os pacientes com insufici„ncia renal (PERNEGER et al., 1995b). Causas de insufici„ncia renal crŠnica terminalHá mais de 150 anos, quando Richard Bright descreveu a uremia, "doenƒa de Bright", termo utilizado na época, para insufici„ncia renal (BRIGHT, 1836) numerosas síndromes renais t„m sido descritas e o diagnóstico sofreu uma fragmentaƒËo progressiva, sem organizaƒËo coerente. A doenƒa renal primária em paciente com IRCT é definida por diferentes critérios: um agente nefrotóxico presumível (nefropatia pelo chumbo); uma causa e freqüentemente consequ„ncia de fal„ncia renal (doenƒa renal hipertensiva); a coexist„ncia de doenƒas sist„micas (nefrite lúpica); a apar„ncia histológica (glomerulonefrite); a apar„ncia macroscópica dos rins (rins policísticos); o modo de transmissËo da doenƒa (nefrite hereditária); o comportamento de risco (nefropatia por HIV) e até a localizaƒËo geográfica (nefropatia dos Balkans). Os critérios diagnósticos nËo sËo mutuamente exclusivos e os limites entre as várias doenƒas nËo sËo claramente estabelecidos.Espera-se que os dados histopatológicos melhorem a confiabilidade dos dados nosológicos, mas as biópsias renais, como já foi relatado neste trabalho, sËo realizadas em apenas, 5% dos pacientes com IRCT, nos EUA, (SANDLER et al., 1989), e cerca de 20% dos pacientes com IRCT sËo rotulados como portadores de uma doenƒa renal específica, histologicamente definida como glomerulonefrite e nefrite intersticial. Entretanto, estes diagnósticos nËo foram validados por biópsia renal na maioria dos casos.O rim e a hipertensËoOs rins estËo relacionados com a hipertensËo de duas maneiras: eles podem causá-la ou sofrer os efeitos da elevaƒËo da pressËo arterial. HipertensËo pode contribuir para progressËo da doenƒa renal e, em contrapartida, doenƒa renal pode causar hipertensËo ou agravar a hipertensËo pré-existente. HipertensËo é um achado comum na insufici„ncia renal crŠnica terminal, acometendo cerca de 80 a 90% dos pacientes que iniciam programa de diálise (KLAHR, 1989).A relaƒËo entre a doenƒa renal e a hipertensËo foi sugerida inicia6 uma doenƒa renal específica, histologicamente definida como glomerulonefrite e nefritelmente por RICHARD BRIGHT, em 1836, quando observou que a doenƒa renal tem consequ„ncias sist„micas envolvendo o sistema cardiovascular, enquanto que, a hipertensËo como causa de lesËo renal foi sugerida pioneiramente por MAHOMED, em 1879 (CAMERON & HICKS, 1996). O termo nefroesclerose hipertensiva (deriva do Grego: nephros significa rim; esclerosis significa endurecimento) é utilizado para descrever o processo de fibrose renal que resulta de hipertensËo benigna, incluindo alteraƒões histológicas nas artérias arqueadas e interlobulares e nas arteríolas aferentes. As alteraƒões arteriolares características, encontradas na hipertensËo, sËo a hialinose e a hiperplasia muscular. A hialinose arteriolar aparece como lesËo focal composta por materl eosinofílico, homog„neoacelular e tem apar„ncia vítrea, quando corada pelo ácido periódico de Schiff. Ultraestruturalmente, esta subst?ncia correlaciona-se com depósitos eletro-densos, que, dependendo de sua extensËo, podem aparecer na regiËo subendotelial ou podem substituir parcialmente/ totalmente o músculo liso arteriolar. Esta lesËo nËo está, usualmente, associada ao estreitamento significante da luz do vaso. A segunda lesËo arteriolar mais freqüente é a hiperplasia muscular dos miócitos da camada íntima da parede vascular. Este é um achado menos constante, quando comparado com a hialinose, mas pode causar estreitamento significante da luz arteriolar. As artérias interlobulares apresentam-se, na nefroesclerose hipertensiva, com espessamento fibroelástico com duplicaƒËo da l?mina elástica em camadas conc„ntricas, e ocasionalmente com fibrose da camada medial do vaso (FREEDMAN et al., 1995). Os glomérulos podem estar focalmente acometidos observando-se áreas de glómerulos normais intercaladas com áreas de glómerulos esclerosados. A isquemia focal com colapso do tufo glomerular pode ocorrer, quando há comprometimento luminal arteriolar. Existe uma contraƒËo global dos glómerulos envolvidos e a coloraƒËo pelo ácido periódico de Schiff e pela prata revelam enrugamento dos capilares da membrana basal glomerular. As alteraƒões mais severas levam é glomeruloesclerose com reduƒËo simétrica da massa renal (FREEDMAN et al., 1995). Infelizmente, o termo nefroesclerose tem sido usado para descrever perda do par„nquima renal sem relacioná-lo com a etiologia das alteraƒões da microvasculatura pré-glomerular e isto tem induzido é confusËo da terminologia.FREEDMAN et al. (1995) publicaram uma revisËo sobre a relaƒËo entre hipertensËo e nefroesclerose, onde apresentam dados obtidos a partir de estudos em seres humanos, firmando é hipótese de que existem quatro processos na qual a hipertensËo e a doenƒa renal coexistem. Esta revisËo propõe que muitos pacientes classificados como tendo nefroesclerose hipertensiva poderiam, na verdade, apresentar: 1. injúria renal microvascular induzida por hipertensËo; 2. doenƒa intrínseca renal nËo diagnosticada ou estenose de artéria