hombres. Entre ellas, el agrandamiento prostático benigno (AP, la prostatitis crónica y el cáncer de próstata (CP) son las más comunes. El CP es una de las neoplasias malignas más frecuentes en los países occidentales, con una incidencia que aumenta entre un 2% a un 3% cada año.1,2 Los estudios posmortem revelaron que la prevalencia de CP es igual en Asia y en Norteamérica. No obstante, la variación geográfica en la incidencia de enfermedad maligna es amplia: 30 veces más alta en negros norteamericanos en comparación con varones de Japón y 120 veces más alta que en los hombres de China.3 En japoneses que migran a Norteamérica, la incidencia aumenta a casi la mitad de la que muestra la población autóctona en una o dos generaciones. El fenómeno aparece con tal velocidad que se piensa que intervienen factores ambientales y dietéticos más que genéticos.4 En estudios de prevalencia en todo el mundo se ha encontrado que los STUI son frecuentes en todas partes en hombres de más de 50 años.5 El número de pacientes con CP y el conocimiento acerca de la amplitud de los STUI aumentaron considerablemente durante los últimos años. Desde el punto de vista de prevención de la enfermedad, el conocimiento sobre factores de riesgo representa el primer paso. Sin embargo, la etiología se desconoce casi por completo aún y sólo se tienen unos pocos datos acerca de los factores de riesgo, especialmente en el caso de factores nutricionales. Nuestro estudio sobre la asociación de factores dietéticos y STUI Objetivo El objetivo del estudio fue establecer cuáles elementos de la dieta están relacionados con STUI y, por lo tanto, con enfermedades que causan STUI. Materiales y métodos La experiencia tuvo carácter poblacional y se llevó a cabo en 1994. Se envió un cuestionario a todos los hombres nacidos en 1924, 1934 y 1944, residentes en Tampere u once municipios rurales o semirurales del mismo condado, en conjunto 3143 varones. El 68% de dicha población fue incluida en el análisis. Se utilizó la escala DAN-PSS-1 modificada (diez de las preguntas de la DAN-PSS-1 original) para determinar la presencia de síntomas urinarios y las molestias originadas por ellas. Se calculó el índice sintomático al multiplicar los puntajes de síntomas y molestias, como titubeo, vaciado incompleto, sensación de urgencia e incontinencia, nocturia y frecuencia diaria, y la suma de los productos. El paciente que presentaba 7 puntos o más se definió como STUI positivo y se comparó con aquellos que tenína menor puntaje. Los participantes refirieron sus antecedentes clínicos y la frecuencia con que ingerían verduras y carne. Asimismo, indicaron si consumían manteca, margarina o acetite vegetal en las comidas y cuánto alcohol o café ingerían. Se conoció historia de tabaquismo, peso y talla. Se definió a los fumadores actuales como aquellos cuya historia de tabaquismo había durado al menos un año, fumadores previos en caso de que hubieran fumado al menos un año en sus vidas pero no en la actualidad, y no fumadores a los que nunca fumaron o los que sólo lo hicieron durante menos de un año. El consumo de alcohol se estimó en gramos por semana y se clasificó en tres grupos: no bebedores, consumidores de 1 a 150 g por semana y consumidores de más de 150 g semanales. El consumo de café se definió en tres categorías: ningún consumo, ingesta de 1 a 5 tazas por día y de 6 o más tazas por día. El índice de masa corporal (IMC) permitió establecer tres grupos: el 10% de los varones con el IMC más bajo, el 10% de los hombres con el IMC más alto y el resto (80%, valores intermedios). El consumo de verduras y carne se estableció según la frecuencia de ingesta: diaria, semanal u ocasional. En relación con el consumo de grasas, los participantes respondieron acerca del uso de manteca, margarina, aceites vegetales o ninguno de estos productos. La asociación entre los elementos de la dieta y los STUI se estimó por regresión logística como riesgo relativo (RR) con 95% de intervalo de confianza (IC). En el caso de ingesta de verduras, se compararon los hombres que consumían