Autor del comentario
José Trinidad Sánchez-Vega⁽¹⁾ Arnulfo Eduardo Morales-Galicia⁽²⁾ José Hernán Sánchez Aguilar<sup>(3)  

(1)</sup> Jefe Laboratorio de Parasitología, Universidad Nacional Autónoma de México, México DF, México
⁽²⁾ Médico del Laboratorio de Parasitología, Universidad Nacional Autónoma de México, México DF, México
⁽³⁾ Médico del Laboratorio de Parasitología, Universidad Nacional Autónoma de México, México DF, México

En el resumen objetivo sobre el trabajo Low LDL cholesterol and risk of bacterial and viral infections: observational and Mendelian randomization studies de de Benn et al., representa una importante contribución al debate contemporáneo sobre los efectos no cardiovasculares del colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad (LDLc), particularmente en el contexto de enfermedades infecciosas. Utilizando un enfoque metodológico robusto que combina análisis observacionales y aleatorización mendeliana en grandes cohortes poblacionales (Copenhagen General Population Study, UK Biobank y FinnGen Research Project), los autores ofrecen evidencia que redefine, al menos parcialmente, el papel fisiopatológico del LDLc en la inmunidad innata y adaptativa. El hallazgo central del estudio es aparentemente paradójico: mientras que concentraciones genéticamente bajas del LDLc se asocian con una reducción del riesgo

de infecciones bacterianas —incluyendo neumonía bacteriana, sepsis y enfermedades diarreicas—, también se correlacionan con un aumento significativo del riesgo de infecciones virales, en particular VIH/SIDA. Este resultado genera implicaciones clínicas profundas que cuestionan la neutralidad inmunológica de los lípidos plasmáticos y ponen en tela de juicio la universalización del paradigma terapéutico basado en la reducción intensiva del LDLc, especialmente mediante estatinas y PCSK9i. Desde un punto de vista mecanístico, los autores retoman hipótesis previas según las cuales el LDLc cumple funciones inmunoprotectoras, particularmente frente a agentes bacterianos. En modelos animales se ha observado que el LDLc tiene la capacidad de unirse y neutralizar endotoxinas bacterianas como el lipopolisacárido (LPS) —componente clave de la pared celular de bacterias Gram-negativas— facilitando su eliminación del organismo mediante la vía de receptores LDL y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Este fenómeno se ve reforzado por la inhibición de PCSK9, que incrementa la expresión de dichos receptores, potenciando la depuración hepática de complejos lipídico-toxina. Los datos de Benn et al. son consistentes con esta ruta fisiopatológica, al mostrar que una disminución de 1 mmol/l en LDLc genético conlleva reducciones significativas en los niveles plasmáticos de PCSK9 (- 0.55 nmol/l), leucocitos (- 0.42 ×10?/L) y proteína C reactiva ultrasensible (- 0.44 mg/l), lo que sugiere un perfil inflamatorio basal más favorable en estos individuos. Este hallazgo encuentra respaldo en estudios previos como el de Hofmaenner et al.,¹ quienes documentan que niveles bajos del LDLc —y particularmente mutaciones con pérdida de función en PCSK9— se asocian con una mejor evolución clínica en pacientes con sepsis, al disminuir la carga inflamatoria y mejorar la función inmunitaria innata. Asimismo, estudios preclínicos han mostrado que la sobreexpresión de PCSK9 conlleva a una respuesta inflamatoria desregulada, mayor daño orgánico y peores desenlaces durante infecciones bacterianas. En cambio, su supresión o deficiencia se ha asociado con una mayor sobrevida en modelos animales sometidos a ligadura cecal y punción, lo cual es altamente congruente con los resultados de la aleatorización mendeliana en el presente estudio.
En contraste, la interpretación de los resultados en el ámbito de las infecciones virales requiere una aproximación más compleja y matizada. A diferencia de las bacterias, varios virus han desarrollado mecanismos de entrada celular que dependen de receptores de lipoproteínas, incluyendo al receptor de lipoproteína (LDLR) y al receptor de lipoproteína de muy baja densidad (VLDLR). Algunos virus —como el de la hepatitis C, el VIH-1, el rinovirus y ciertos flavivirus— utilizan estos receptores como cofactores para la adhesión y penetración en células diana, lo cual podría verse facilitado en un entorno con mayor densidad de receptores secundarios a la inhibición de PCSK9.^2,3 Por ende, la reducción genéticamente mediada del LDLc, al incrementar la expresión de LDLR, podría paradójicamente aumentar la susceptibilidad celular a la infección viral y, por tanto, el riesgo de diseminación sistémica.
El estudio de Benn et al. confirma esta hipótesis al reportar que una reducción genética de 1 mmol/l en LDLc se asocia con un aumento del 64% en el riesgo de VIH/SIDA y un 15% en infecciones virales no especificadas, sin observar asociaciones con hepatitis viral, neumonía viral o meningitis viral, lo cual puede deberse a limitaciones en el poder estadístico o en la codificación diagnóstica. Es importante subrayar que estos efectos fueron detectables solo cuando se utilizó una puntuación genética basada en genes clave del metabolismo del colesterol (LDLR, PCSK9, HMGCR), pero no con el score poligénico global, lo que sugiere un efecto específico de la vía metabo lica involucrada en la captación viral, más que una simple consecuencia de los niveles plasmáticos de LDL.
