Programa Actualización Científica sin Exclusiones (ACisE)

Novedades Informes comentados Por especialidad Infectología

Informes comentados

Infectología

Informe

Resumen SIIC
S Tong
Institución: Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,
Shanghai China
La Enfermedad por Coronavirus 2019 en Pacientes Pediátricos
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad por coronavirus 2019 en pacientes pediátricos serían menos graves que las de los pacientes adultos.

Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/163934

Comentario

Autor del comentario
José Miguel Pujol
Médico, Hospital de Niños Sor María Ludovica, La Plata, Argentina

Nuestro grupo, en el Hospital de Niños Superiora Sor Mara Ludovica de La Plata, Argentina, está transitando ese camino y observamos resultados semejantes en cuanto a severidad y contagio en pediatría.
En nuestra casuística hemos tenido al momento un paciente fallecido, pero con grandes comorbilidades asociadas. La mayoría han sido casos leves a moderados y en un porcentaje mínimo se requirió cuidados intensivos.
De todas maneras, creemos prudente estar atentos al síndrome inflamatorio multisistémico y la enfermedad de Kawasaki, ya que hemos tenido pacientes con esa patología y los reportes internacionales muestran una casuística interesante. A la vez que se debe estar atento en especial en estos pacientes al daño miocárdico.
En referencia al menor número de casos graves en pediatría, es interesante el artículo Why children

avoid the worst coronavirus complications might lie in their arteries de David Cyranoski, en el cual se postulan como posibles causas de esta menor gravedad la posibilidad de que tengan una respuesta inmune inicial más fuerte y más efectiva al virus que los adultos, y que puedan tener cierta inmunidad por la exposición reciente a virus similares. Además, un número creciente de investigadores piensa que la diferencia entre adultos y niños podría ser la condición de sus vasos sanguíneos. La coagulación parece estar relacionada con un mal funcionamiento del endotelio. Esto último llevaría a la coagulación y trombosis con el consecuente deterioro del paciente.
Otro dato de importancia es la afinidad de SARS-Cov-2 por las células miocárdicas, por lo cual hemos sugerido la necesidad de realizar troponina (biomarcador de daño miocárdico) a los pacientes COVID-19 moderados y graves o que presenten factores de riesgo asociados.
El artículo citado es relevante ya que es un punto de partida para futuros análisis estadísticos.
Copyright © SIIC, 2020

Palabras Clave

COVID-19, pacientes pediátricos, características epidemiológicas, patrones de transmisión, China

Especialidades

Informe

Resumen SIIC
D Kansagara
Institución: VA Portland Health Care System,
Portland EE.UU.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina o Bloqueantes de los Receptores de Angiotensina e Infección por SARS-CoV-2 en Adultos
Evidencia de alta certeza sugiere que ninguna de estas clases de fármacos se asocia con COVID-19 más grave, en tanto que evidencia de certeza moderada no sugiere una asociación entre el uso de estos agentes y la presencia de pruebas positivas para SARS-CoV-2 en pacientes sintomáticos. Por el momento se desconoce si estas drogas aumentan el riesgo de enfermedad leve o asintomática o si son de beneficio para el tratamiento de COVID-19.

Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/163955

Comentario

Autor del comentario
Constanza Ciriza de los Ríos
Adjunta de Gastroenterología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España

El SARS-CoV-2 es miembro del género betacoronavirus, que incluye el SARS-CoV, MERS-CoV, los coronavirus relacionados con el SARS en murciélagos (SARSr-CoV) y otros identificados en humanos y diversas especies animales. Las principales proteínas estructurales del SARS-CoV-2 incluyen la proteína spike (S) que consta de dos subunidades S1 y S2, la proteína de membrana (M), la de envoltura (E) y la de la cápside nucleica (N). El SARS-CoV-2 utiliza la proteína S para unirse con el receptor celular de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2 o ACE2; siglas en inglés). La escisión de la proteína S sus dos subunidades S1 y S2 está mediada por el receptor de proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2) y la furina. Después del desprendimiento de S1 y su