renal; 3. episódios de hipertensËo acelerada nËo detectados ou 4. doenƒa primária microvascular resultando em IRC e hipertensËo.Nessa revisËo, FREEDMAN et al. (1995) concluiram que a ligaƒËo entre hipertensËo essencial leve e moderada, nefroesclerose hipertensiva e insufici„ncia renal crŠnica terminal, permanece nËo esclarecida apesar das pesquisas já realizadas. O conceito aceito universalmente de que hipertensËo de leve a moderada pode causar nefroesclerose hipertensiva e que pode progredir para IRCT nËo tem até o momento o suporte de estudos clínicos e histopatológicos em seres humanos para confirmá-lo. Além disto, a análise criteriosa de modelos animais com hipertensËo induzida experimentalmente e hipertensËo geneticamente mediada nËo esclareceram de forma definitiva o papel da hipertensËo leve a moderada no desenvolvimento da lesËo renal vascular, intersticial e glomerular.Outros autores (WEISSTUCH & DWORKIN, 1992) observaram em revisões anteriores a de FREEDMAN et al. (1995), que nËo há evid„ncia clínica para dar suporte é hipótese de que a hipertensËo essencial benigna é uma das causas principais de IRCT. Os estudos de SCHULMAN et al. (1989), ROSTAND et al. (1989), WALKER et al. (1992) freqüentemente citados como evid„ncia de que hipertensËo pode causar insufici„ncia renal, t„m várias falhas, principalmente o fato de nËo excluírem definitivamente uma doenƒa renal primária; há, outrossim, a falta de dados que documentam a progressËo da doenƒa de uma fase, onde a funƒËo renal era normal para insufici„ncia renal crŠnica terminal. Impõe-se a realizaƒËo de outros estudos para determinar a freqü„ncia em que a hipertensËo essencial leva o desenvolvimento de insufici„ncia renal e a identificaƒËo de subgrupos de pacientes com risco aumentado para o desenvolvimento de insufici„ncia renal.CURTIS et al. (2000) relataram recentemente um trabalho importante que mostra evid„ncia que, pelo menos em um subgrupo de pacientes com hipertensËo essencial, o defeito primário parece estar dentro do rim e ainda que hipertensËo essencial pode ser corrigida através de um transplante renal com rim de doador normotenso. Nesta pesquisa, Curtis et al. (2000), relatam seis casos, nos quais "hipertensËo essencial" levou a nefroesclerose hipertensiva e IRCT. Os seis pacientes receberam transplante renal de doador normotenso. Após um a média de 4,5 anos todos os pacientes encontravam-se normotensos e apresentavam evid„ncia de regressËo do dano hipertensivo nos seguintes órgËos: coraƒËo e vasos retinianos. Os seis pacientes eram Afro-Americanos e seis controles foram estudados, pareados para idade, sexo e raƒa. Foi demonstrado que hipertensËo essencial em humanos é semelhante a hipertensËo espont?nea (nËo experimental) observada em ratos e que ambas podem ser corrigidas através de um transplante renal de um doador normotenso. Estes achados dËo suporte a hipótese a teoria da supremacia renal na patog„nese da hipertensËo essencial.Vale a pena ressaltar que a hipertensËo é causa significante de morbidade e mortalidade tanto em negros, quanto na populaƒËo de um modo geral e desenvolve um papel importante na progressËo da doenƒa renal para insufici„ncia renal crŠnica terminal (BRAZY et al., 1989; BOURGOIGNIE, 1992; AURELL & BJÖRCK, 1992; LUKE, 1993). O controle rigoroso e efetivo da pressËo arterial está indicado para a prevenƒËo das alteraƒões cardiovasculares - acidente vascular cerebral e insufici„ncia cardíaca (LUKE, 1993). O controle da pressËo arterial juntamente com a restriƒËo na ingesta de fósforo permanecem sendo as intervenƒões mais importantes para retardar a progressËo da doenƒa renal (BRAZY et al., 1989; BOURGOIGNIE, 1992; AURELL & BJÖRCK, 1992).Doenƒa hipertensiva renal em negros A hipertensËo é uma das principais causas de morbidade e mortalidade, particularmente em pacientes negros. Tem sido descrito que a preval„ncia de hipertensËo é mais elevada em indivíduos negros, quando comparado com indivíduos brancos e ainda, que a hipertensËo é mais severa, com maior freqü„ncia de lesËo de órgËo alvo, especialmente os rins (EASTERLING, 1977; FELDMAN et al., 1992; RETTA et al., 1993). Qual a explicaƒËo para a maior preval„ncia de hipertensËo em negros e porque teriam maior incid„ncia de IRCT causada por hipertensËo A resposta para estas perguntas permanecem desconhecidas. O debate entre hipótese genética versus ambiental como fator determinante para o desenvolvimento de hipertensËo tem ocorrido durante décadas; atualmente, prevalece o consenso de que ambos os fatores parecem assumir um papel importante (RETTA et al., 1993).Na verdade existem quatro hipóteses principais para explicar a diferenƒa na preval„ncia de hipertensËo entre negros e brancos (LUKE, 1993):* ambiental (hipertensËo sal sensitiva);* genética;* viés de classificaƒËo;* características sócio-econŠmicas.Uma das hipótese mais aceitas atualmente propõe que hipertensËo ocorre em indivíduos geneticamente susceptíveis, aos efeitos adversos dos fatores ambientais (WILLIAMS et al., 1991). De acordo com esta hipótese, os negros sËo geneticamente susceptíveis ou o meio ambiente em que vivem é desfavorável, ou