Estas observaciones se ven reforzadas por trabajos recientes que estudian el papel de los oxiesteroles —metabolitos oxidados del colesterol— en la respuesta inmunitaria, mostrando que algunos de ellos modulan la inflamación viral a través de receptores nucleares y cambios en la expresión de citoquinas.⁴ En modelos in vitro, la manipulación de los niveles de colesterol intracelular ha demostrado alterar la eficiencia replicativa de virus como el SARS-CoV-2, reforzando la hipótesis de que el metabolismo lipídico actúa como modulador clave de la virología celular.⁵
Desde una perspectiva clínica, estos hallazgos suscitan reflexiones importantes. Las guías internacionales han promovido de manera entusiasta la intensificación de las terapias hipolipemiantes como estrategia primaria y secundaria de prevención cardiovascular. Sin embargo, los datos actuales invitan a reconsiderar la universalización de esta estrategia, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o en entornos geográficos con alta carga de enfermedades infecciosas virales. Un abordaje estratificado que considere no solo el riesgo aterotrombótico, sino también la susceptibilidad infecciosa, podría representar un paradigma terapéutico más equilibrado y personalizado. El dilema es particularmente relevante en poblaciones con alta prevalencia de VIH, hepatitis o infecciones respiratorias virales endémicas. En estos contextos, la reducción intensiva de LDL podría resultar contraproducente en algunos subgrupos, a pesar de su claro beneficio cardiovascular. Por otra parte, en pacientes con comorbilidades como enfermedad renal crónica, diabetes mellitus tipo 2 (DBT2) o sepsis recurrente, la potencial protección frente a bacteriemias graves podría constituir un beneficio inmunológico añadido a la estrategia hipolipemiante.
No obstante, es crucial reconocer ciertas limitaciones metodológicas, primero, aunque el diseño de aleatorización mendeliana reduce el riesgo de confusión y causalidad inversa, no puede eliminar completamente la posibilidad de pleiotropía horizontal no detectada. Segundo, los datos se basan principalmente en cohortes europeas y blancas, limitando su extrapolación a poblaciones no caucásicas o de países con diferente carga infecciosa. Tercero, las hospitalizaciones por infección fueron utilizadas como proxy de incidencia, lo cual puede infraestimar eventos leves o ambulatorios. Además, la etiología precisa de muchas infecciones, particularmente las virales, no siempre puede ser determinada con certeza a través de registros clínicos o codificaciones ICD.
También debe considerarse que los cambios en el microbioma intestinal, la permeabilidad intestinal, el estado nutricional y la exposición ambiental a patógenos no fueron evaluados y podrían modificar significativamente tanto los niveles de colesterol como la respuesta inmunitaria. Del mismo modo, la influencia de otros lípidos como colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad (HDLc) y los triglicéridos no fue objeto principal del estudio, a pesar de que su papel en la inmunidad ha sido documentado previamente.⁶
En la intersección entre la biología molecular, la genética de poblaciones y la medicina clínica, este artículo destaca por su capacidad de generar hipótesis relevantes y al mismo tiempo aportar datos empíricos sólidos. Los autores logran ilustrar cómo una molécula —tradicionalmente vista como nociva en el contexto cardiovascular— puede desempeñar funciones protectoras frente a patógenos bacterianos y, simultáneamente, convertirse en un facilitador de la infección viral. Este doble filo del LDLc obliga a la comunidad médica a reconsiderar su interpretación simplista de las lipoproteínas como “buenas” o “malas”. En su lugar, se requiere un entendimiento más integral y contextualizado que considere el papel multifacético de estas moléculas en la homeostasis del sistema inmunológico, el transporte de toxinas, la modulación del sistema complemento y la biogénesis de membranas celulares.
Finalmente, este estudio representa un excelente ejemplo del potencial transformador de la medicina genómica aplicada a la salud pública. Su enfoque metodológico, basado en grandes biobancos y análisis mendeliano, anticipa una era en la cual las decisiones clínicas estarán cada vez más informadas por perfiles genéticos individuales, permitiendo una medicina verdaderamente personalizada.
