Autor del comentario
José Trinidad Sánchez-Vega⁽¹⁾ Arnulfo Eduardo Morales-Galicia⁽²⁾ José Hernán Sánchez Aguilar<sup>(3)  

(1)</sup> Jefe Laboratorio de Parasitología, Universidad Nacional Autónoma de México, México DF, México
⁽²⁾ Médico del Laboratorio de Parasitología, Universidad Nacional Autónoma de México, México DF, México
⁽³⁾ Médico del Laboratorio de Parasitología, Universidad Nacional Autónoma de México, México DF, México

En el resumen objetivo sobre el trabajo Low LDL cholesterol and risk of bacterial and viral infections: observational and Mendelian randomization studies de de Benn et al., representa una importante contribución al debate contemporáneo sobre los efectos no cardiovasculares del colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad (LDLc), particularmente en el contexto de enfermedades infecciosas. Utilizando un enfoque metodológico robusto que combina análisis observacionales y aleatorización mendeliana en grandes cohortes poblacionales (Copenhagen General Population Study, UK Biobank y FinnGen Research Project), los autores ofrecen evidencia que redefine, al menos parcialmente, el papel fisiopatológico del LDLc en la inmunidad innata y adaptativa. El hallazgo central del estudio es aparentemente paradójico: mientras que concentraciones genéticamente bajas del LDLc se asocian con una reducción del riesgo