unión con el receptor de ACE2, la subunidad S2 sufre un reordenamiento conformacional que impulsa y completa la fusión entre la membrana viral y celular, con la subsiguiente entrada del virus en la célula por endocitosis, liberación de su contenido, replicación e infección de otras células. En consecuencia, la unión al receptor de ACE2 es el paso inicial para que el SARS-CoV-2 entre en las células diana. La alta afinidad de la proteína S del virus por la ACE2 humana puede explicar la elevada transmisión de persona a persona. Además, y debido al papel clave de la proteína S, es el principal objetivo de la neutralización mediada por anticuerpos. (1,2) Los genes ACE2 se asignan al cromosoma X, y su expresión parece ser más alta en asiáticos que en blancos y afroamericanos. El receptor celular de ACE2 es una glicoproteína transmembrana de tipo I (monocarboxipeptidasa) compuesta por 805 aminoácidos. Por otra parte, estos receptores son ubicuos y se expresan en distintos órganos como el corazón (endotelio de las arterias coronarias, miocitos, fibroblastos, adipocitos epicárdicos), vasos sanguíneos, intestino (células epiteliales intestinales), pulmón (células epiteliales traqueales y bronquiales, neumocitos tipo II, macrófagos), riñón (superficie luminal de células epiteliales tubulares), testículo, cerebro. En el pulmón, la amplia superficie de las células epiteliales alveolares podría explicar la vulnerabilidad de este órgano a las consecuencias de la invasión del virus. (3) Para comprender la importancia de ACE2, isoforma de la enzima convertidora de angiotensina (ECA o ACE; siglas en inglés), hay que considerar su papel en el sistema renina-angiotensina. El componente final y principal efector de este sistema es la angiotensina II, que es producida a partir del angiotensinógeno por acción de la renina y de ACE. La angiotensina II se une a dos tipos de receptores de angiotensina funcionalmente distintos llamados AT1 y AT2. La mayoría de los efectos de la angiotensina II, como vasoconstricción, estimulación del crecimiento y fibrosis, están mediados por el receptor AT1. En diferentes modelos experimentales y clínicos, la angiotensina II desencadenó una variedad de reacciones adversas importantes que incluyeron hipertrofia y disfunción miocárdica, fibrosis intersticial, disfunción endotelial, aumento de la inflamación, hipertensión asociada a obesidad, estrés oxidativo y aumento de la coagulación. En los casos en los que se produce inflamación pulmonar asociada y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la angiotensina II también interfiere con la inmunidad adaptativa activando macrófagos y otras células del sistema inmunológico, con el consiguiente aumento de la producción de IL-6, TNFa y otras citoquinas inflamatorias. La angiotensina II se degrada en angiotensina 1-7 por acción de ACE2. La angiotensina 1-7 exhibe efectos opuestos o modula las acciones de la angiotensina II, por lo que se ha considerado como un antagonista fisiológico y contrarregulador de ésta, ya que al unirse con los receptores Mas y AT2 tiene un efecto antinflamatorio, vasodilatador, de disminución de la fibrosis y del riesgo de trombosis. En este sentido ACE2 es importante para contrarrestar el efecto deletéreo de la angiotensina II. Sin embargo, como ya se ha expuesto, los receptores de ACE2 podrían considerarse "perjudiciales", ya que son la "puerta de entrada" del virus SARS-CoV-2.