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Constanza Ciriza de los Ríos 
Adjunta de Gastroenterología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España

El SARS-CoV-2 es miembro del género betacoronavirus, que incluye el SARS-CoV, MERS-CoV, los coronavirus relacionados con el SARS en murciélagos (SARSr-CoV) y otros identificados en humanos y diversas especies animales. Las principales proteínas estructurales del SARS-CoV-2 incluyen la proteína spike (S) que consta de dos subunidades S1 y S2, la proteína de membrana (M), la de envoltura (E) y la de la cápside nucleica (N). El SARS-CoV-2 utiliza la proteína S para unirse con el receptor celular de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2 o ACE2; siglas en inglés). La escisión de la proteína S sus dos subunidades S1 y S2 está mediada por el receptor de proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2) y la furina. Después del desprendimiento de S1 y su

unión con el receptor de ACE2, la subunidad S2 sufre un reordenamiento conformacional que impulsa y completa la fusión entre la membrana viral y celular, con la subsiguiente entrada del virus en la célula por endocitosis, liberación de su contenido, replicación e infección de otras células. En consecuencia, la unión al receptor de ACE2 es el paso inicial para que el SARS-CoV-2 entre en las células diana. La alta afinidad de la proteína S del virus por la ACE2 humana puede explicar la elevada transmisión de persona a persona. Además, y debido al papel clave de la proteína S, es el principal objetivo de la neutralización mediada por anticuerpos. (1,2) Los genes ACE2 se asignan al cromosoma X, y su expresión parece ser más alta en asiáticos que en blancos y afroamericanos. El receptor celular de ACE2 es una glicoproteína transmembrana de tipo I (monocarboxipeptidasa) compuesta por 805 aminoácidos. Por otra parte, estos receptores son ubicuos y se expresan en distintos órganos como el corazón (endotelio de las arterias coronarias, miocitos, fibroblastos, adipocitos epicárdicos), vasos sanguíneos, intestino (células epiteliales intestinales), pulmón (células epiteliales traqueales y bronquiales, neumocitos tipo II, macrófagos), riñón (superficie luminal de células epiteliales tubulares), testículo, cerebro. En el pulmón, la amplia superficie de las células epiteliales alveolares podría explicar la vulnerabilidad de este órgano a las consecuencias de la invasión del virus. (3) Para comprender la importancia de ACE2, isoforma de la enzima convertidora de angiotensina (ECA o ACE; siglas en inglés), hay que considerar su papel en el sistema renina-angiotensina. El componente final y principal efector de este sistema es la angiotensina II, que es producida a partir del angiotensinógeno por acción de la renina y de ACE. La angiotensina II se une a dos tipos de receptores de angiotensina funcionalmente distintos llamados AT1 y AT2. La mayoría de los efectos de la angiotensina II, como vasoconstricción, estimulación del crecimiento y fibrosis, están mediados por el receptor AT1. En diferentes modelos experimentales y clínicos, la angiotensina II desencadenó una variedad de reacciones adversas importantes que incluyeron hipertrofia y disfunción miocárdica, fibrosis intersticial, disfunción endotelial, aumento de la inflamación, hipertensión asociada a obesidad, estrés oxidativo y aumento de la coagulación. En los casos en los que se produce inflamación pulmonar asociada y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la angiotensina II también interfiere con la inmunidad adaptativa activando macrófagos y otras células del sistema inmunológico, con el consiguiente aumento de la producción de IL-6, TNFa y otras citoquinas inflamatorias. La angiotensina II se degrada en angiotensina 1-7 por acción de ACE2. La angiotensina 1-7 exhibe efectos opuestos o modula las acciones de la angiotensina II, por lo que se ha considerado como un antagonista fisiológico y contrarregulador de ésta, ya que al unirse con los receptores Mas y AT2 tiene un efecto antinflamatorio, vasodilatador, de disminución de la fibrosis y del riesgo de trombosis. En este sentido ACE2 es importante para contrarrestar el efecto deletéreo de la angiotensina II. Sin embargo, como ya se ha expuesto, los receptores de ACE2 podrían considerarse "perjudiciales", ya que son la "puerta de entrada" del virus SARS-CoV-2.