de infecciones bacterianas —incluyendo neumonía bacteriana, sepsis y enfermedades diarreicas—, también se correlacionan con un aumento significativo del riesgo de infecciones virales, en particular VIH/SIDA. Este resultado genera implicaciones clínicas profundas que cuestionan la neutralidad inmunológica de los lípidos plasmáticos y ponen en tela de juicio la universalización del paradigma terapéutico basado en la reducción intensiva del LDLc, especialmente mediante estatinas y PCSK9i. Desde un punto de vista mecanístico, los autores retoman hipótesis previas según las cuales el LDLc cumple funciones inmunoprotectoras, particularmente frente a agentes bacterianos. En modelos animales se ha observado que el LDLc tiene la capacidad de unirse y neutralizar endotoxinas bacterianas como el lipopolisacárido (LPS) —componente clave de la pared celular de bacterias Gram-negativas— facilitando su eliminación del organismo mediante la vía de receptores LDL y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Este fenómeno se ve reforzado por la inhibición de PCSK9, que incrementa la expresión de dichos receptores, potenciando la depuración hepática de complejos lipídico-toxina. Los datos de Benn et al. son consistentes con esta ruta fisiopatológica, al mostrar que una disminución de 1 mmol/l en LDLc genético conlleva reducciones significativas en los niveles plasmáticos de PCSK9 (- 0.55 nmol/l), leucocitos (- 0.42 ×10?/L) y proteína C reactiva ultrasensible (- 0.44 mg/l), lo que sugiere un perfil inflamatorio basal más favorable en estos individuos. Este hallazgo encuentra respaldo en estudios previos como el de Hofmaenner et al.,¹ quienes documentan que niveles bajos del LDLc —y particularmente mutaciones con pérdida de función en PCSK9— se asocian con una mejor evolución clínica en pacientes con sepsis, al disminuir la carga inflamatoria y mejorar la función inmunitaria innata. Asimismo, estudios preclínicos han mostrado que la sobreexpresión de PCSK9 conlleva a una respuesta inflamatoria desregulada, mayor daño orgánico y peores desenlaces durante infecciones bacterianas. En cambio, su supresión o deficiencia se ha asociado con una mayor sobrevida en modelos animales sometidos a ligadura cecal y punción, lo cual es altamente congruente con los resultados de la aleatorización mendeliana en el presente estudio.
En contraste, la interpretación de los resultados en el ámbito de las infecciones virales requiere una aproximación más compleja y matizada. A diferencia de las bacterias, varios virus han desarrollado mecanismos de entrada celular que dependen de receptores de lipoproteínas, incluyendo al receptor de lipoproteína (LDLR) y al receptor de lipoproteína de muy baja densidad (VLDLR). Algunos virus —como el de la hepatitis C, el VIH-1, el rinovirus y ciertos flavivirus— utilizan estos receptores como cofactores para la adhesión y penetración en células diana, lo cual podría verse facilitado en un entorno con mayor densidad de receptores secundarios a la inhibición de PCSK9.^2,3 Por ende, la reducción genéticamente mediada del LDLc, al incrementar la expresión de LDLR, podría paradójicamente aumentar la susceptibilidad celular a la infección viral y, por tanto, el riesgo de diseminación sistémica.
El estudio de Benn et al. confirma esta hipótesis al reportar que una reducción genética de 1 mmol/l en LDLc se asocia con un aumento del 64% en el riesgo de VIH/SIDA y un 15% en infecciones virales no especificadas, sin observar asociaciones con hepatitis viral, neumonía viral o meningitis viral, lo cual puede deberse a limitaciones en el poder estadístico o en la codificación diagnóstica. Es importante subrayar que estos efectos fueron detectables solo cuando se utilizó una puntuación genética basada en genes clave del metabolismo del colesterol (LDLR, PCSK9, HMGCR), pero no con el score poligénico global, lo que sugiere un efecto específico de la vía metabo lica involucrada en la captación viral, más que una simple consecuencia de los niveles plasmáticos de LDL.
Estas observaciones se ven reforzadas por trabajos recientes que estudian el papel de los oxiesteroles —metabolitos oxidados del colesterol— en la respuesta inmunitaria, mostrando que algunos de ellos modulan la inflamación viral a través de receptores nucleares y cambios en la expresión de citoquinas.⁴ En modelos in vitro, la manipulación de los niveles de colesterol intracelular ha demostrado alterar la eficiencia replicativa de virus como el SARS-CoV-2, reforzando la hipótesis de que el metabolismo lipídico actúa como modulador clave de la virología celular.⁵
Desde una perspectiva clínica, estos hallazgos suscitan reflexiones importantes. Las guías internacionales han promovido de manera entusiasta la intensificación de las terapias hipolipemiantes como estrategia primaria y secundaria de prevención cardiovascular. Sin embargo, los datos actuales invitan a reconsiderar la universalización de esta estrategia, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o en entornos geográficos con alta carga de enfermedades infecciosas virales. Un abordaje estratificado que considere no solo el riesgo aterotrombótico, sino también la susceptibilidad infecciosa, podría representar un paradigma terapéutico más equilibrado y personalizado. El dilema es particularmente relevante en poblaciones con alta prevalencia de VIH, hepatitis o infecciones respiratorias virales endémicas. En estos contextos, la reducción intensiva de LDL podría resultar contraproducente en algunos subgrupos, a pesar de su claro beneficio cardiovascular. Por otra parte, en pacientes con comorbilidades como enfermedad renal crónica, diabetes mellitus tipo 2 (DBT2) o sepsis recurrente, la potencial protección frente a bacteriemias graves podría constituir un beneficio inmunológico añadido a la estrategia hipolipemiante.
No obstante, es crucial reconocer ciertas limitaciones metodológicas, primero, aunque el diseño de aleatorización mendeliana reduce el riesgo de confusión y causalidad inversa, no puede eliminar completamente la posibilidad de pleiotropía horizontal no detectada. Segundo, los datos se basan principalmente en cohortes europeas y blancas, limitando su extrapolación a poblaciones no caucásicas o de países con diferente carga infecciosa. Tercero, las hospitalizaciones por infección fueron utilizadas como proxy de incidencia, lo cual puede infraestimar eventos leves o ambulatorios. Además, la etiología precisa de muchas infecciones, particularmente las virales, no siempre puede ser determinada con certeza a través de registros clínicos o codificaciones ICD.
También debe considerarse que los cambios en el microbioma intestinal, la permeabilidad intestinal, el estado nutricional y la exposición ambiental a patógenos no fueron evaluados y podrían modificar significativamente tanto los niveles de colesterol como la respuesta inmunitaria. Del mismo modo, la influencia de otros lípidos como colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad (HDLc) y los triglicéridos no fue objeto principal del estudio, a pesar de que su papel en la inmunidad ha sido documentado previamente.⁶
En la intersección entre la biología molecular, la genética de poblaciones y la medicina clínica, este artículo destaca por su capacidad de generar hipótesis relevantes y al mismo tiempo aportar datos empíricos sólidos. Los autores logran ilustrar cómo una molécula —tradicionalmente vista como nociva en el contexto cardiovascular— puede desempeñar funciones protectoras frente a patógenos bacterianos y, simultáneamente, convertirse en un facilitador de la infección viral. Este doble filo del LDLc obliga a la comunidad médica a reconsiderar su interpretación simplista de las lipoproteínas como “buenas” o “malas”. En su lugar, se requiere un entendimiento más integral y contextualizado que considere el papel multifacético de estas moléculas en la homeostasis del sistema inmunológico, el transporte de toxinas, la modulación del sistema complemento y la biogénesis de membranas celulares.
Finalmente, este estudio representa un excelente ejemplo del potencial transformador de la medicina genómica aplicada a la salud pública. Su enfoque metodológico, basado en grandes biobancos y análisis mendeliano, anticipa una era en la cual las decisiones clínicas estarán cada vez más informadas por perfiles genéticos individuales, permitiendo una medicina verdaderamente personalizada.
Copyright © SIIC, 2025 Bibliografía 1 Hofmaenner DA, Kleyman A, Press A, Bauer M, Singer M. The Many Roles of Cholesterol in Sepsis: A Review. Am J Respir Crit Care Med 205(4):388-396, 2022. doi: 10.1164/rccm.202105-1197TR. PMID: 34715007 2 Andersen CJ. Impact of Dietary Cholesterol on the Pathophysiology of Infectious and Autoimmune Disease. Nutrients 10(6):764, 2018. doi: 10.3390/nu10060764. 3 Foo CX, Bartlett S, Ronacher K. Oxysterols in the Immune Response to Bacterial and Viral Infections. Cells 11(2):201, 2022. doi: 10.3390/cells11020201. 4 Foo CX, Fessler MB, Ronacher K. Oxysterols in Infectious Diseases. Adv Exp Med Biol 1440:125-147, 2024. doi: 10.1007/978-3-031-43883-7_7. 5 Grewal T, Nguyen MKL, Buechler C. Cholesterol and Cholesterol-Lowering Medications in COVID-19-An Unresolved Matter. Int J Mol Sci 25(19):10489, 2024. doi: 10.3390/ijms251910489. 6 Yang L, Luo Z, Shi X, Pang B, Ma Y, Jin J. Different value of HDL-C in predicting outcome of ARDS secondary to bacterial and viral pneumonia: A retrospective observational study. Heart Lung 50(1):206-213, 2021. doi: 10.1016/j.hrtlng.2020.09.019.