Copyright © SIIC, 2025 Bibliografía 1 Hofmaenner DA, Kleyman A, Press A, Bauer M, Singer M. The Many Roles of Cholesterol in Sepsis: A Review. Am J Respir Crit Care Med 205(4):388-396, 2022. doi: 10.1164/rccm.202105-1197TR. PMID: 34715007 2 Andersen CJ. Impact of Dietary Cholesterol on the Pathophysiology of Infectious and Autoimmune Disease. Nutrients 10(6):764, 2018. doi: 10.3390/nu10060764. 3 Foo CX, Bartlett S, Ronacher K. Oxysterols in the Immune Response to Bacterial and Viral Infections. Cells 11(2):201, 2022. doi: 10.3390/cells11020201. 4 Foo CX, Fessler MB, Ronacher K. Oxysterols in Infectious Diseases. Adv Exp Med Biol 1440:125-147, 2024. doi: 10.1007/978-3-031-43883-7_7. 5 Grewal T, Nguyen MKL, Buechler C. Cholesterol and Cholesterol-Lowering Medications in COVID-19-An Unresolved Matter. Int J Mol Sci 25(19):10489, 2024. doi: 10.3390/ijms251910489. 6 Yang L, Luo Z, Shi X, Pang B, Ma Y, Jin J. Different value of HDL-C in predicting outcome of ARDS secondary to bacterial and viral pneumonia: A retrospective observational study. Heart Lung 50(1):206-213, 2021. doi: 10.1016/j.hrtlng.2020.09.019.

Autor del comentario
Manuel Martín Ávalos Barraza 
Hospital Militar Regional Córdoba, Córdoba, Argentina

El resumen objetivo La Terapia con Antibióticos Es menos Eficaz que la Apendicectomía para la Apendicitis Aguda no Complicada aborda el metanálisis realizado por Lobo DL y su equipo, donde ofrece un análisis riguroso sobre la comparación entre la terapia con antibióticos y la apendicectomía en pacientes con apendicitis aguda no complicada, un tema de gran interés en la cirugía moderna. Sin embargo, mi opinión como cirujano general refuerza lo que la experiencia quirúrgica ha demostrado repetidamente: la apendicectomía sigue siendo la opción más segura y eficaz en estos casos.
Eficacia y Seguridad Aunque es cierto que la idea de tratar la apendicitis aguda no complicada con antibióticos es atractiva —especialmente para evitar la cirugía—, la realidad es que, en la práctica diaria, esto raramente

ofrece una solución definitiva. Tal como muestran los resultados de este metanálisis, la tasa de éxito del tratamiento antibiótico es significativamente menor que la de la apendicectomía (62.9% frente a 91.7%). Esto significa que casi un tercio de los pacientes tratados con antibióticos tendrán una recurrencia en el transcurso de un año, y no solo eso, sino que además la calidad de vida de estos pacientes será inferior a la de los que se sometieron directamente a cirugía. En mi experiencia, esto es un hecho frustrante para cualquier paciente que vuelve a enfrentar una posible cirugía después de haber intentado evitarla con un enfoque conservador.
Este mismo tema fue analizado en el estudio COMMA Trial, donde se observó que aquellos pacientes que inicialmente optaron por el manejo antibiótico terminaron con tasas de recurrencia preocupantes. Entonces, desde una perspectiva práctica, me pregunto: ¿vale la pena exponer a los pacientes al riesgo de una segunda intervención cuando podríamos resolver el problema de manera definitiva con una apendicectomía?, y en mi experiencia la respuesta es no.
Complicaciones y Calidad de Vida Los resultados del estudio también refuerzan algo que veo con regularidad: los pacientes tratados con antibióticos no solo tienen más probabilidades de recurrir, sino que también enfrentan un mayor riesgo de reingreso hospitalario. Este aumento en los reingresos, seis veces mayor según el metanálisis, pone de manifiesto la complejidad que conlleva este tipo de tratamiento conservador. En mi práctica, la idea de manejar a un paciente con antibióticos solo para que vuelva con una apendicitis más complicada, o con una perforación, simplemente no es aceptable. La apendicitis recurrente no es solo una complicación esperada; es una complicación que se puede evitar.
Además, aunque los antibióticos inicialmente parecen ofrecer una recuperación más rápida, el impacto a largo plazo en la calidad de vida es notablemente peor. En mi opinión, es importante mirar más allá de los primeros días posoperatorios y considerar cómo se siente el paciente meses después del tratamiento. Los pacientes que se someten a apendicectomía tienden a recuperarse mejor en términos generales, mientras que aquellos que optan por los antibióticos suelen vivir con la incertidumbre de si la apendicitis regresará.
Costo y Recursos Es cierto que el manejo con antibióticos puede, en teoría, ahorrar recursos quirúrgicos en situaciones donde el acceso a la sala de operaciones está restringido, como sucedió durante la pandemia. Sin embargo, a largo plazo, la terapia antibiótica no es necesariamente más económica. Entre los reingresos y las posibles complicaciones, los costos hospitalarios pueden dispararse. Tal como se observó en estudios recientes, incluyendo el metanálisis de Quispe Cholan et al. (2023), los costos finales del manejo conservador, sumados a las cirugías tardías, a menudo superan el costo de una apendicectomía primaria.
Conclusión Desde mi perspectiva como cirujano, el tratamiento antibiótico para la apendicitis aguda no complicada tiene un papel muy limitado en el manejo de esta condición. Los datos son contundentes: la apendicectomía sigue siendo el estándar de oro para estos casos, y aunque es cierto que los antibióticos pueden tener su lugar en circunstancias especiales, la realidad es que exponer a los pacientes al riesgo de recurrencia y complicaciones simplemente no es justificable. Si el objetivo es ofrecer a los pacientes una solución segura, efectiva y definitiva, la cirugía sigue siendo el camino a seguir.