(4) Por otra parte, los fármacos inhibidores de la recaptación del enzima convertidor de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), también llamados bloqueadores del receptor de la angiotensina (BRA) modulan el sistema renina angiotensina y se utilizan ampliamente en el tratamiento de la HTA y de la diabetes. Se ha planteado que este tipo de fármacos podrían favorecer la infección por el SARS-CoV-2 debido a la regulación positiva de ACE2, ya que teóricamente podrían aumentar la cantidad de ACE2 disponible y en consecuencia, regular al alza sus receptores, que son claves para que el SARS-CoV-2 pueda ingresar en las células huésped. Sin embargo, la regulación positiva de ACE2 debido a IECA o ARA II no se ha demostrado de manera consistente en estudios en humanos y animales. Por otro lado, la supresión de la angiotensina II, favorecida por la acción catalítica de ACE2, también puede prevenir los efectos adversos de ésta que favorecen la lesión pulmonar aguda mediada por virus y la disfunción de otros órganos. En este sentido, es interesante señalar que varias enfermedades consideradas de riesgo por la mayor susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2 y a la gravedad de la enfermedad, comparten un grado variable de deficiencia de ACE2, como ocurre en el envejecimiento, la diabetes mellitus y la HTA (4). Por ello, se podría considerar que la deficiencia de ACE2 podría asociarse con un fenotipo de enfermedad COVID-19 de alto riesgo.(4) Por ello, se ha planteado que el tratamiento con fármacos IECA y ARA II podría ser beneficioso en el tratamiento de COVID-19.
Ante este dilema, Mackey K y col.(5) han realizado una revisión sistemática con la intención de esclarecer si el uso de IECA o ARA II aumentan el riesgo de infección SARS-CoV-2, de desarrollar síndrome respiratorio agudo severo o se asocia con peores resultados de la enfermedad, así como evaluar la eficacia de estos medicamentos como posible opción terapéutica de COVID-19. Las conclusiones que arroja este estudio son las siguientes: Existe evidencia de alta certeza de que los pacientes que reciben tratamiento con IECA o ARA II a largo plazo no tienen un mayor riesgo de presentar resultados desfavorables a causa de la enfermedad COVID-19. Existe evidencia de certeza moderada de que el uso de IECA o ARA II no está asociado con una mayor probabilidad de resultados positivos de la prueba del SARS-CoV-2 entre los pacientes sintomáticos. No tenemos evidencia acerca de si estos fármacos son realmente beneficiosos en el tratamiento de la enfermedad COVID-19.
Referencias: Zhou G, Zhao Q. Perspectives on therapeutic neutralizing antibodies against the Novel Coronavirus SARS-CoV-2. Int J Biol Sci. 2020;16(10):1718-1723 Lan J, Ge J, Yu J, et al. Structure of the SARS-CoV-2 spike receptor-binding domain bound to the ACE2 receptor. Nature. 2020;581(7807):215-220.
Wang L, Wang Y, Ye D, Liu Q. Review of the 2019 novel coronavirus (SARS-CoV-2) based on current evidence [published correction appears in Int J Antimicrob Agents. 2020 Sep;56(3):106137]. Int J Antimicrob Agents. 2020;55(6):105948. Verdecchia P, Cavallini C, Spanevello A, Angeli F. The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection. Eur J Intern Med. 2020;76:14-20 Mackey K, Kansagara D, Vela K. Update Alert 2: Risks and Impact of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors or Angiotensin-Receptor Blockers on SARS-CoV-2 Infection in Adults. Ann Intern Med. 2020;173(5):W87.
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Blanca Rosa Gil Arias 
Médico Especialista II, Hospital de Niños Dr. José Manuel de los Ríos, Caracas, Venezuela

Los casos pediátricos de infección por COVID-19 suelen ser leves, pero la coinfección subyacente puede ser más común en niños que en adultos, según un análisis de características clínicas, laboratorio y tomografía computarizada de tórax de pacientes pediátricos hospitalizados en Wuhan, China.
Los síntomas generales fueron relativamente leves y el pronóstico general fue bueno. Es de destacar que en el estudio realizado por Xia y col., en Wuhan, China, 7 de los 20 (35%) pacientes tenían enfermedades congénitas o adquiridas diagnosticadas previamente, lo que sugiere que los niños con afecciones subyacentes pueden ser más susceptibles.