ambas as situaƒões ocorrem simultaneamente.Os mecanismos responsáveis pela maior preval„ncia de hipertensËo e doenƒa renal em negros permanecem desconhecidos. Sabe-se que a homeostase do sódio e a adaptaƒËo hemodin?mica da circulaƒËo renal a ingesta elevada de cloreto de sódio sËo diferentes, nos negros e brancos. Os negros t„m maior preval„ncia de hipertensËo sal sensitiva e excretam menos e mais lentamente o NaCl do que os brancos. Durante a ingesta elevada de NaCl, o fluxo sangüíneo renal aumenta e a fraƒËo de filtraƒËo diminui nos indivíduos com hipertensËo sal resistente, enquanto que o fluxo sangüíneo decresce e a fraƒËo de filtraƒËo e pressËo intraglomerular aumentam em indivíduos com hipertensËo sal sensitiva. O aumento na pressËo intraglomerular dependente de sal pode, em parte, ser responsável pela aumento da propensËo de afro-americanos em desenvolver insufici„ncia renal crŠnica terminal. Os mecanismos fisiopatológicos permanecem sem explicaƒËo (CAMPESE, 1996).CAMPESE (1996) propõe que em seu ambiente original, os indivíduos negros podem ter modificado o genoma para se adaptar ao ambiente pobre em NaCl e calorias. As mutaƒões podem ter ocorrido com o propósito da preservaƒËo da espécie em um ambiente desfavorável. Portanto, esta seria a explicaƒËo para as seguintes características que se observ nos indivíduos negros - um aumento nos mecanismos capazes de reter sódio: aumento da atividade simpática, hiperinsulinemia, transporte de sódio mais rápido, e decréscimo nos mecanismos capazes de excretar sódio (dopamina, calicreína, prostaglandinas e fator natriurético atrial). A mudanƒa relativamente rápida dos negros para um meio ambiente rico em NaCl (com o tráfico de escravos e colonizaƒËo da œfrica) pode ter resultado na retenƒËo de sódio, obesidade e hipertensËo. A privaƒËo calórica também teria desempenhado papel importante nessa mutaƒËo. Populaƒões submetidas a períodos prolongados de privaƒËo calórica, como os índios Pima, os micronesianos, polinesianos e indianos, teriam desenvolvido mecanismos para estocar energia e sobreviver a períodos de fome. A hiperinsulinemia poderia representar uma expressËo defeituosa de um traƒo genético, que no passado era uma vantagem causada pela seletividade natural. ExposiƒËo a um ambiente rico em calorias, poderia levar é obesidade, dislipidemia e, eventualmente, diabetes mellitus. Devido é coexist„ncia freqüente destes dois fatores ambientais - alta disponibilidade de sódio e calorias - os traƒos genéticos correspondentes também poderiam desenvolver-se de modo simult?neo. Isto poderia explicar a freqüente associaƒËo deste fenótipo: sensibilidade ao sal e hiperinsulinemia. Estes traƒos sËo menos freqüentes na civilizaƒËo ocidental, porque a adaptaƒËo ambiental teria sido mais gradual e prolongada.Vários autores sugerem que a IRCT causada por hipertensËo primária em negros está superestimada e pode em parte ser ocasionada por viés de classificaƒËo (McCLELLAN et al., 1988; WHELTON et al.,1989; GORDON, 1990; SMITH et al., 1991; BYRNE et al., 1991; WHITTLE et al., 1991; SCHLESSINGER et al., 1994; PERNEGER et al, 1995a; BLEYER et al., 1998). Além dos estudos realizados nos EUA, outros estudos realizados na œfrica do Sul também t„m descrito um risco aumentado de IRCT por hipertensËo em pacientes negros (GOLD et al, 1982; SEEDAT et al, 1984). No entanto, de acordo, com o que foi abordado neste trabalho, nËo ficou demonstrado que hipertensËo primária fosse a causa da patologia de base, porque uma doenƒa intrínseca renal nËo pode ser descartada. O viés de classificaƒËo pode ocorrer, principalmente, quando a etiologia é indeterminada, onde seria mais freqüente a realizaƒËo de diagnóstico presuntivo, por suposiƒËo ou infer„ncia, ao invés de evid„ncia.Outra hipótese para explicar a maior incid„ncia de IRCT causada por hipertensËo primária nos indivíduos negros seria o baixo nível sócio-econŠmico, com a conseqüente falta de acesso é assist„ncia de saúde, nËo ader„ncia ao tratamento por motivos financeiros ou intoler?ncia aos efeitos colaterais, diagnóstico tardio de hipertensËo, ou atenƒËo inadequada é hipertensËo leve, mesmo naqueles pacientes que t„m plano de saúde (LUKE, 1993). Alguns estudos tem tentado avaliar a associaƒËo entre condiƒËo sócio-econŠmica e ocorr„ncia de doenƒa renal, mas os resultados t„m sido conflitantes com estudos que mostram que existe associaƒËo entre baixa renda e desenvolvimento de IRCT, particularmente causada por hipertensËo (ROSTAND, 1992; PERNEGER et al., 1992; YOUNG et al., 1994), enquanto outros nËo mostram a exist„ncia dessa correlaƒËo (FELDMAN et al., 1992; BLEYER et al., 1998). A correlaƒËo entre raƒa e desenvolvimento de IRCT por hipertensËo arterial primária precisa ser melhor estudada e os instrumentos que avaliam o nível sócio-econŠmico devem ser usados de forma uniforme e padronizada para que se possa fazer comparaƒões entre os diversos estudos.A explicaƒËo para a maior incid„ncia de IRCT por hipertensËo em pacientes negros parece ser multifatorial e a maioria dos estudos conclui que existe uma diferenƒa entre negros e brancos e que estudos mais