Por tanto, si bien valoro el esfuerzo de los estudios como el de Lobo y su equipo por explorar alternativas, mi consejo para los colegas y pacientes sigue siendo claro: en la mayoría de los casos, la apendicectomía no solo es más eficaz, sino también más segura y definitiva a largo plazo.
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Autor del comentario
Gabriela Pérez 
SERAMER SAS, San Miguel de Tucumán, Argentina

La viruela del mono (MPX) es una infección zoonótica por Orthopoxvirus que es endémica en África central y occidental. Recientemente, se han informado brotes de infección por MPX en regiones no endémicas en varios países occidentales.^1,2 Los síntomas incluyen un pródromo inicial similar a la gripe que dura hasta cinco días y, generalmente, es seguido por la aparición de lesiones características, bien definidas y profundas que a menudo desarrollan umbilicación, frecuentemente en las palmas de las manos y las plantas de los pies.³ El brote en curso parece estar mediado por el contacto de persona a persona, especialmente entre hombres que tienen sexo con hombres, lo que sugiere que el contacto cercano con material infeccioso es el principal factor de riesgo para la transmisión.^4,5
Si bien las infecciones

por MPX suelen ser autolimitadas, también pueden ocurrir complicaciones graves, como infección secundaria, encefalitis e infección de la córnea con pérdida de la visión.⁶ En el resumen objetivo Caso Documentado de Miocarditis Secundaria a Viruela Símica* se presenta el informe de un caso: el 28 de junio de 2022, un hombre de 34 años se presentó en la sala de emergencias (ER) del Centre Hospitalier de l’Université de Montréal, Canadá, con una historia de 48 h de fiebre y escalofríos, y de dolor en el pecho de 24 h de duración. Negó cualquier condición médica anterior o alergias. Tenía antecedentes de consumo de tabaco y metanfetamina. Al ingresar a la sala de emergencias, se le administró una prueba PCR de COVID-19, que resultó negativa. El dolor torácico que refiere el paciente es constante, agudo, pleurítico, sin irradiación, mejora al sentarse erguido y empeora al acostarse. La intensidad del dolor aumentó a lo largo de 24 h, por lo que consultó en Urgencias. Negó tomar algún fármaco durante las horas y días previos al inicio del dolor torácico. Al realizarse el examen físico presentaba temperatura bucal de 38.8°C, presión arterial de 95/65 mm Hg, pulso de 116 latidos por minuto y saturación de oxígeno del 97% en aire ambiente. El examen pulmonar y cardíaco no reveló anormalidades.Se realizó un ECG que demostró taquicardia sinusal con supradesnivel del ST cóncavo anterolateral compatible con pericarditis. Se obtuvo una radiografía de tórax que reveló opacidades retrocardíacas inespecíficas. El análisis de sangre inicial reveló una proteína C reactiva de 154,5 mg/L, un recuento elevado de glóbulos blancos (WBC) de 13,9 * 10 9 /L y troponinas iniciales de alta sensibilidad de 211 mg/L. Dada la fiebre y leucocitosis del paciente, se tomaron hemocultivos y se inició empíricamente un antibiótico (piperacilina-tazobactam). El diagnóstico presuntivo en ese momento fue una miopericarditis de etiología desconocida. Se suspendieron los antibióticos, seguido de inicio de ibuprofeno y colchicina el 28 de junio. El 29 de junio se realizó un ecocardiograma transtorácico que demostró un tamaño del ventrículo izquierdo (VI) normal, una fracción de eyección del VI ligeramente reducida del 44% con un strain longitudinal global reducido (-14.4 %), especialmente en las paredes anterior y lateral. La presión de la arteria pulmonar era normal al igual que la función del ventrículo derecho. No había valvulopatía significativa. No se visualizó derrame pericárdico. Tras el ecocardiograma se repitieron las troponinas de alta sensibilidad y se incrementaron hasta 8.186 mg/L. El paciente se sometió de inmediato a un angiograma coronario que no mostró enfermedad de las arterias coronaria y no tenía signos de vaso espasmo. El 30 de junio, una resonancia magnética cardíaca confirmó que la fracción de eyección del VI se redujo levemente con una dilatación leve del VI. No hubo realce tardío con gadolinio. A pesar de los artefactos respiratorios, los valores de T2 sugerían un posible edema miocárdico. De manera similar, los valores altos de volúmenes extracelulares también sugirieron edema o lesión miocárdica. El paciente refiere la presencia de lesiones genitales que aparecieron por primera vez el 25 de junio. Un examen cuidadoso reveló una pápula umbilicada bien delimitada ubicada en el pubis, así como una lesión ulcerada en el glande del pene. Además, los ganglios linfáticos inguinales estaban aumentados de tamaño y eran dolorosos a la palpación bilateral. Se recogieron muestras de las lesiones y se enviaron para análisis PCR. La lesión en el glande se analizó para HSV-1, HSV-2 y VZV, mientras que la lesión púbica se analizó para Simian Orthopoxvirus, siendo el aspecto compatible con MPX. El paciente se inició empíricamente con aciclovir antes de obtener los resultados y se trasladó a una sala de aislamiento de presión negativa. Además, fue tratado empíricamente con una dosis estándar de ceftriaxona y azitromicina a la espera de los resultados de un panel de detección de rutina para infecciones de transmisión sexual, que luego resultó positivo para clamidia y