondo-se especial atenção na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente fazer uma inspiração profunda, durante a qual o examinador procura detectar as modificações na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que a manobra de Rivero-Carvallo é negativa. Neste caso o sopro audível naquela área é apenas propagação de um sopro originado na valva mitral.Se, ao contrário, o sopro aumenta a intensidade, pode-se concluir que sua origem é no aparelho valvar tricúspide.O mecanismo é o seguinte: na inspiração profunda, há aumento da negatividade intra-torácia, propiciando maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais sangue chega ao VD, haverá, pela lei de Frank-Starling, maior força de contração do VD, com maior volume de ejeção, e maior refluxo de sangue para o AD através da válvula tricúspide insuficiente durante a sístole ventricular, o que leva a uma intensificação do sopro.Hand grip. Consiste em pedir ao paciente para cerrar os punhos por cerca de 15 a 20 segundos. Isso leva a um aumento da pós-carga e conseqüentemente a uma maior impedância a saída do sangue do caração esquerdo. Entre as utilidades desta manobra temos:* aumenta o sopro de Austin-Flint (diferenciar do sopro telediastólico da insuficiência pulmonar - sopro de Graham-Steel).* sopro da estenose aórtica não se altera, assim como o sopro da estenose mitral, pois o DC nessas situações é fixo.* Aumenta o sopro de Roger (sopro do CIV congênito).* Aumenta o sopro da insuficiência mitral.* Não altera o ruflar de Carey-Coombs.* Aumenta B3 e B4 de VE.* Aumenta o sopro de Gibson (PCA)* Pode ser usado no prolapso mitral para desencadear um sopro sistólico de uma insuficiência mitral leve que não era percebido pela ausculta normal, onde se deixaria de diagnosticar uma insuficiência mitral associada ao prolapso da mesma valva.Manobra de Valsalva. Tem quatro fases, mas de interesse são só a fase II (fase de strain), onde ocorre uma vasodilatação periférica e taquicardia, reduzindo o volume ventricular esquerdo. Serve para exagerar o grau de prolapso mitral, fazendo com que o click apareça mais precocemente e o sopro dure mais. Na cardiomiopatia hipertrófica, a diminuição no volume de VE durante o strain exagera o gradiente VE-aorta, e conseqüentemente, o sopro sistólico. Já a fase de liberação (fase IV - vasoconstrição e bradicardia reflexa, aumentando o volume de VE) tem o efeito oposto.Levantamento e agachamento. O agachamento, por aumentar a impedância ao VE, aumenta a intensidade do sopro de regurgitação aórtica e da maioria dos sopros de regurgitação mitral. O levantamento tem o efeito oposto.O agachamento também resulta num aumento temporário no volume de VE, diminuindo o grau de prolapso mitral e atrasando o click. O sopro telessistólico encurta e pode desaparecer, mas o pouco que permanece tem intensidade maior. O levantamento imediato faz com que o prolapso aumente o click, e o sopro telessistólico ocorra mais precocemente e seja mais fácil de ser percebido, e ocasionalmente seja convertido num proeminente whoop ou honk sistólico.Referências bibliograficas. 1. Aloan L. Hemodinâmica e Angiocardiografia. 2a edição. Rio de Janeiro, Ed. Atheneu, 1990.2. Carneiro RD, Couto AA. Semiologia e Propedêutica Cardiológicas. 1a edição; Rio de Janeiro, Ed. Atheneu, 1988.3. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, martin JB, Kasper DL, Houser SL & Longo DL. Harrison Medicina Interna. 14a edição. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998.4. Myiagui NI. Sopros Cardíacos. 550 Curso de Atualização em Pediatria Nestlé, 1998.5. Perloff JK. Physical Examination of the Heart and Circulation. 1nd edition. Saunders Company, 19826. Porto CC. Semiologia Médica. 3a edição. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1997.7. Siqueira-Batista R, Siqueira-Batista R, Figueiredo MBS. Circulação humana. 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