En otro estudio, se encontró que la obesidad en pacientes pediátricos fue identificada como un nuevo factor de riesgo independiente para múltiples marcadores de severidad, incluyendo hospitalización, admisión en

unidad de cuidados intensivos y muerte posterior a la infección por COVID-9. Asimismo, se ha evidenciado evolución a la gravedad en pacientes pediátricos con inmunosupresión, neumopatías crónicas y cardiopatías congénitas.
Las manifestaciones clínicas en la mayoría de los estudios han sido, fiebre alta y tos, que se ha encontrado entre 60% a 65 % de los casos. Xia y Stephen Pelton observaron ausencia de fiebre en pacientes pediátricos en 40 % de los casos. Esto es importante: la ausencia de fiebre no es incompatible con la enfermedad COVID-19.
El cuadro clínico varía desde un cuadro leve y de vías respiratorias altas con uno o más de los siguientes síntomas: disnea, tos, odinofagia o fiebre hasta un cuadro de neumonía grave con sepsis. También se ha descrito un síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico vinculado a SARS-CoV-2 (conocido con las siglas SIM-PedS o PIMS) que podría ser una respuesta inflamatoria tardía a la infección por SARS-CoV-2.
Los síntomas gastrointestinales como vómitos y diarrea, son menos frecuentes.
Los hallazgos de laboratorio han demostrado que el 80% de los niños tienen elevaciones de procalcitonina que no se observan típicamente en adultos con COVID-19, es un marcador de infección bacteriana y puede sugerir confección, que ameritaría uso de antibioticoterapia, según el agente causal. La proteína C reactiva, la VSG y la procalcitonina, parecen tener una tendencia ascendente con la progresión de la enfermedad. En el estudio Steven Johnson y Dana Gottlieb, demostraron el recuento de leucocitos suele ser normal, la linfopenia es común y la trombocitopenia leve es común y las pruebas de función hepática (ALT, AST) suelen elevarse.
La LDH, ferritina, legionella en orina, hemocultivos, lactato, troponina, CK, CKMB, ABG son útiles en los pacientes hospitalizados. La cloroquina causa anemia hemolítica en G6PD.
En cuanto a los resultados de las imágenes, los hallazgos de la tomografía computarizada de tórax en los niños fueron similares a los de los adultos. "Las manifestaciones típicas han sido opacidades en vidrio esmerilado subpleurales unilaterales o bilaterales y consolidaciones con signos de halo circundantes" en aproximadamente la mitad de los casos pediátricos, debiendo considerarse este último, como signo típico en pacientes pediátricos y debe diferenciarse de la neumonía bacteriana, por micoplasma y por clamidia, en las cuales, la densidad radiológica es relativamente mayor. En otro estudio, de 9 pacientes, 7 mostraron niveles elevados de interleucina (IL) -17F y 5 de estos pacientes tuvieron elevación simultánea de IL-22. Cinco pacientes tenían IL-6 elevada.
Además, 8 de cada 10 pacientes también tenían hisopos rectales positivos para RT-PCR en tiempo real, lo que sugiere una posible excreción viral fecal. Además, 8 de cada 10 pacientes, demostraron pruebas de RT-PCR en tiempo real persistentemente positivas de hisopos rectales después de que sus pruebas nasofaríngeas se volvieron negativas, lo cual sugiere que es factible una transmisión fecal-oral.
• Estudios de coagulación con dímero D: PT / PTT / INR suele ser normal en la presentación inicial. Algunos desarrollan coagulación intravascular diseminada. El dímero D suele estar elevado.
• PCR COVID: (RVP si sospecha una etiología viral alternativa, aunque la coinfección es posible). Hemos encontrado pruebas COVID-19 falsas negativas en hasta el 10 por ciento de los casos.
Factores de mal pronóstico: • Relación de neutrófilos a linfocitos > 3.13 (medRxiv. 2020. doi: 10.1101 / 2020.02.10.20021584; https://bit.ly/3dIp8GG.) • Recuento absoluto de linfocitos < 0.8 • LDH> 245 U / L • Ferritina > 300 ug / L • PCR > 100 mg / L • Dímero D > 1000 ng / mL (Lancet. 2020; 395 [10229]: 1054; https://bit.ly/3bIGQYT.) Copyright © SIIC, 2020

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María Luz Gunturiz Albarracín 
Investigadora científica, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, Colombia

Los primeros datos reportados sobre COVID-19 evidencian que las personas más vulnerables a la infección tienen enfermedades preexistentes que incluyen diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA), enfermedades cardiovasculares e inflamación crónica(1). No existen muchos datos disponibles que indiquen si los pacientes con hipertensión que toman inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueantes de receptor de angiotensina tienen aumento de mortalidad por infección por COVID-19. Los medicamentos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina (SRA), en particular los IECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) se utilizan con diferentes indicaciones en pacientes con HTA, cardiopatías, DM y diferentes comorbilidades.