negativo para gonorrea, VIH y sífilis. El 2 de julio, los resultados confirmaron la presencia de Simian Orthopoxvirus en la lesión púbica. Teniendo en cuenta la asociación potencial de MPX y la miocarditis subsiguiente, el paciente comenzó con tecovirimat durante 14 días, según lo recomendado por las pautas de los CDC. El aciclovir se suspendió una vez que las pruebas PCR de HSV-1, HSV-2 y VZV resultaron negativas el 5 de julio. El estado clínico del paciente mejoró en los días siguientes. No se identificaron signos de complicaciones neurológicas, corneales u otras. Las lesiones costrosas así como la adenopatía inguinal se resolvieron el 6 de julio, momento en el que se retiró al paciente de su aislamiento y se lo devolvió a una habitación con presión normal. Los marcadores inflamatorios siguieron a la mejoría clínica con disminución de PCR y troponinas. El paciente permaneció afebril durante el resto de su estadía en el hospital y no desarrolló ningún signo de insuficiencia cardíaca. Desafortunadamente, el 7 de julio, el paciente se fue en contra del consejo médico antes de someterse a su resonancia magnética cardíaca de control. Antes de salir, se aconsejó a la paciente sobre la necesidad de permanecer aislada hasta la completa desaparición de las lesiones, así como sobre el uso de métodos adecuados de protección de barrera durante las relaciones sexuales.El caso se presentó con dolor torácico tipo pericarditis, elevación importante de troponinas y cambios en el ECG compatibles con miopericarditis. Si bien nuestra sospecha de cardiopatía isquémica era baja dada la sintomatología y la edad del paciente, aun así se descartó con una angiografía coronaria. Estuvieron presentes otros factores de confusión, como el uso de metanfetamina. Aunque este fármaco puede causar vaso espasmo coronario y aumento de las troponinas, el consumo se produjo después del inicio de los síntomas, lo que hace menos probable esta hipótesis.⁷ Así, dada la presencia de infección genital concurrente, el diagnóstico de miocarditis viral parecía más probable. La presentación clínica del paciente, su ECG, la disfunción sistólica leve del ventrículo izquierdo correlativa, así como el edema en la RM cardíaca (que tuvo lugar 12 h después del pico de troponina) fueron suficientes para confirmar nuestro diagnóstico. No se realizó una biopsia de miocardio debido a los riesgos del procedimiento, así como a la improbabilidad de que los resultados cambiaran el tratamiento actual.Este resumen de caso describe una posible asociación entre MPX y miocarditis. En el momento de redactar este informe de caso, una revisión de la literatura no encontró ninguna publicación anterior que describiera esta posible asociación. Aunque muchos casos de miopericarditis se etiquetan como etiologías virales idiopáticas las están implicadas presumiblemente en la mayoría de los casos, aunque a menudo no se identifican en un contexto clínico.^8,9 La infección por herpes simple se ha asociado con pericarditis.¹⁰ Aun así, en este caso, la prueba de PCR descartó una infección aguda por herpes genital, lo que hace que una miocarditis por VHS sea muy poco probable.La miocarditis se ha asociado con la vacunación contra la viruela. Como los orthopoxvirus están estrechamente relacionados con el virus vaccinia utilizado para la vacunación, es plausible que el MPX también pueda estar asociado con la miocarditis. Los datos en las cohortes de miembros del servicio de EE. UU. también sugieren que la tasa de incidencia real de miocarditis secundaria a la vacuna contra la viruela podría llegar al 10%, y se informa de dolor torácico, disnea o palpitaciones de nueva aparición en el 10.6% de los vacunados contra la viruela hasta 30 días después de la vacunación.¹¹Los CDC y la OMS informaron una eficacia de hasta el 85% en la protección contra la viruela del mono, según datos anteriores de África, estudios clínicos de la inmunogenicidad de la vacuna y datos de eficacia de estudios en animales. Por lo tanto, los CDC recomiendan la administración de vacunas contra la viruela como profilaxis previa a la exposición en personas con exposición de alto riesgo.¹² Si bien nuestro caso evolucionó favorablemente, sigue siendo difícil evaluar el efecto de tecovirimat sobre la inflamación miocárdica sin una resonancia magnética cardíaca de seguimiento. Este examen también podría haber ayudado a confirmar y documentar aún más el grado de inflamación y edema del miocardio, que a veces puede retrasarse antes de aparecer en la resonancia magnética cardíaca.El comentario acá expuesto describe el primer caso documentado de infección concomitante por orthopoxvirus de los simios y miocarditis. Si bien se necesitan más datos para evaluar más a fondo la incidencia de la miocarditis como complicación de la MPX, plantea preguntas e hipótesis importantes sobre la posible asociación entre estas dos entidades clínicas. Más importante aún, el efecto de tecovirimat como tratamiento potencial para la miocarditis asociada a MPX todavía no está claro en este momento. En el contexto de un brote actual de viruela del simio, este informe también destaca la importancia de buscar signos de infecciones virales. Cuando los pacientes presentan un diagnóstico de miocarditis, para orientar mejor el tratamiento, pero también para prevenir la transmisión dentro de las comunidades.