vegetales en forma diaria con aquellos que lo hacían con menos frecuencia (semanalmente u ocasionalmente). En relación con el consumo de carne se eligieron los varones que lo hacían esporádicamente como parámetro basal y se estimaron los riesgos para aquellos que lo hacían diaria o semanalmente. El consumo de grasas se evaluó en dos grupos: varones que utilizaban manteca en comparación con los que no lo hacían. En primer lugar se estimaron los riesgos según ajuste por edad y posteriormente se incorporaron en el modelo los restantes factores posibles de confusión: consumo de alcohol y café, tabaquismo, IMC, ingesta de carnes, verduras y grasas y antecedente de cirugía prostática, intervención pelviana, cáncer de próstata y cáncer de vejiga. Resultados Un total de 2198 de los 3143 varones respondió el cuestionario. Después de las exclusiones por falta de información en ciertas preguntas, cuestionarios completados por las esposas, diálisis renal o enfermos internados por patologías crónicas, quedaron 2128 (68%) participantes. En forma global, el 17% de los sujetos no tenía ninguno de los síntomas incluidos en el índice de STUI, el 59% presentaba entre 1 y 6 puntos y el 24% alcanzó 7 puntos o más. Entre los que respondieron el primer cuestionario, el 25% presentó un puntaje de 7 o superior. El porcentaje fue del 23% entre los que respondieron el segundo cuestionario. La proporción de varones con 7 o más puntos aumentó en relación con la edad: fue sólo del 13% en sujetos de 50 años, del 28% en individuos de 60 años y 2.5 veces más alta (32%) en los de 70 años en comparación con los de 50 años. El consumo de alcohol y café disminuyó según la edad, al igual que el tabaquismo. El punto inferior y superior de corte del IMC fue de 23.0 y de 31.0, respectivamente. En forma global, 88 hombres habían sido sometidos a cirugía de la próstata, de vejiga o pelviana. Trece enfermos refirieron estrechez uretral y 8 tenían historia de cáncer de próstata o vejiga. La mayoría de los hombres (55%) refirió consumo de verduras frescas todos los días. Unos pocos informaron consumo de vegetales ocasionalmente. Todos los grupos etarios con ingesta diaria de verduras tuvieron menos prevalencia de STUI en comparación con aquellos que tenían consumo menos frecuente. El RR ajustado según edad fue de 0.7 (IC 95%, 0.56 a 0.87) en varones que consumían veduras en forma diaria respecto de los consumidores menos frecuentes. Después del ajuste según otros factores de confusión, el RR de STUI persistió y fue de 0.68 (IC 95%, 0.54 a 0.86). Casi el 53% de los sujetos que respondieron refirieron ingesta diaria de carne. La prevalencia de STUI aumentó en relación con mayor consumo de este producto en todos los grupos etarios. El RR ajustado por edad fue de 2.18 (IC 95%, 1.12 a 4.23) entre varones que consumían carne semanalmente y de 2.61 (IC 95%, 1.34 a 5.05) en aquellos que lo hacían diariamente. Después del control según otros factores de confusión, el riesgo de STUI fue de 2.08 (IC 95%, 1.0-4.1) para varones con ingesta semanal de carne y de 2.56 (IC 95%, 1.3 a 5.02) para los consumidores diarios. En todas las edades, la prevalencia de STUI fue inferior en sujetos que refirieron consumo de manteca en comparación con otros tipos de grasas. Después del ajuste por edad, el RR de STUI disminuyó en varones que empleaban manteca en relación con otros elementos. La significación estadística se mantuvo aun después del ajuste según otros variables de confusión. Discusión de los hallazgos del estudio y revisión de la literatura : Debido a que sólo unos pocos hombres refirieron consumo de verduras ocasionalmente, en la evaluación de la asociación entre ingesta de vegetales y STUI se consideraron sólo dos grupos. El RR de STUI descendió en forma estadísticamente significativa en hombres que consumían vegetales frescos en forma diaria en comparación con aquellos que lo hacían menos frecuentemente. Por lo tanto, las verduras parecen contener elementos naturales con acción terapéutica o preventiva sobre enfermedades que causan STUI; deberían usarse