Recientemente se ha descrito que la expresión aumentada de enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) en células alveolares

AT2, miocardio, riñón y páncreas puede favorecer una mayor unión celular de COVID-19 (2). ECA cataliza la conversión de la prohormona, angiotensina (Ang) I al octapéptido, AngII), mientras que ECA2 convierte AngII en Ang_1–7. AngII, a través de la activación de los receptores Ang II tipo 1a induce vaso constricción y proliferación, mientras que Ang_1–7 estimula la vasodilatación y suprime el crecimiento celular (3). El SARS-CoV se une a la ECA2 y las proteínas espiga (S) (proteínas esenciales para la entrada viral en las células huésped) se unen al receptor dipeptidilpeptidasa 4 (DPP4 o CD26) de la célula huésped que se expresa ampliamente en las células intestinales, alveolares, renales, hepáticas y de próstata, así como en los leucocitos activados. Luego, los virus se replican en las células blanco con la liberación de viriones maduros, que, a su vez, invaden nuevas células blanco. Se ha descrito que las proteínas SARS-CoV se dividen en dos subunidades, S1 y S2, respectivamente, y los aminoácidos 318-510 del S1 representan el dominio de unión al receptor que se une a ECA2 (4-6). Una vez unido a ECA2, el COVID-19 disminuye la expresión celular de ECA2, y la acción sin oposición de AngII contribuye a la lesión pulmonar aguda (3). La unión a ECA2 solo no conduce a una lesión pulmonar grave, como se observa con otros HCoV como el NL63(7). Se desconoce si el COVID-19 causa una regulación negativa de la ECA2 pulmonar, y si existe un potencial para efectos saludables o terapéuticos, de los bloqueadores de los receptores de Ang II, inhibidores de la ECA, TZD, agonistas de GLP-1 y estatinas en el contexto de baja expresión de ECA2. Sin embargo, hay algunos estudios que indican que DPP4 está directamente involucrado en la adhesión celular y la virulencia de SARS-CoV-2, por lo que la inhibición de DPP4 puede ayudar a tratar este nuevo coronavirus. DPP4 también podría desempeñar un papel en la inflamación, que se asocia con casos graves de COVID-19. Los estudios preliminares muestran que el uso de medicamentos inhibidores de la DPP4 puede inhibir la replicación del coronavirus en las células humanas al unirse directamente al virus(4-6). Últimamente se han publicado varios estudios procedentes de China que sugieren que el tratamiento con antihipertensivos del tipo IECA y/o ARAII podría ser un factor de riesgo de gravedad e incluso de mortalidad para pacientes hospitalizados infectados con el COVID-19 (8) y que el tratamiento con ARAII podría actuar como factor de protección de dichas complicaciones (9). Sin embargo, hasta la fecha, no existen datos clínicos que confirmenuna mayor gravedad en la evolución de la infección en pacientes tratados con IECA o con ARAII, entre otras razones, porque las recomendaciones están basadas principalmente en hallazgos experimentales (en modelos in vitro y en estudios en animales), sin evidencia de un efecto clínico tangible en seres humanos, como lo indican Fosbøl y colaboradores (10), autores del articulo original aquí presentado. Por otra parte, muchos de los enfermos infectados por COVID-19 son pacientes de edad avanzada que tienen patologías de base como DM, HTA, enfermedad cardiaca y cardiopatías isquémicas, las cuales a su vez son factores de riesgo de una mayor gravedad y mortalidad por COVID-19, por lo que es factible que muchos de ellos estén tratados con IECA o ARAII, sin que ello indique que el tratamiento antihipertensivo sea el factor que agrava su pronóstico por la infección por COVID-19. Para el manejo clínico de pacientes graves infectados con COVID-19 y que reciban tratamiento con IECA, ARA-II u otros antihipertensivos, es necesario que los médicos tratantes realicen una valoración de la situación hemodinámica del paciente para definir si es relevante el mantenimiento del tratamiento con los medicamentos mencionados (11).