Copyright © SIIC, 2024 Bibliografía 1. Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades. Casos de viruela del mono notificados en el Reino Unido y Portugal; 2022.2. Minhaj FS, Ogale YP, Whitehill F et al. Brote de viruela del simio: nueve estados, mayo de 2022MMWR Morb Mortal Wkly Rep 71 (23):764-769; 2022.10.15585/mmwr.mm7123.3. Prevención y control de enfermedades. Infección por el virus de la viruela del simio en los Estados Unidos y otros países no endémicos; 2022.4. Organización Mundial de la Salud. Brote de viruela del simio en varios países no endémicos; 2022.5. Prevención y Control de Enfermedades. Caso identificado después de brotes de viruela del simio en varios otros países; 2022.6. Organización Mundial de la Salud. Viruela del simio; 2022.7. Kevil CG, Goeders NE, Woolard MD et al. Consumo de metanfetamina y enfermedades cardiovasculares Arterioscler Thromb Vasc Biol 39(9): 1739-1746, 2019. 10.1161/ATVBAHA.119.312461.8. Bowles NE, Ni J, Kearney DL et al. Detección de virus en tejidos miocárdicos mediante reacción en cadena de la polimerasa. Evidencia de adenovirus como causa frecuente de miocarditis en niños y adultos J Am Coll Cardiol, 42 (3):466-472, 2003.10.1016/s0735-1097(03)00648-x.9. Teniente Cooper Jr. Miocarditis N Engl J Med 360 (15):1526-1538, 2009. 10.1056/NEJMra0800028.10. Breinholt JP, Moulik M, Dreyer WJ y otros. Cambio epidemiológico viral en la enfermedad cardíaca inflamatoria: la creciente participación del parvovirus B19 en el miocardio de pacientes pediátricos con trasplante cardíaco J Heart Lung Transpl 29 (7):739-746, 2010. 10.1016/j.healun.2010.03.003.11. Engler RJ, Nelso, MR, Collins Jr. LC et al. Estudio prospectivo de la incidencia de miocarditis/pericarditis y de síntomas cardíacos de nueva aparición tras la vacunación contra la viruela y la gripe PLoSOne, 10 (3), 2015, Artículo e0118283 ,10.1371/journal.pone.0118283.12. Prevención y Control de Enfermedades. Guía sobre la vacuna contra la viruela del mono y la viruela; 2022.

Autor del comentario
Julio Bono⁽¹⁾ Raúl Barcudi<sup>(2)  

(1)</sup> Médico de planta, Sanatorio Allende Nueva Córdoba, Córdoba, Argentina
⁽²⁾ Médico de planta, Clinica Universitaria Reina Fabiola, Cordoba, Argentina

La COVID-19¹ es producida por el Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Se inició en Wuhan, China, convirtiéndose rápidamente en pandemia. La misma es la responsable de un síndrome respiratorio agudo severo pero puede llegar a ser de compromiso multisistémico tal como describió Pilar Rodriguez Ledo et al² 201 síntomas dados por el afectación multiorgánica que ocurre en estos pacientes. El corazón es uno de los órganos comprometidos, a través de diferentes mecanismos como lo han descripto varios autores,^1-3-6 por afectación miocárdica directa, empeoramiento de las comorbilidades cardiovasculares preexistenteso por los efectos cardiovasculares adversos de los posibles tratamientos para la COVID-19¹ Las manifestaciones cardiovasculares^3-7 están dadas por la injuria cardiaca manifestada por el incremento de los niveles de troponina asociadas o no a anormalidades electrocardiográficas,

ecocardiográficas y/o en las imágenes de resonancia magnética cardíaca (RMC). La disfunción miocárdica ocurre en alrededor del 60% de los pacientes hospitalizados por COVID-19 dependiendo de la población que se evalúe. Las potenciales causas de injuria incluyen: desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno por taquicardia, hipotensión y/o hipoxia resultando en un infarto tipo II, síndrome coronario agudo por ruptura de placa en un medio trombótico e inflamatorio resultando en un infarto tipo I, disfunción microvascular debido a microtrombosis difusa, cardiomiopatía por estrés (síndrome de Takotsubo), injuria miocárdica no isquémica debido a un estado hiperinflamatorio por aumento de citosinas lo que se ha denominado tormenta de citocinas y por toxicidad viral directa produciendo miocarditis.