(4) Por otra parte, los fármacos inhibidores de la recaptación del enzima convertidor de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), también llamados bloqueadores del receptor de la angiotensina (BRA) modulan el sistema renina angiotensina y se utilizan ampliamente en el tratamiento de la HTA y de la diabetes. Se ha planteado que este tipo de fármacos podrían favorecer la infección por el SARS-CoV-2 debido a la regulación positiva de ACE2, ya que teóricamente podrían aumentar la cantidad de ACE2 disponible y en consecuencia, regular al alza sus receptores, que son claves para que el SARS-CoV-2 pueda ingresar en las células huésped. Sin embargo, la regulación positiva de ACE2 debido a IECA o ARA II no se ha demostrado de manera consistente en estudios en humanos y animales. Por otro lado, la supresión de la angiotensina II, favorecida por la acción catalítica de ACE2, también puede prevenir los efectos adversos de ésta que favorecen la lesión pulmonar aguda mediada por virus y la disfunción de otros órganos. En este sentido, es interesante señalar que varias enfermedades consideradas de riesgo por la mayor susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2 y a la gravedad de la enfermedad, comparten un grado variable de deficiencia de ACE2, como ocurre en el envejecimiento, la diabetes mellitus y la HTA (4). Por ello, se podría considerar que la deficiencia de ACE2 podría asociarse con un fenotipo de enfermedad COVID-19 de alto riesgo.(4) Por ello, se ha planteado que el tratamiento con fármacos IECA y ARA II podría ser beneficioso en el tratamiento de COVID-19.
Ante este dilema, Mackey K y col.(5) han realizado una revisión sistemática con la intención de esclarecer si el uso de IECA o ARA II aumentan el riesgo de infección SARS-CoV-2, de desarrollar síndrome respiratorio agudo severo o se asocia con peores resultados de la enfermedad, así como evaluar la eficacia de estos medicamentos como posible opción terapéutica de COVID-19. Las conclusiones que arroja este estudio son las siguientes: Existe evidencia de alta certeza de que los pacientes que reciben tratamiento con IECA o ARA II a largo plazo no tienen un mayor riesgo de presentar resultados desfavorables a causa de la enfermedad COVID-19. Existe evidencia de certeza moderada de que el uso de IECA o ARA II no está asociado con una mayor probabilidad de resultados positivos de la prueba del SARS-CoV-2 entre los pacientes sintomáticos. No tenemos evidencia acerca de si estos fármacos son realmente beneficiosos en el tratamiento de la enfermedad COVID-19.
Referencias: Zhou G, Zhao Q. Perspectives on therapeutic neutralizing antibodies against the Novel Coronavirus SARS-CoV-2. Int J Biol Sci. 2020;16(10):1718-1723 Lan J, Ge J, Yu J, et al. Structure of the SARS-CoV-2 spike receptor-binding domain bound to the ACE2 receptor. Nature. 2020;581(7807):215-220.
Wang L, Wang Y, Ye D, Liu Q. Review of the 2019 novel coronavirus (SARS-CoV-2) based on current evidence [published correction appears in Int J Antimicrob Agents. 2020 Sep;56(3):106137]. Int J Antimicrob Agents. 2020;55(6):105948. Verdecchia P, Cavallini C, Spanevello A, Angeli F. The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection. Eur J Intern Med. 2020;76:14-20 Mackey K, Kansagara D, Vela K. Update Alert 2: Risks and Impact of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors or Angiotensin-Receptor Blockers on SARS-CoV-2 Infection in Adults. Ann Intern Med. 2020;173(5):W87.
Copyright © SIIC, 2020