Debido a las controversias sobre el uso de estos medicamentos, se han publicado varios estudios clínicos en los que no se observa ningún efecto desfavorable del tratamiento con IECA/ARAII en la evolución de los pacientes con COVID-19 (10). Uno de ellos realizado en España analizó si existía diferencia en la hospitalización de pacientes en tratamiento con IECA o ARA II respecto a los tratados con otros antihipertensivos. Los pacientes hospitalizados por COVID-19 procedían de siete hospitales y los controles poblacionales se obtuvieron de la base de datos BIFAP (12).En estos estudios no se observaron diferencias en cuanto al requerimiento de hospitalización por COVID-19 en pacientes tratados con IECA o ARAII respecto a los tratados con otros medicamentos antihipertensivos (13). De la misma forma, se han publicado varios estudios que analizan si el uso de IECA/ARA II supone un factor de riesgo para contraer la infección ó si su uso está asociado con el resultado positivo en las pruebas diagnósticas para COVID-19 (14-16), si están asociadoscon la severidad de la enfermedad (14,17) o con la mortalidad en pacientes infectados, concluyendo que en ninguno de estos estudios se observó un aumento de riesgo asociado al uso de IECA o ARAII para las variables estudiadas (17,18).
Al carecer de más pruebas de riesgo o beneficio, el Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Estadounidense del Corazón, la Sociedad Estadounidense de Hipertensión, la Sociedad Española de Cardiologíay la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), entre otras, han recomendado que los pacientes hipertensos deben continuar el tratamiento con su terapia antihipertensiva habitual(19, 20). Algunas de las recomendaciones puntuales indican que “los pacientes en tratamiento con medicamentos de estos grupos deben continuar con el tratamiento, sin que actualmente esté justificada una modificación del mismo” y que “en los pacientes con infección por COVID-19 con síntomas severos o sepsis, tanto los antihipertensivos que actúan sobre el sistema renina angiotensina como otro tipo de antihipertensivos, deben de manejarse de acuerdo con las guías clínicas, teniendo en cuenta la situación hemodinámica del paciente” (11, 21, 22).
Por otro lado, la suspensión de los tratamientos muy probablemente no se traduciría en una reducción inmediata de ECA2, por lo que de ser cierta la hipótesis, el efecto no sería inmediato y sí podría aumentar a corto plazo el riesgo de complicaciones relacionadas con la patología que se está tratando(10, 11).
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Autor del comentario
Glenda Velásquez Serra⁽¹⁾ Liz Nathaly Mera Flores⁽²⁾ Christofer George Barrera Reyes<sup>(3)  

(1)</sup> Docente-investigadora categorizada SENESCYT, Universidad de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador
⁽²⁾ Universidad de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador
⁽³⁾ Universidad de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador

Introducción
A pesar de meses de constantes esfuerzos por dilucidar las causas y factores de la pandemia ocasionada por SARS-CoV-2 que inició en Wuhan, China y que genera la enfermedad COVID- 19, aún existen variadas incógnitas y controversias por aclarar primordialmente las relacionadas con su transmisión.
Los diferentes gobiernos a nivel mundial han dispuesto medidas para contener la propagación del virus. Sin embargo, algunos países subestimaron la presencia del nuevo coronavirus, quizás por no alarmar a la población. En otros, quedó demostrado la deficiencia del sistema sanitario colapsado para la oportuna respuesta; bien sea, debido a casos que se esparcieron rápidamente, carencia de adecuado material de protección, violación al estado de cuarentena dispuesta por los estados, fallas en el control del seguimiento de estas personas

infectadas con el SARS-CoV-2 y posiblemente un aspecto que cobró particular importancia fue la falta de comunicación veraz de la información, alterando la casuística de casos de contagiados, fallecimientos y pacientes recuperados. El objetivo de este estudio fue caracterizar epidemiológicamente el número de casos indocumentados de SARS- CoV-2 en períodos previos y posteriores a la restricción de transporte desde Wuhan a otras ciudades de China durante la pandemia.