detalhados sËo necessários.Segundo BHOPAL (1997), é necessário salientar que as pesquisas que envolvem grupos étnicos ou raciais precisam ser analisadas criticamente para que se saiba qual a sua import?ncia para a ci„ncia. SËo realmente válida ou apresentam uma forma de racismo «velado» A percepƒËo de que grupos étnicos minoritários t„m saúde mais frágil e desenvolvem mais doenƒas pode aumentar a convicƒËo de que imigrantes e minorias étnicas sËo um peso para a sociedade. A maioria das pesquisas que envolvem etnia e saúde (incluindo o presente estudo) sËo baseadas na comparaƒËo de dados, onde a populaƒËo branca é a populaƒËo padrËo. As implicaƒões das pesquisas comparativas incluem os riscos de etnocentrismo e influenciam as estratégias que estabelecem prioridades para os grupos minoritários, induzindo percepƒËo errŠnea de que as necessidades das minorias étnicas sËo muito diferentes das necessidades da maioria da populaƒËo. Na busca da compreensËo etiológica, as pesquisas t„m enfatizado a variaƒËo das doenƒas, quando deveriam ser direcionadas para a qualidade dos serviƒos prestados é populaƒËo. De fato, há uma lacuna científica considerável com relaƒËo é abordagem da qualidade dos serviƒos de saúde das minorias étnicas. Convém ressaltar que algumas consideraƒões sËo necessárias para que a etnia seja considerada uma variável epidemiológica importante em pesquisa: deve ser entendida como diferente de raƒa, e nËo o seu sinŠnimo; deve apresentar a descriƒËo clara do método utilizado para a classificaƒËo dos grupos étnicos; os investigadores devem reconhecer a import?ncia e a influ„ncia de seus valores pessoais, incluindo o etnocentrismo e devem fazer uma avaliaƒËo cuidadosa dos dados, quando houver variaƒËo na frequ„ncia de ocorr„ncia das doenƒas, incluindo as influ„ncias genéticas, ambientais, culturais e o estilo de vida.DiscussËoO Registro Anual de Dados de Doenƒas Renais dos EUA (USRDS Annual Data Report, 1997), publicou que a proporƒËo de IRCT tratada (casos incidentes: 1989-1993), causada aparentemente por hipertensËo primária, foi de 36,5% em negros, e de apenas 23,7 %, em brancos. McCLELLAN et al. (1988) demonstraram, em um estudo populacional, que o risco aumentado de negros desenvolverem IRCT por hipertensËo primária, quando comparados com brancos, nËo pode ser atribuído apenas é uma maior preval„ncia de hipertensËo em negros. Como referido anteriormente, vários autores t„m questionado a validade destes diagnósticos publicados pelos registros de diálise (McCLELLAN et al., 1988; WHELTON et al.,1989; SMITH et al. 1991; BYRNE et al., 1991; WHITTLE et al., 1991; PERNEGER, 1995a). PERNEGER et al. (1995a) relataram que há uma maior probabilidade de pacientes negros portadores de IRCT serem rotulados como portadores de IRCT secundário é hipertensËo essencial, do que brancos com histórias clínicas semelhantes. Demonstraram ainda, de modo semelhante ao presente estudo de validaƒËo, que faltam critérios diagnósticos bem definidos para validar o diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva em pacientes negros. O Registro Anual de Dados de Doenƒas Renais dos EUA (USRDS) publicou na introduƒËo do Capítulo «Mortality of Blacks and Whites with End-Stage Renal Disease attributed to Hypertension» (USRDS 1992) o seguinte: "IRCT causada por hipertensËo é um termo vago, porque ao se analisar cada paciente nËo se sabe se hipertensËo essencial é causa da insufici„ncia renal crŠnica terminal ou conseqü„ncia de uma doenƒa primária renal. O termo IRCT hipertensiva é utilizado neste Registro por conveni„ncia, porque nËo há dados suficientes para distinguir entre estas duas possibilidades". No estudo realizado por FERNANDES et al. (2000), a hipótese principal era a superestimaƒËo da verdadeira incid„ncia de IRCT secundária a hipertensËo primária em negros no Reino Unido, devido ao uso de diagnósticos imprecisos na presenƒa de informaƒËo conflitante e na aus„ncia de dados necessários para estabelecer um diagnóstico definitivo. No referido estudo, propŠs-se a validaƒËo do diagnóstico de hipertensËo primária como causa de IRCT, e de outras causas, igualmente importantes em ambas as populaƒões estudadas. Os achados do nosso estudo (Tabela 1) contrastam em alguns pontos com os resultados publicados pelo Registro Anual de Dados de Doenƒas Renais dos EUA (USRDS, 1997), que mostrou que a incid„ncia de IRCT tratada em negros, no período 1991-1995, foi de 36.5%, para hipertensËo primária e 36.4%, para nefropatia diabética. (INSERTAR LA TABELA 1)Enquanto que, no nosso estudo, a hipertensËo foi responsável por apenas 10% dos casos de IRCT. Se a biópsia renal tivesse sido critério prioritário (obrigatório) para fazer o diagnóstico de IRCT hipertensiva, neste estudo, o diagnóstico de IRCT causada por nefroesclerose hipertensiva nos pacientes negros teria sido de apenas 2,7% (n=4), Tabela 2. (INSERTAR LA TABELA 2)Antes da validaƒËo, houve maior risco de IRCT por hipertensËo primária nos negros (p<0,0001) e após a validaƒËo, a estimativa de risco para hipertensËo primária nËo apresentou signific?ncia estatística (p >0,05), Tabela 3. NËo foi possível