Palabras Clave

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueantes de los receptores de angiotensina, infección por SARS-CoV-2, adultos

Especialidades

Informe

Resumen SIIC
P Zachariah
Institución: Columbia University Irving Medical Center,
Nueva York EE.UU.
Las Manifestaciones Clínicas de los Niños y Adolescentes Hospitalizados con Enfermedad por Coronavirus 2019
En niños y adolescentes hospitalizados con enfermedad por coronavirus 2019, la obesidad perecería estar asociada significativamente con la gravedad de la enfermedad.

Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/163929

Comentario

Autor del comentario
Blanca Rosa Gil Arias
Médico Especialista II, Hospital de Niños Dr. José Manuel de los Ríos, Caracas, Venezuela

Los casos pediátricos de infección por COVID-19 suelen ser leves, pero la coinfección subyacente puede ser más común en niños que en adultos, según un análisis de características clínicas, laboratorio y tomografía computarizada de tórax de pacientes pediátricos hospitalizados en Wuhan, China.
Los síntomas generales fueron relativamente leves y el pronóstico general fue bueno. Es de destacar que en el estudio realizado por Xia y col., en Wuhan, China, 7 de los 20 (35%) pacientes tenían enfermedades congénitas o adquiridas diagnosticadas previamente, lo que sugiere que los niños con afecciones subyacentes pueden ser más susceptibles.
En otro estudio, se encontró que la obesidad en pacientes pediátricos fue identificada como un nuevo factor de riesgo independiente para múltiples marcadores de severidad, incluyendo hospitalización, admisión en

unidad de cuidados intensivos y muerte posterior a la infección por COVID-9. Asimismo, se ha evidenciado evolución a la gravedad en pacientes pediátricos con inmunosupresión, neumopatías crónicas y cardiopatías congénitas.
Las manifestaciones clínicas en la mayoría de los estudios han sido, fiebre alta y tos, que se ha encontrado entre 60% a 65 % de los casos. Xia y Stephen Pelton observaron ausencia de fiebre en pacientes pediátricos en 40 % de los casos. Esto es importante: la ausencia de fiebre no es incompatible con la enfermedad COVID-19.
El cuadro clínico varía desde un cuadro leve y de vías respiratorias altas con uno o más de los siguientes síntomas: disnea, tos, odinofagia o fiebre hasta un cuadro de neumonía grave con sepsis. También se ha descrito un síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico vinculado a SARS-CoV-2 (conocido con las siglas SIM-PedS o PIMS) que podría ser una respuesta inflamatoria tardía a la infección por SARS-CoV-2.
Los síntomas gastrointestinales como vómitos y diarrea, son menos frecuentes.
Los hallazgos de laboratorio han demostrado que el 80% de los niños tienen elevaciones de procalcitonina que no se observan típicamente en adultos con COVID-19, es un marcador de infección bacteriana y puede sugerir confección, que ameritaría uso de antibioticoterapia, según el agente causal. La proteína C reactiva, la VSG y la procalcitonina, parecen tener una tendencia ascendente con la progresión de la enfermedad. En el estudio Steven Johnson y Dana Gottlieb, demostraron el recuento de leucocitos suele ser normal, la linfopenia es común y la trombocitopenia leve es común y las pruebas de función hepática (ALT, AST) suelen elevarse.
La LDH, ferritina, legionella en orina, hemocultivos, lactato, troponina, CK, CKMB, ABG son útiles en los pacientes hospitalizados. La cloroquina causa anemia hemolítica en G6PD.
En cuanto a los resultados de las imágenes, los hallazgos de la tomografía computarizada de tórax en los niños fueron similares a los de los adultos. "Las manifestaciones típicas han sido opacidades en vidrio esmerilado subpleurales unilaterales o bilaterales y consolidaciones con signos de halo circundantes" en aproximadamente la mitad de los casos pediátricos, debiendo considerarse este último, como signo típico en pacientes pediátricos y debe diferenciarse de la neumonía bacteriana, por micoplasma y por clamidia, en las cuales, la densidad radiológica es relativamente mayor. En otro estudio, de 9 pacientes, 7 mostraron niveles elevados de interleucina (IL) -17F y 5 de estos pacientes tuvieron elevación simultánea de IL-22. Cinco pacientes tenían IL-6 elevada.
Además, 8 de cada 10 pacientes también tenían hisopos rectales positivos para RT-PCR en tiempo real, lo que sugiere una posible excreción viral fecal. Además, 8 de cada 10 pacientes, demostraron pruebas de RT-PCR en tiempo real persistentemente positivas de hisopos rectales después de que sus pruebas nasofaríngeas se volvieron negativas, lo cual sugiere que es factible una transmisión fecal-oral.
• Estudios de coagulación con dímero D: PT / PTT / INR suele ser normal en la presentación inicial. Algunos desarrollan coagulación intravascular diseminada. El dímero D suele estar elevado.
• PCR COVID: (RVP si sospecha una etiología viral alternativa, aunque la coinfección es posible). Hemos encontrado pruebas COVID-19 falsas negativas en hasta el 10 por ciento de los casos.
Factores de mal pronóstico: • Relación de neutrófilos a linfocitos > 3.13 (medRxiv. 2020. doi: 10.1101 / 2020.02.10.20021584; https://bit.ly/3dIp8GG.) • Recuento absoluto de linfocitos < 0.8 • LDH> 245 U / L • Ferritina > 300 ug / L • PCR > 100 mg / L • Dímero D > 1000 ng / mL (Lancet. 2020; 395 [10229]: 1054; https://bit.ly/3bIGQYT.) Copyright © SIIC, 2020