La importancia de esta enfermedad no es sólo su morbi-mortalidad per se, sino también la carga significativa que causa a los sistemas de salud de todo el mundo. Además, los retrasos en cirugías y procedimientos electivos durante un tiempo considerable y la presentación tarde de los pacientes con factores de riesgo cardiovasculares o con patologías cardíacas que han retrasado su control. Así también el impacto negativo importante a nivel de la población por el aislamiento prolongado, la disminución de la actividad física y los niveles elevados de depresión y ansiedad que predisponen a un riesgo cardiovascular elevado.
Sin embargo, recientemente hay autores que no están tan de acuerdo en que todo lo que sucede en el corazón es por compromiso cardíaco directo. Tushar Kotecha et al⁸ luego de estudiar con RMC pacientes internados por la COVID-19 con elevación de troponina que se recuperaron llegaron a la conclusión que se puede encontrar una lesión similar a la miocarditis, con extensión limitada y consecuencias funcionales mínimas. Observaron en una proporción de pacientes que hay evidencias de una posible inflamación localizada en curso y una cuarta parte de los mismos tenían cardiopatía isquémica, de los cuáles dos tercios no tenían antecedentes previos. Si estos hallazgos observados representan una enfermedad clínicamente silenciosa preexistente o de novo por los cambios relacionados con la COVID-19 sigue sin determinarse. Tampoco se detectó edema difuso o fibrosis. Los autores de la editorial de este trabajo⁹ sostienen que los mecanismos de lesión y las tasas y tipos de secuelas clínicas pueden diferir según la edad y el sexo. En pacientes mayores hospitalizados, la miocarditis definida por infiltrados celulares y necrosis de miocitos es poco frecuente. No obstante, una minoría de pacientes pueden experimentar una inflamación leve a más largo plazo que puede retrasar la recuperación y prolongar los síntomas. Hay un considerable número de pacientes con antecedente de infección por SARS-CoV-2 que presentan síntomas, meses después de la infección aguda, y que no recuperan su bienestar físico, previo a la aparición del COVID-19. Estos hallazgos motivaron la sospecha de que se estaría en presencia de un posible síndrome pos-COVID (SPC). La información relacionada con el SPC es escasa y en la mayoría de los casos deriva de pacientes con antecedente de COVID-19 con necesidad de internación. Sólo el 5% al 10% de los enfermos son internados por COVID-19, por lo tanto, en los estudios publicados no se analizaron la amplia mayoría de enfermos que sufren COVID-19 y que no son internados. El tema que nos ocupa en este comentario es el compromiso cardíaco en convalecientes del COVID-19. Se ha informado de muerte cardíaca súbita en pacientes no hospitalizados con síntomas leves que estaban en cuarentena domiciliaria. Estas muertes inesperadas han generado preocupación. Se han descripto diferentes mecanismos que podrían estar involucrados en la producción de arritmias en esta enfermedad.^10-11 Por lo tanto, la detección precoz de los pacientes con SPC de alto riesgo potencial es fundamental, ya que un seguimiento estrecho con intervenciones oportunas podrían prevenir eventos cardíacos adversos.
Uno de los autores que estudió probablemente por primera vez la disfunción cardíaca subclínica en pacientes recuperados del COVID 19 fue Mohammad Said Ramadan et al¹² que efectuaron una revisión sistemática de pacientes adultos que fueron evaluados por manifestaciones cardíacas después de la recuperación de COVID-19. Incluyeron 35 estudios que evaluaron las secuelas cardíacas en 52 609 pacientes. Veintinueve estudios utilizaron evaluaciones cardíacas objetivas, (RMC) 16 estudios, ecocardiografía 15, electrocardiografía 16 y biomarcadores cardíacos 18. La mayoría de los estudios tenían un riesgo de sesgo razonable. La mediana de tiempo desde el diagnóstico/recuperación hasta la evaluación cardíaca fue de 48 días (1-180 días). Las anomalías cardíacas frecuentes a corto plazo por RNM en <3 meses incluyeron aumento de T1 (30%), T2 (16%), derrame pericárdico (15%) y realce tardío de gadolinio (11%) en la RMC, con síntomas como dolor de pecho (25%) y disnea (36%). A mediano plazo (3 a 6 meses), los cambios habituales incluyeron una reducción del strain longitudinal global del ventrículo izquierdo (SLGVI) (30%) y realce tardío de gadolinio (10%), disfunción diastólica (40%) en la ecocardiografía y pro BNP elevado (18%). Además, los sobrevivientes del COVID-19 tenían un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, arritmias e infarto de miocardio. Concluyeron que los pacientes que se recuperaban del COVID-19 parecen estar asociado con una lesión cardíaca persistente / de novo después de la recuperación, particularmente la lesión miocárdica subclínica en la fase más precoz y la disfunción diastólica más tarde. La mayoría de los hallazgos positivos fueron proporcionados por la RMC, que tiene una mayor sensibilidad para detectar daño miocárdico¹³ y está de acuerdo con los estudios que utilizan este método para detectar patología cardíaca.