demonstrar estatisticamente, que o grupo étnico teve influencia no diagnóstico de hipertensËo primária, como causa de IRCT, porque o número de indivíduos brancocom nefroesclerose hipertensiva foi pequeno e a discord?ncia entre brancos e negros com relaƒËo é hipertensËo primária nËo foi significativamente diferente. (INSERTAR LA TABELA 3)No entanto, observou-se que diante de histórias clínicas semelhantes (praticamente todos os casos classificados pelo estudo de validaƒËo, como causa indeterminada ou desconhecida), o diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva era freqüentemente dado, se o indivíduo pertencia ao grupo étnico negro, enquanto que, raramente era dado, quando o indivíduo pertencia ao grupo étnico branco (p<0,0001). Outros estudos sËo necessários para testar esta hipótese, de que o grupo étnico negro tem influ„ncia no diagnóstico causal de IRCT hipertensiva. Com relaƒËo é acurácia dos critérios diagnósticos, a concord?ncia entre o estudo de validaƒËo (FERNANDES et al., 2000) comparada com o diagnóstico dado pela biópsia de certeza foi de 100% para nefropatia diabética, 100% para glomerulonefrite primária, 100% para glomerulonefrite secundária, 100% para hipertensËo primária e 100% para os demais diagnósticos - causa indeterminada, pielonefrite, nefrite intersticial, nefrite familiar, tumor renal e embolismo por colesterol.Os dados do Registro dos EUA sugerem que, nos afro-americanos houve um número maior de diagnóstico de IRCT por hipertensËo primária do que no Reino Unido, isso poderia indicar que critérios diagnósticos diferentes foram utilizados. O estudo de FOGO et al. (1997), em pacientes negros com insufici„ncia renal moderada (depuraƒËo de creatinina de 50ml/min), que entraram no Estudo Afro-Americano de Doenƒa Renal (AASK), mostrou que 38 de 39 biópsias obtidas de 88 pacientes com hipertensËo e discreta proteinúria apresentavam alteraƒões histológicas atribuídas é hipertensËo primária. A diferenƒa entre este estudo e os dados do USRDS é que os pacientes do AASK foram avaliados cuidadosamente antes da biópsia renal (os critérios de inclusËo utilizados poderiam ter selecionado pacientes com maior probabilidade de ter IRCT causada por hipertensËo primária), e assim seriam mais comparáveis aos pacientes do presente estudo após a validaƒËo. A presenƒa de uma certa quantidade de erros é intrínseca a qualquer processo de mensuraƒËo. Na conduƒËo da pesquisa epidemiológica, o erro de mensuraƒËo é um dos problemas, que pode invalidar os resultados. Na aus„ncia de critérios de mensuraƒËo, pode-se comparar múltiplas mensuraƒões entre si, ao invés de compará-las com valores verdadeiros (padrËo ouro). É importante nËo apenas avaliar a acurácia ou validade da medida em estudo, mas também avaliar sua confiabilidade e reprodutibilidade. Em muitos estudos epidemiológicos, é importante avaliar o grau de concord?ncia entre dois diferentes métodos qualitativos de mensuraƒËo, tais como, informaƒões sobre o uso de medicaƒËo obtida através de entrevista, comparada com informaƒËo obtida através de revisËo dos prontuários (KELSEY et al., 1986). Quais sËo as implicaƒões do questionamento levantado no presente trabalho para os dados coletados pelos registros mundiais de doenƒa renal Se a hipertensËo essencial nËo complicada raramente causa IRCT hipertensiva (KINCAID-SMITH, 1982), como se explica o percentual elevado de IRCT hipertensiva, relatado pelo Registro Americano Seria, portanto, improvável que 25% de todos os pacientes com IRCT iniciando diálise nos EUA tivessem como causa a hipertensËo primária, como v„m relatando o Registro Americano (USRDS, 1992; USRDS 1996; USRDS 1997). As suposiƒões, com relaƒËo é hipertensËo primária, feitas nos últimos 25 anos estËo provavelmente incorretas. Se os dados nËo sËo validados, como é possível tomá-los por base (fazer afirmaƒões fundamentadas) Em 1992, foi realizado um estudo de validaƒËo pelo Registro Americano (USRDS, 1992), cujo objetivo nËo foi avaliar a acurácia dos dados mantidos nos prontuários dos pacientes, nem examinar as evid„ncias utilizadas para realizaƒËo de tais diagnósticos. O objetivo foi julgar a qualidade dos dados do Registro Americano (USRSD), em relaƒËo ao banco de dados fonte, onde as informaƒões foram colhidas. Os resultados mostraram os achados "preocupantes": a concord?ncia entre o Registro Anual de Dados de Doenƒas Renais dos EUA (USRDS) e o banco de dados das unidades renais foi de apenas 59.5% para a categoria doenƒa renal primária, e a diverg„ncia entre os dados foi atribuída a erros de digitaƒËo.A insufici„ncia renal crŠnica terminal causada por hipertensËo primária ou essencial continua sendo uma entidade nËo bem definida. NËo há um consenso com relaƒËo ao que se constitui o termo hipertensËo essencial. A hipertensËo essencial continua sendo um diagnóstico de exclusËo, que é dado a cerca de 90% dos indivíduos com elevaƒËo da pressËo arterial sist„mica acima de 140x90 mm Hg (FREEDMAN et al., 1995).O grupo étnico poderia influenciar no diagnóstico da doenƒa de base, porque raƒa ou grupo étnico seriam considerados critérios para confirmar o diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva. O conhecimento prévio de que há um maior risco de pacientes negros desenvolverem IRCT por hipertensËo primária, do que brancos, levaria a enganos, e a uma afirmativa ("verdade") auto-reforƒada. Deste modo, os nefrologistas tenderiam a estabelecer uma incid„ncia maior de IRCT causada por nefroesclerose hipertensiva em negros. Definir critérios clínicos para o diagnóstico de hipertensËo primária também nËo é tarefa fácil, porque a doenƒa renal primária pode causar hipertensËo secundária e a hipertensËo contribui para a progressËo de insufici„ncia renal de qualquer causa (KLAHR et al., 1989). Alguns critérios precisam ser revistos com base nas evid„ncias existentes atualmente, como por exemplo, a proteinúria acima de 1,5g nas 24h tem sido tradicionalmente considerada inconsistente com o diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva. Vários autores questionaram e refutaram esta afirmativa (MUJAIS et al., 1985; NARVARTE et al., 1987; INNES et al., 1993).MUJAIS et al. (1985) publicaram um estudo, onde descreveram 18 pacientes com nefroesclerose hipertensiva (diagnóstico comprovado ponir critérios clínicos para o diagnóstico de hipertensËo primária também nËo é tarefa fácil, porque a doenƒa renal primária pode causar hipertensËo secundária e a hipertensËo contribui para biópsia renal) e proteinúria intensa. Seis pacientes tinham hipertensËo maligna, e 12 tinham nefroesclerose benigna com proteinúria de até 6g/24h, sendo que, em 3, a proteinúria atingiu faixa nefrótica. Os autores sugeriram que nefroesclerose hipertensiva fosse incluída no diagnóstico diferencial de proteinúria maciƒa com insufici„ncia renal em pacientes com hipertensËo arterial mal controlada. Em 1987, NARVARTE et al., descreveram 8 pacientes com IRCT secundária é hipertensËo essencial (confirmado por biópsia), com proteinúria significante, variando de 2,7 a 4,3 g/24h, demonstrando deste modo, que proteinúria nefrótica pode ocorrer em pacientes com nefroesclerose hipertensiva e disfunƒËo renal. Todos os pacientes do estudo eram homens de raƒa branca, em contraste com a publicaƒËo anterior de MUJAIS et al. (1985), que relataram proteinúria nefrótica apenas em mulheres e em pacientes negros. Mais recentemente, INNES et al. (1993) publicaram um estudo com 185 pacientes com diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva confirmado por biópsia, onde encontraram que 40% dos pacientes com diagnóstico de IRCT secundária é nefroesclerose hipertensiva, apresentavam proteinúria maior do que 1,5g/24h, e 22% apresentavam proteinúria maior do que 3g/24h. Estes dados sugerem que na presenƒa de proteinúria significante, a possibilidade de nefroesclerose hipertensiva benigna como causa de insufici„ncia renal nËo deve ser excluída e a biópsia renal deve ser realizada para afastar ou confirmar a exist„ncia de glomerulopatia primária. A biópsia deve conter um número adequado de glomérulos, principalmente glomérulos da porƒËo justa medular para excluir glomeruloesclerose focal e segmentar.No estudo de FERNANDES et al. (2000), dentre os casos de IRCT por hipertensËo primária, confirmados por biópsia, foram encontrados 4 casos com proteinúria acima de 3,0 g/24 horas (3 tinham hipertensËo acelerada: 2 negros e 1 branco, e 1 apresentava hipertensËo benigna: 1 branco). Nos indivíduos negros, a proteinúria foi de 3,5 g e 6,4 g nas 24h, e ambos tinham hipertensËo acelerada; nos indivíduos brancos, a proteinúria foi de 6,8 g (hipertensËo benigna) e 4,9 g (hipertensËo acelerada), nas 24h.O estudo clínico ideal para provar que a hipertensËo essencial pode causar insufici„ncia renal crŠnica terminal seria um estudo prospectivo coorte com uma grande número de pacientes com hipertensËo essencial bem documentada e funƒËo renal normal, no início da inclusËo no estudo, que seriam seguidos até que um número significativo de indivíduos desenvolvessem insufici„ncia renal. Infelizmente, nenhum estudo desta natureza foi ainda realizado (WEISSTUCH & DWORKIN, 1992). No entanto, a maioria dos investigadores t„m se esforƒado para estudar este tema através de análises retrospectivas dos prontuários médicos de pacientes com hipertensËo e insufici„ncia renal crŠnica (inclusive o presente estudo). Nos estudos de LINDEMAN et al. (1984), SHULMAN et al. (1989), ROSTAND et al. (1989), WALKER et al. (1992) freqüentemente citados como evid„ncia de que a hipertensËo pode causar insufici„ncia renal, faltaram evid„ncias definitivas que demonstrassem que nËo havia uma doenƒa renal subjacente.Em um estudo prospectivo realizado por PETTINGER et al (1989), o efeito da hipertensËo na funƒËo renal foi avaliado em 22 pacientes seguidos por, no mínimo, 3 anos, demonstrando que a creatinina sérica média diminuiu significativamente de 2.56 mg/dl para 2.26 mg/dl. Apesar deste trabalho ser limitado pelo pequeno número de pacientes estudados, os resultados sugerem que hipertensËo essencial nËo causa inevitavelmente o declínio na funƒËo renal.Um estudo retrospectivo realizado no Reino Unido (HARVEY et al., 1992) mostrou os achados de biópsia renal em 27 pacientes com hipertensËo