Palabras Clave

COVID-19, niños y adolescentes hospitalizados, obesidad, ventilación mecánica, SARS-CoV-2

Especialidades

Informe

Resumen SIIC
EL Fosbøl
Institución: University Hospital Copenhagen,
Copenhague Dinamarca
Efectos de los Inhibidores del Sistema Renina-Angiotensina sobre el Diagnóstico y la Mortalidad por COVID-19
El antecedente de tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes de los receptores de angiotensina no se asocia significativamente con el diagnóstico de COVID-19 en pacientes con hipertensión arterial; tampoco se vincula con enfermedad grave ni con la mortalidad, en pacientes con diagnóstico de COVID-19. Los resultados en conjunto no avalan la interrupción del tratamiento con estos agentes.

Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/164007

Comentario

Autor del comentario
María Luz Gunturiz Albarracín
Investigadora científica, Instituto Nacional de Salud, Bogotá, Colombia

Los primeros datos reportados sobre COVID-19 evidencian que las personas más vulnerables a la infección tienen enfermedades preexistentes que incluyen diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA), enfermedades cardiovasculares e inflamación crónica(1). No existen muchos datos disponibles que indiquen si los pacientes con hipertensión que toman inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueantes de receptor de angiotensina tienen aumento de mortalidad por infección por COVID-19. Los medicamentos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina (SRA), en particular los IECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) se utilizan con diferentes indicaciones en pacientes con HTA, cardiopatías, DM y diferentes comorbilidades.
Recientemente se ha descrito que la expresión aumentada de enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) en células alveolares