^14-16 Estos estudios sugieren que la evaluación cardíaca a corto y largo plazo está justificada, independientemente de los síntomas, y lo que es más importante en grupos de alto riesgo, incluidos aquellos con COVID-19 grave y/o comorbilidades basales, y aquellos como los atletas que podrían estar en un alto riesgo de disfunción cardíaca y/o arritmias con miocarditis subclínica, sin embargo, de acuerdo a NathalieMoulson et al¹⁷ la infección por SARS-CoV-2 entre atletas competitivos jóvenes se asocia con una baja prevalencia de compromiso cardíaco y un bajo riesgo de eventos clínicos en el seguimiento a corto plazo haciendo la salvedad que no todos fueron estudiados con RMC y siendo ésta la que mayor rendimiento tuvo comparándose con los otros procedimientos utilizados. De miocarditis e injuria miocárdica en la infección por este virus en pacientes hospitalizados con fracción de eyección preservada Estudios recientes donde se utilizó la ecocardiografía con speckle tracking para el diagnóstico de miocarditis e injuria miocárdica en la infección por este virus en pacientes hospitalizados con fracción de eyección preservada demostraron una deformación anormal del ventrículo izquierdo. El strain longitudinal evidenció compromiso miocárdico presentando un patrón de deformación del ventrículo izquierdo basal reducido.¹⁸ Otros estudios en pacientes con enfermedad leve a moderada por COVID 19 observaron similares anomalías, con un patrón de deformación longitudinal del ventrículo izquierdo basal reducido, demostrando cierto rédito diagnóstico del compromiso miocárdico en la infección por COVID 19, lo que deberían ser analizados en futuros estudios.¹⁹ Un Nuevo índice para la determinación del compromiso miocárdico en pacientes recuperados de COVID 19 es propuesto por Juan I. Cotella y col. en la Revista de la FAC²⁰ el que tiene por objetivo identificar la correlación entre un nuevo índice de alteraciones de la tensión (strain) longitudinal-índice basal y medio-apical (IBMA) que evalúa la relación del strain longitudinal de los segmentos basales con los segmentos mediales y distales, y la presencia de disnea en pacientes recuperados de COVID 19. Para ello, se obtuvieron valores de GLS global (GLS VI), y valores promedio de los segmentos basales, medios, apicales y ápex. Se estimaron los promedios de strain longitudinal de los segmentos basales (GLS basal) y de los segmentos medio apicales (GLS medio apical). El grupo de estudio fueron 105 pacientes que fueron divididos en dos grupos: 46 asintomáticos (grupo 1), y 59 con disnea (grupo 2). El grupo control estuvo integrado por 25 pacientes sin antecedente de enfermedad cardiovascular ni de COVID-19. Los resultados fueron que no hubo diferencias significativas en las variables ecocardiográficas estándar (volúmenes ventriculares, fracción de eyección, etc.). Se evidenció una disminución no significativa en los valores del strain longitudinal de los segmentos basales. Una diferencia mayor al 15% en los valores del IBAM fue observada en el 74% de los pacientes del grupo 2, y en ninguno de los pacientes del grupo control (p 0,0002).
A diferencia del trabajo de Cotellay col. en que el Strain Longitudinal Global (STG) no fue significativamente diferente entre los grupos, GulMurat et al²¹ fueron los primeros probablemente en demostrar que el STG sistólico y los parámetros de strainrate estaban significativamente disminuidos en pacientes levemente asintomáticos con COVID que no requirieron internación y que los parámetros convencionales ecocardiográficos eran similares a los controles normales llegando a la conclusión que el Speckle tracking echocardiography puede ser una herramienta de imagen práctica para detectar disfunciones subclínicas del miocardio, incluso cuando la FEVI es preservada. Los mismos resultados en cuanto al valor del STG en valorar la disfunción miocárdica subclínica lo obtuvieron SavasOzer et al²² al estudiar pacientes ya convalecientes luego de estar internados por COVID 19. A igual que Murat G encontraron un STG significativamente más reducido en aquellos que tuvieron elevación troponina durante la internación. El hecho de que el 26,1% de los trastornos del GLS-LV se observó en el grupo sin lesión miocárdica indica que todos los pacientes deben ser evaluados en el período de seguimiento después del alta, independientemente de niveles de troponina de hospitalización.
Por lo tanto, consideramos que el aporte de los autores es muy importante en el seguimiento de pacientes asintomáticos post COVID en la búsqueda de deterioro miocárdico subclínico por todo lo que ello implica tanto en la calidad de vida, en la realización de deportes y quizás en lo que no se lo ha tenido muy en cuenta en lo que respecta a la reincorporación a su actividad laboral, ya que presentan una herramienta que es una alternativa al SLG y que nos permite identificar pacientes con disfunción miocárdica subclínica que puede no ser detectados por el STG y sin la necesidad de recurrir a estudios más eficaces en cuanto a su diagnóstico como lo es MNR cardíaca pero que es mucho más costoso y menos aplicable por la menor disponibilidad.
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