e proteinúria, todos com suspeita clínica de nefroesclerose hipertensiva. Os resultados revelaram que em 6 pacientes, havia lesões glomerulares bem definidas, incluindo a nefropatia por IgA, a glomerulonefrite membranosa e a glomerulonefrite membranoproliferativa. Oito pacientes apresentavam glomérulos de tamanho aumentado com glomeruloesclerose segmentar e 9 dos 13 pacientes restantes tinham glomeruloesclerose global com trechos intercalados de glómerulos aumentados de tamanho. Alguns destes pacientes poderiam ter glomeruloesclerose focal e segmentar e nËo nefroesclerose hipertensiva. Os autores concluíram que nËo foi possível diferenciar acuradamente a IRCT causada por hipertensËo essencial de outras doenƒas primárias renais sem a ajuda da biópsia renal.Resultados semelhantes aos encontrados por FERNANDES et al. (2000), com relaƒËo aos critérios para o diagnóstico de IRCT hipertensiva, foram encontrados por SCHLESSINGER et al. (1994), que fizeram uma revisËo clínica de 43 pacientes com IRCT encaminhados para realizaƒËo de transplante renal na Universidade do Alabama, cuja causa básica que levou a IRCT foi atribuída é hipertensËo. Vinte e um por cento dos pacientes foram reclassificados com outros diagnósticos e outros trinta e cinco por cento tinham informaƒËo clínica insuficiente para um diagnóstico. Todos os 6 pacientes que realizaram biópsia renal tiveram diagnóstico compatível com outras doenƒas e nËo nefroesclerose hipertensiva benigna (3 tinham glomeruloesclerose focal e segmentar, 2 apresentavam hipertensËo maligna e 1 tinha lesËo mínima). Menos de 5% dos pacientes classificados como tendo IRCT por hipertensËo essencial, tinham hipertensËo com funƒËo renal normal antes do aparecimento da nefropatia (critério padrËo do estudo para dar diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva). Os achados do estudo sugerem que o diagnóstico de hipertensËo primária como causa de IRCT deve ser posto em dúvida, na maioria dos pacientes por eles estudados. Os dados que fundamentaram o diagnóstico de insufici„ncia renal secundária é hipertensËo primária eram fracos, tanto pela aus„ncia de características clínicas compatíveis com hipertensËo, quanto pela falta de comprovaƒËo histológica. O Estudo Afro-Americano de Doenƒas Renais (The African American Study of Kidney Disease Trial - AASK (FOGO et al., 1997), estudo americano (EUA) multic„ntrico delineado para avaliar o impacto da terapia antihipertensiva na taxa de declínio da funƒËo renal em afro-americanos com diagnóstico prévio de insufici„ncia renal e hipertensËo, mostrou que com critérios clínicos e laboratoriais bem definidos o diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva em pacientes afro-americanos foi acurado, quando comparado com os dados histológicos por eles obtidos. Os achados, no entanto, nËo excluem a possibilidade de exist„ncia de uma doenƒa primária microvascular resultar em hipertensËo e glomeruloesclerose global, como foi sugerido por FREEDMAN et al. (1995).Os dados coletados pelo Registro Anual de Dados de Doenƒas Renais dos EUA (USRDS, 1997) mostraram, que a hipertensËo primária foi uma das causas mais importantes de insufici„ncia renal crŠnica terminal, com uma incid„ncia de IRCT hipertensiva de 36,5%, nos indivíduos negros e 23,7%, nos indivíduos brancos. No entanto, nËo há dados histopatológicos ou critérios padronizados, que justifiquem esta classificaƒËo e os pacientes com diagnóstico de hipertensËo primária poderiam ter outras doenƒas como causa de insufici„ncia renal. A hipertensËo nËo controlada pode acelerar a taxa de declínio da funƒËo renal em paciente com outra doenƒa primária renal, mas a relaƒËo entre hipertensËo leve e moderada, nefroesclerose hipertensiva e insufici„ncia renal crŠnica permanece nËo esclarecida (isto é, se a hipertensËo leve a moderada, nËo complicada, pode ou nËo causar IRCT), apesar das pesquisas realizadas (FREEDMAN et al., 1995). Portanto, a afirmativa de que cerca de 25% dos pacientes com insufici„ncia renal crŠnica terminal, iniciando terapia de substituiƒËo da funƒËo renal nos EUA (URSDS, 1997), t„m nefropatia hipertensiva pode nËo ser acurada.BLEYER et al. (1998) mostraram que, dos 4204 pacientes negros com idade superior a 50 anos, comeƒando terapia de substituiƒËo da funƒËo renal, 38% tinha hipertensËo arterial primária, 48% apresentava diabetes mellitus e em apenas 7% nËo havia diagnóstico estabelecido. Os autoreslaƒËo entre hipertensËo leve e moderada, nefroesclerose hipertensiva e insufici„ncia renal crŠnica permanece nËo esclarecida (isto é, se a hipertensËo leve a moderada, relataram que um fator relacionado ao grande percentual de casos de hipertensËo primária poderia ser viés de classificaƒËo, porque os nefrologistas poderiam ter maior tend„ncia a fazer um diagnóstico de hipertensËo primária em um paciente negro, a despeito da idade ou de outra evid„ncia clínica.Outros fatores poderiam ter relaƒËo com a incid„ncia aumentada de hipertensËo severa no grupo étnico negro, como:- acesso limitado ao sistema de saúde - facilidades diagnósticas e tratamento (MOULTON et al., 1992);- características culturais