Métodos
En base a un modelo matemático observacional analítico, el estudio en cuestión permitió estimar variables epidemiológicas críticas durante la pandemia de SARS-CoV-2 en Wuhan, China. Ocurridas en el lapso desde el 10-23 de enero de 2020. Consistió en la recolección de la información en 375 ciudades mediante la creación de un marco de modelo inferencial. Los autores incorporaron datos de movilidad humana (Tencent, 2018) y actuales (casos diarios), que fueron acoplados al modelo de tal manera que se obtuvieron variables epidemiológicamente relevantes, entre ellas las relacionadas con: la patogenicidad del nuevo coronavirus período de latencia, período de infección, subpoblaciones susceptibles y expuestas, factor de reducción de la transmisión para las infecciones no documentadas, tasa de transmisión para las infecciones documentadas, radio de transmisión de las infecciones documentadas e indocumentadas, factor multiplicador por migración de la población y la estimación de casos infectados documentados e indocumentados de la enfermedad. La población fue dividida en personas infectadas documentadas, con síntomas lo suficientemente graves como para ser confirmados, es decir, infecciones observadas; e individuos infectados no documentados. El marco de inferencia del modelo fue comparado con otras formas alternativas, como la simulación libre. El sistema diseñado permitió identificar una variedad de combinaciones de variables e identificar brotes.
Resultados
Al comparar el porcentaje de casos indocumentados en los períodos previos este fue de (86%) en contraste con la semana posterior al inicio de las medidas de aislamiento (35%), partiendo de 16 829 casos contabilizados de infección por COVID-19. Como resultado de la comparación previa y posterior estimada encontraron entre otras lo siguiente: el período de latencia (3.60 a 3.42), del período de infección (3.14 a 3.31), del periodo de transmisión (0.52 a 0.35), factor de reducción de transmisión (0.50 a 0.43), evidenciándose de esta manera lo fundamental que constituyó el cierre de Wuhan para contener en cierta medida mayores contagios de la población China por migración.
Se pudo observar la carencia de información puesto que después de la época de Chunyun, de gran movilidad y considerando 375 ciudades del estudio, solo se reportaron menos del 15% de infectados por COVID-19, pero que no fueron identificados oportunamente por sintomatología no congruente a los casos que se tenían hasta ese momento.
En contraposición a lo que fue establecido que debía establecerse el protocolo de cuarentena solo al paciente que clínicamente presentaba posibilidad de infección por COVID-19 consideran que este pudo haberse instaurarse una cuarentena total a cualquier paciente que presentará síntomas leves de COVID-19, viajes al extranjero, contacto con personas extranjeras hasta que la enfermedad fuese totalmente controlada.
Conclusiones
El estudio permitió evidenciar fallas en el registro de los casos por el Sistema de Vigilancia Epidemiológica que pudo ser de gran utilidad para efectuar intervenciones oportunas. Esta falla en la vigilancia impidió visibilizar los pacientes seropositivos producto de la festividad con el consecuente transporte del virus hacia otras partes, pero que no fueron identificados oportunamente debido a que la sintomatología no era congruente a los casos que se tenían hasta ese momento.
Los autores concluyen que SARS-CoV-2 tiene una capacidad de transmisión alta, tanto, para pacientes asintomáticos y/o con síntomas muy leves (generalmente siendo estos los casos indocumentados). Coincidimos, con los referidos autores que en caso de la pandemia en Wuhan fue subestimada su radio de transmisibilidad así como las peculiaridades propias del virus. Las características particulares del virus conllevaron a que, a pesar de todos los esfuerzos sanitarios, existiese un verdadero foco infeccioso y fue el hecho de marginar esta ciudad del resto de la periferia tardíamente lo que permitió un rápido contagio.
Es alarmante el manejo de la situación por el país asiático y el impacto que estas decisiones repercutieron para lograr una respuesta más óptima en países de América Latina y el resto del mundo. Por otra parte, queda demostrado que los casos documentados y aun evidentes representan una contribución parcialmente inútil si no se tiene en cuenta la capacidad patógena del SARS- CoV-2 en pacientes no ingresados en hospitales, con síntomas leves o asintomáticos, desencadenando una rápida diseminación de la enfermedad en las áreas expuestas.
Se invita a la comunidad de salud y científica a reestipular protocolos de cuarentena frente a posibles situaciones de pandemia, ya que al conocerse varios casos seropositivos, toda persona puede ser portadora de la enfermedad.