AT2, miocardio, riñón y páncreas puede favorecer una mayor unión celular de COVID-19 (2). ECA cataliza la conversión de la prohormona, angiotensina (Ang) I al octapéptido, AngII), mientras que ECA2 convierte AngII en Ang_1–7. AngII, a través de la activación de los receptores Ang II tipo 1a induce vaso constricción y proliferación, mientras que Ang_1–7 estimula la vasodilatación y suprime el crecimiento celular (3). El SARS-CoV se une a la ECA2 y las proteínas espiga (S) (proteínas esenciales para la entrada viral en las células huésped) se unen al receptor dipeptidilpeptidasa 4 (DPP4 o CD26) de la célula huésped que se expresa ampliamente en las células intestinales, alveolares, renales, hepáticas y de próstata, así como en los leucocitos activados. Luego, los virus se replican en las células blanco con la liberación de viriones maduros, que, a su vez, invaden nuevas células blanco. Se ha descrito que las proteínas SARS-CoV se dividen en dos subunidades, S1 y S2, respectivamente, y los aminoácidos 318-510 del S1 representan el dominio de unión al receptor que se une a ECA2 (4-6). Una vez unido a ECA2, el COVID-19 disminuye la expresión celular de ECA2, y la acción sin oposición de AngII contribuye a la lesión pulmonar aguda (3). La unión a ECA2 solo no conduce a una lesión pulmonar grave, como se observa con otros HCoV como el NL63(7). Se desconoce si el COVID-19 causa una regulación negativa de la ECA2 pulmonar, y si existe un potencial para efectos saludables o terapéuticos, de los bloqueadores de los receptores de Ang II, inhibidores de la ECA, TZD, agonistas de GLP-1 y estatinas en el contexto de baja expresión de ECA2. Sin embargo, hay algunos estudios que indican que DPP4 está directamente involucrado en la adhesión celular y la virulencia de SARS-CoV-2, por lo que la inhibición de DPP4 puede ayudar a tratar este nuevo coronavirus. DPP4 también podría desempeñar un papel en la inflamación, que se asocia con casos graves de COVID-19. Los estudios preliminares muestran que el uso de medicamentos inhibidores de la DPP4 puede inhibir la replicación del coronavirus en las células humanas al unirse directamente al virus(4-6). Últimamente se han publicado varios estudios procedentes de China que sugieren que el tratamiento con antihipertensivos del tipo IECA y/o ARAII podría ser un factor de riesgo de gravedad e incluso de mortalidad para pacientes hospitalizados infectados con el COVID-19 (8) y que el tratamiento con ARAII podría actuar como factor de protección de dichas complicaciones (9). Sin embargo, hasta la fecha, no existen datos clínicos que confirmenuna mayor gravedad en la evolución de la infección en pacientes tratados con IECA o con ARAII, entre otras razones, porque las recomendaciones están basadas principalmente en hallazgos experimentales (en modelos in vitro y en estudios en animales), sin evidencia de un efecto clínico tangible en seres humanos, como lo indican Fosbøl y colaboradores (10), autores del articulo original aquí presentado. Por otra parte, muchos de los enfermos infectados por COVID-19 son pacientes de edad avanzada que tienen patologías de base como DM, HTA, enfermedad cardiaca y cardiopatías isquémicas, las cuales a su vez son factores de riesgo de una mayor gravedad y mortalidad por COVID-19, por lo que es factible que muchos de ellos estén tratados con IECA o ARAII, sin que ello indique que el tratamiento antihipertensivo sea el factor que agrava su pronóstico por la infección por COVID-19. Para el manejo clínico de pacientes graves infectados con COVID-19 y que reciban tratamiento con IECA, ARA-II u otros antihipertensivos, es necesario que los médicos tratantes realicen una valoración de la situación hemodinámica del paciente para definir si es relevante el mantenimiento del tratamiento con los medicamentos mencionados (11).
Debido a las controversias sobre el uso de estos medicamentos, se han publicado varios estudios clínicos en los que no se observa ningún efecto desfavorable del tratamiento con IECA/ARAII en la evolución de los pacientes con COVID-19 (10). Uno de ellos realizado en España analizó si existía diferencia en la hospitalización de pacientes en tratamiento con IECA o ARA II respecto a los tratados con otros antihipertensivos. Los pacientes hospitalizados por COVID-19 procedían de siete hospitales y los controles poblacionales se obtuvieron de la base de datos BIFAP (12).En estos estudios no se observaron diferencias en cuanto al requerimiento de hospitalización por COVID-19 en pacientes tratados con IECA o ARAII respecto a los tratados con otros medicamentos antihipertensivos (13). De la misma forma, se han publicado varios estudios que analizan si el uso de IECA/ARA II supone un factor de riesgo para contraer la infección ó si su uso está asociado con el resultado positivo en las pruebas diagnósticas para COVID-19 (14-16), si están asociadoscon la severidad de la enfermedad (14,17) o con la mortalidad en pacientes infectados, concluyendo que en ninguno de estos estudios se observó un aumento de riesgo asociado al uso de IECA o ARAII para las variables estudiadas (17,18).
Al carecer de más pruebas de riesgo o beneficio, el Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Estadounidense del Corazón, la Sociedad Estadounidense de Hipertensión, la Sociedad Española de Cardiologíay la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), entre otras, han recomendado que los pacientes hipertensos deben continuar el tratamiento con su terapia antihipertensiva habitual(19, 20). Algunas de las recomendaciones puntuales indican que “los pacientes en tratamiento con medicamentos de estos grupos deben continuar con el tratamiento, sin que actualmente esté justificada una modificación del mismo” y que “en los pacientes con infección por COVID-19 con síntomas severos o sepsis, tanto los antihipertensivos que actúan sobre el sistema renina angiotensina como otro tipo de antihipertensivos, deben de manejarse de acuerdo con las guías clínicas, teniendo en cuenta la situación hemodinámica del paciente” (11, 21, 22).
Por otro lado, la suspensión de los tratamientos muy probablemente no se traduciría en una reducción inmediata de ECA2, por lo que de ser cierta la hipótesis, el efecto no sería inmediato y sí podría aumentar a corto plazo el riesgo de complicaciones relacionadas con la patología que se está tratando(10, 11).
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Palabras Clave

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueantes de los receptores de angiotensina, diagnóstico, mortalidad, COVID-19

Especialidades

ua81618