e sócio-econŠmicas que reduzem a aceitaƒËo de tratamento pelo paciente (MOULTON et al., 1992).Observa-se, portanto nos estudos citados, que a nefropatia hipertensiva é uma síndrome clínica que pode resultar de uma doenƒa primária renal nËo diagnosticada. As doenƒas renais primárias podem manifestar-se inicialmente com alteraƒões mínimas séricas e no sedimento urinário. Deste modo, o conceito de que a hipertensËo essencial é causa importante da insufici„ncia renal crŠnica, atingindo o percentual de 25% das causas de IRCT nos EUA (URSDS, 1997) pode estar inacurado nËo apenas nos pacientes negros, mas também nos pacientes brancos (FREEDMAN et al., 1994).Fontes de vies, tais como erros de digitaƒËo, relatado pelo estudo de validaƒËo do Registro Anual de Dados de Doenƒas Renais dos EUA (USRSD 1992), ou vies de classificaƒËo, como sugere o estudo de FERNANDES et al. (2000), põem em questËo a validade das causas de IRCT publicadas pelos registros de diálise e transplante em todo o mundo. Os registros devem estar atentos para este problema e retirar amostras da populaƒËo registrada para validaƒËo. É necessário, também, um entendimento ou concord?ncia internacional com relaƒËo aos critérios a serem utilizados na presenƒa e/ou aus„ncia de dados de biópsia renal, como também é necessário que se tenha consist„ncia ao longo do tempo, entre todos os países e nos diferentes grupos étnicos.Maior atenƒËo deve ser dada para os métodos de validaƒËo que classificam as causas de IRCT nos Registros de Diálise e Transplante. Com já exposto anteriormente, fazeo diagnóstico de IRCT causada por hipertensËo primária é uma tarefa difícil.As seguintes proposiƒões sËo importantes para a determinaƒËo de critérios de diagnóstico de nefroeslcerose hipertensiva e para as demais doenƒas renais:* a criaƒËo de um padrËo ouro, que valide critérios clínicos nËo invasivos para estabelecer o diagnóstico da doenƒa primária renal;* a inclusËo de um critério padrËo importante seria determinar se a funƒËo renal é normal por ocasiËo do diagnóstico da hipertensËo. Com a funƒËo renal normal por ocasiËo do diagnóstico de hipertensËo, poderia se excluir outras doenƒas como causa de insufici„ncia renal. Pacientes que nËo preenchessem este critério ou que se apresentassem simultaneamente com IRCT e hipertensËo deveriam ser codificados com etiologia desconhecida para propósitos epidemiológicos;* a validaƒËo das causas presumidas de IRCT deve ser uma prioridade em pesquisa no campo da nefrologia.* o uso sistemático de biópsias renais em pacientes com insufici„ncia renal pode tornar-se necessário para validar o diagnóstico da doenƒa primária renal.* a detecƒËo precoce (prevenƒËo primária) e o manuseio adequado da hipertensËo sËo importantes independentente da causa-primária ou secundária.Vale ressaltar que, estabelecer um diagnóstico é um processo imperfeito, que implica em uma probabilidade e nËo em uma certeza definitiva (FLETCHER et al., 1988).Em resumo, nesta revisËo, encontramos evid„ncias de viés de classificaƒËo da nefroesclerose hipertensiva, que deve estar tornando imprecisos os dados da epidemiologia das doenƒas renais. Além disso, a despeito do grande número de pesquisas realizadas nos últimos 50 anos, tendo como objetivo entender o problema da IRCT por hipertensËo primária em pacientes negros, nós ainda nËo conseguimos entend„-la. Estabelecer o diagnóstico da doenƒa primária renal baseado em critérios clínicos é difícil, mesmo com a avaliaƒËo sistemática e cuidadosa da exist„ncia de evid„ncias, principalmente com relaƒËo é hipertensËo arterial essencial, como causa de IRCT. A síndrome clínica "nefropatia hipertensiva" continua sendo uma entidade mal definida. A relaƒËo entre hipertensËo moderada, nefroesclerose e IRCT permanece nËo esclarecida apesar das pesquisas clínicas e experimentais que v„m sendo realizadas. A resposta poderia incluir viés de classificaƒËo, racismo, fatores ambientais, bem como predisposiƒËo genética.O aprofundamento dos critérios diagnósticos poderá trazer muitos benefícios para o equacionamento da etiopatogenia, da prevenƒËo e da busca da efici„ncia terap„utica na IRCT.Refer„ncias bibliográficasAURELL, M. & BJÖRCK, S. Determinants of progressive renal disease in diabetes mellitus. Kidney Int., 41 (suppl.36): S38-S42, 1992.BHOPAL, R. Is the research into ethnicity and health racist, unsound, or important science BMJ., 314:1751-1756, 1997.BLEYER, A(J.; CHEN, R.; D\'AGOSTINO, Jr., R.B.; APPEL, R.G. Clinical correlates of hypertensive end-stage renal disease. Am. J. Kidney Dis., 31:28-34, 1998.BOURGOIGNIE, J.J. Progression of renal disease. Current concepts and therapeutic approaches. Kidney Int., 41 (suppl.36): S61-S65, 1992.BRANCATI, F.L.; WHITTLE, J.C.; WHELTON, P.K.; SEIDLER, A(J.; KLAG, M.J. The excess incidence of diabetic end-stage renal disease among Blacks. 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La respuesta correcta se infiere al leer atentamente el trabajo:

HIPERTENSËO ESSENCIAL COMO CAUSA DE DOEN€A CRONICA RENAL. É MAIS FREQÜENTE EM AFRO-AMERICANOS QUAIS AS EVIDENCIAS

Programa SIIC  de Eduación Médica Contínua (PEMC-SIIC)