a menudo y en forma regular para que se obtenga dicho efecto. Es bien sabido que los extractos de plantas se han utilizado durante mucho tiempo con la finalidad de aliviar los síntomas urinarios.6 Están enteramente disponibles y carecen de efectos adversos por lo que son muy populares y probablemente utilizados sin un diagnóstico urológico específico. Los extractos de plantas están formados por varias sustancias cuyo mecanismo de acción es difícil de definir y, en la mayoría de los casos, comprender.7 Sin embargo, se reconoció la presencia de sustancias no esteroideas con actividad estrogénica y muchas plantas tienen algún grado de actividad estrogénica.8 Además de dicha actividad, los compuestos vegetales influyen sobre la biología celular por inhibición de la 5-alfa-reductasa, inhibición de la aromatasa, inhibición de tirosinquinasas, inhibición de topoisomerasas de ADN, inhibición de angiogénesis, inhibición del desarrollo tumoral y actividad antioxidante.8 Los compuestos más conocidos son los isoflavonoides (fuentes: soja, trébol rojo), lignanos (fuentes: cereales, granos, frutas y verduras) y flavonoides (fuentes: cebollas, manzanas, té, vinos rojos y muchas hierbas). Se desconocen en qué cantidades están presentes en la dieta natural pero, las observaciones del trabajo actual claramente implican a dichas sustancias en el alivio de los STUI. La relación entre la incorporación de carne y STUI es muy diferente de la de vegetales: el RR ajustado según edad aumentó en varones que consumían carne o embutidos semanalmente o más frecuentemente en comparación con aquellos que sólo lo hacían ocasionalmente. Después del ajuste según posibles factores de confusión, el RR prevaleció entre los participantes que refirieron ingesta diaria de carne. La fuerte asociación entre dicho consumo y STUI sugiere la participación en el desarrollo de enfermedades que causan STUI. Los hallazgos del trabajo actual coinciden con los de Chyou y colaboradores, quienes refirieron que la ingesta de carne de vaca era un indicador de riesgo de prostatectomía por APB sintomático.9 Además, las observaciones del estudio avalan resultados de trabajos previos en los cuales el elevado consumo de grasas y carne se había asociado con un incremento en el riesgo de cáncer de próstata,10 mientras que el consumo alto de frutas y verduras podría constituir un elemento de prevención en este contexto.11 Papel de la prevención de las enfermedades prostáticas : El avance en el manejo de la patología prostática fue rápido.12 Sin embargo, se ha avanzado menos en el terreno profiláctico. Los elementos de la dieta tienen un papel esencial en la prevención de enfermedades cardiovasculares y, especialmente, la reducción del colesterol demostró ser de suma importancia.13 Se ha sugerido que cualquier agente que pueda reducir los niveles de colesterol en la próstata también inhibiría su crecimiento. Esto conduciría a una reducción en el tamaño de la glándula con mejoría de los síntomas en el APB.11 Por ejemplo, la sustitución de sitostanol/éster, el cual se vio que era eficaz en el descenso del colesterol total y del colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad (LDLc)14 como parte de la dieta diaria de grasas en pacientes con hipercolesterolemia leve, podría reducir el riesgo de agrandamiento benigno y de cáncer de próstata. Nos hubiera complacido poder demostrar que el uso de manteca (una fuente importante de colesterol) aumentaba notablemente el riesgo de STUI. Sin embargo, el resultado fue completamente opuesto: la manteca confirió protección frente al desarrollo de los síntomas. El colesterol en las comidas no necesariamente se asocia con aumento de la concentración plasmática de colesterol; múltiples factores también pueden incidir en ello.15 Por otra parte, Field y colegas demostraron que la ingesta de grasas vegetales se asociaba estadísticametne con los niveles séricos de dihidrotestosterona (DHT), pero no ocurría lo mismo con la incorporación de grasas de origen animal.16 Sin embargo, el RR de STUI inferior al esperado entre varones que refirieron elevado consumo de verduras y manteca y el mayor RR entre aquellos con alta ingesta de carne podría deberse a otros componentes de la dieta además del elevado contenido en colesterol. Posiblemente, todos los elementos de la dieta tienen su propio componente de acción. Los resultados del estudio no permiten distinguir APB de otras causas de STUI, pero es obvio que el APB fue una de las causas más comunes de síntomas. Los hallazgos del estudio y los registros de investigaciones anteriores sugieren que la dieta tiene un efecto general importante sobre el desarrollo de STUI, directa o indirectamente. Los hábitos dietarios, por lo tanto, tienen influencia decisiva en las causas de STUI. Desde el punto de vista de la prevención, los hábitos correctos también son apropiados para enfermedades que causan STUI. Sin embargo, para definir una «dieta urinaria saludable» aún se requiere más investigación. Bibliografía 1. Silverberg E, Boring CC, Squires TS. «Cancer statistics», Cancer J Clin 1990; 40:9-26.2. Boyle P. «Evolution of an epidemic of unknown origin», in Denis L (ed.) European School of Oncology Monograph. Prostate Cancer 2000 . Heidelberg: Springer Verlag. 1994: 5-11.3. Breslown, Chan CE, Dhom G et al. «Latent carcinoma of the prostate at autopsy in sven areas», Int J Cancer 1977; 20:680-688.4. Shimizu H, Ropp RK, Bernstein L, Yatani R, Henderson BE, Mack TH. «Cancers of the brest and prostate among Japanese and white immigrants in Los Angeles County», Br J Cancer 1991; 63:963-966.5. Boyle P, Barry MJ, Farah R et al. «Epidemiology and natural history of benign prostatic hyperplasia».6. Fitzpatrick JL, Lynch TH. «Phytotherapeutic agents in the management of symptomatic benign prostatic hyperplasia», Urol Clin N Am 1995; 22:407-412.7. Fitzpatrick JM, Lynch TH. «Phytotherapeutic agents», in Kirby R, McConnell JD, Fitzpatrick JM, Roehrborn CG, Boyle P (eds.) Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia . Oxford, ISIS Medical Media, 1996, pp 331-337.8. Morton MS, Turkes A, Denis L, Griffiths K. «Can dietary factors influence prostatic disease» Br J Urol International , 1999; 84:549-554.9. Chyou P-H, Nomura AMY, Stemmermann GN, Hankin JH. «A prospective study of alcohol, diet, and other lifestyle factors in relation to obstructive uropathy», Prostate 1993; 22:253-264.10. Giovannucci E, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Ascherio A, Chute CG, Willett WC. «A prospective study of dietary fat and risk of prostate cancer», J Nall Cancer Inst 1993; 85:1571-1579. 11. Steinmetz KA, Potter JD. «Vegetables, fruit, and cancer. I. Epidemiology», Cancer Causes and Control 1991; 2:325-357.12. Tammela TLJ. «Benign prostatic hyperplasia. Practical treatment guidelines», Drugs & Aging 1997; 10:349-366.13. Pietinen P, Vartiainen E, Seppänen R, Aro A, Puska P. «Changes in diet in Finland from 1972 to 1992: impact on coronary heart disease risk», Prev Med 1996; 25:243-250.14. Miettinen TA, Puska P, Gylling H, Vanhanen H, Vartiainen E. «Reduction of serum cholesterol with sitosterol-ester margarine in a mildly hypercholesterolemic population», N Engl J Med 1995; 333:1308-1312. 15. Glick M, Michel AC, Dorn J, Horwitz M, Rosenthal T, Trevisan M. «Dietary cardiovascular risk factors and serum cholesterol in an Old Order Mennonite community», Am J Public Health 1998; 88:1202-1205.16. Field AE, Colditz GA, Willett WC, Longcope C, McKinlay JB. «The relation of smoking, age, relative weight, and dietary intake to serum adrenal steroids, sex hormones, and sex hormone-binding globulin in middle-aged men», J Clin Endocrin Metab 79:1310-1316.
de baja densidad (LDLc)14 como parte de la dieta diaria de grasas en pacientes con hipercolesterolemia leve, podría reducir el riesgo de agrandamiento benigno y de cáncer de próstata. Nos hubiera complacido poder demostrar que el uso de manteca (una fuente importante de colesterol) aumentaba notablemente el riesgo de STUI. Sin embargo, el resultado fue completamente opuesto: la manteca confirió protección frente al desarrollo de los síntomas. El colesterol en las comidas no necesariamente se asocia con aumento de la concentración plasmática de colesterol; múltiples factores también pueden incidir en ello.15 Por otra parte, Field y colegas demostraron que la ingesta de grasas vegetales se asociaba estadísticametne con los niveles séricos de dihidrotestosterona (DHT), pero no ocurría lo mismo con la incorporación de grasas de origen animal.16 Sin embargo, el RR de STUI inferior al esperado entre varones que refirieron elevado consumo de verduras y manteca y el mayor RR entre aquellos con alta ingesta de carne podría deberse a otros componentes de la dieta además del elevado contenido en colesterol. Posiblemente, todos los elementos de la dieta tienen su propio componente de acción. Los resultados del estudio no permiten distinguir APB de otras causas de STUI, pero es obvio que el APB fue una de las causas más comunes de síntomas. Los hallazgos del estudio y los registros de investigaciones anteriores sugieren que la dieta tiene un efecto general importante sobre el desarrollo de STUI, directa o indirectamente. Los hábitos dietarios, por lo tanto, tienen influencia decisiva en las causas de STUI. Desde el punto de vista de la prevención, los hábitos correctos también son apropiados para enfermedades que causan STUI. Sin embargo, para definir una «dieta urinaria saludable» aún se requiere más investigación. Bibliografía 1. Silverberg E, Boring CC, Squires TS. «Cancer statistics», Cancer J Clin 1990; 40:9-26.2. Boyle P. «Evolution of an epidemic of unknown origin», in Denis L (ed.) European School of Oncology Monograph. Prostate Cancer 2000 . Heidelberg: Springer Verlag. 1994: 5-11.3. Breslown, Chan CE, Dhom G et al. «Latent carcinoma of the prostate at autopsy in sven areas», Int J Cancer 1977; 20:680-688.4. Shimizu H, Ropp RK, Bernstein L, Yatani R, Henderson BE, Mack TH. «Cancers of the brest and prostate among Japanese and white immigrants in Los Angeles County», Br J Cancer 1991; 63:963-966.5. Boyle P, Barry MJ, Farah R et al. «Epidemiology and natural history of benign prostatic hyperplasia».6. Fitzpatrick JL, Lynch TH. «Phytotherapeutic agents in the management of symptomatic benign prostatic hyperplasia», Urol Clin N Am 1995; 22:407-412.7. Fitzpatrick JM, Lynch TH. «Phytotherapeutic agents», in Kirby R, McConnell JD, Fitzpatrick JM, Roehrborn CG, Boyle P (eds.) Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia . Oxford, ISIS Medical Media, 1996, pp 331-337.8. Morton MS, Turkes A, Denis L, Griffiths K. «Can dietary factors influence prostatic disease» Br J Urol International , 1999; 84:549-554.9. Chyou P-H, Nomura AMY, Stemmermann GN, Hankin JH. «A prospective study of alcohol, diet, and other lifestyle factors in relation to obstructive uropathy», Prostate 1993; 22:253-264.10. Giovannucci E, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Ascherio A, Chute CG, Willett WC. «A prospective study of dietary fat and risk of prostate cancer», J Nall Cancer Inst 1993; 85:1571-1579. 11. Steinmetz KA, Potter JD. «Vegetables, fruit, and cancer. I. Epidemiology», Cancer Causes and Control 1991; 2:325-357.12. Tammela TLJ. «Benign prostatic hyperplasia. Practical treatment guidelines», Drugs & Aging 1997; 10:349-366.13. Pietinen P, Vartiainen E, Seppänen R, Aro A, Puska P. «Changes in diet in Finland from 1972 to 1992: impact on coronary heart disease risk», Prev Med 1996; 25:243-250.14. Miettinen TA, Puska P, Gylling H, Vanhanen H, Vartiainen E. «Reduction of serum cholesterol with sitosterol-ester margarine in a mildly hypercholesterolemic population», N Engl J Med 1995; 333:1308-1312. 15. Glick M, Michel AC, Dorn J, Horwitz M, Rosenthal T, Trevisan M. «Dietary cardiovascular risk factors and serum cholesterol in an Old Order Mennonite community», Am J Public Health 1998; 88:1202-1205.16. Field AE, Colditz GA, Willett WC, Longcope C, McKinlay JB. «The relation of smoking, age, relative weight, and dietary intake to serum adrenal steroids, sex hormones, and sex hormone-binding globulin in middle-aged men», J Clin Endocrin Metab 79:1310-1316.