Autor del comentario
Paola Claudia Prener⁽¹⁾ Claudia M Melillo<sup>(2)  

(1)</sup> Bioquìmica de planta permanente, Hospital Interzonal Especializado de Agudos y Crónicos San Juan de Dios, La Plata, Argentina
⁽²⁾ Bioquimica planta permanente, Instituto Médico Mater Dei, La Plata, Argentina

Existe amplia evidencia científica sobre el exceso de peso y su relación con el incremento en la prevalencia de enfermedades no transmisibles (ENT). Estudios ecocardiográficos en adultos obesos demostraron alteraciones estructurales y funcionales en aurícula izquierda (AI) y ventrículo izquierdo (VI) aún en presencia de una fracción de expulsión miocárdica normal. En niños con obesidad se han detectado lesiones ateroescleróticas en aorta y arterias coronarias pero la función cardíaca ha sido menos evaluada. El objetivo de los autores del trabajo “Alteraciones cardiacas subclínicas detectadas por ecocardiografía en escolares Mexicanos con sobrepeso y obesidad” fue identificar cambios tempranos subclínicos en niños sobrepeso y obesidad, contribuyendo con datos científicos para la implementación de estrategias de prevención cardiovascular con impacto en la vida adulta.
Este estudio transversal

incluyó un grupo de 142 participantes de ambos sexos del sur de la ciudad de México, con edades entre 6 a 15 años, que cumplían con criterios de elegibilidad no ecocardiográficos (excluyente: ENT, bajo peso, patologías inflamatorias sistémicas). Evaluaron parámetros antropométricos como peso y talla según lineamientos de la International Society for Advancement Kinanthropometry e IMC con puntaje Z según OMS para edad y sexo (Z mayor +1 DE: sobrepeso, Z mayor a +2 DE: obesidad); presión arterial siguiendo las recomendaciones del National High
Blood Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and teenagers del año 2004; parámetros de laboratorio como glucemia, uricemia, creatininemia y perfil lipídico completo con ayuno de 12hs; estudios de imagen que incluye ecocardiografía M, bidimensional y tridimensional para evaluar alteraciones estructurales y funcionales (diámetros, masa, volumen y deformación miocárdica longitudinal principalmente del VI). La población en estudio se clasificó en tres grupos según IMC. Normopeso 35%, sobrepeso 28% y 37% con obesidad. Respecto de los parámetros de laboratorio evaluados, en la niñez con obesidad se hallaron niveles más bajos de colesterol HDL y elevados de colesterol LDL y triglicéridos respecto a los normopeso, p<0.05. Para sobrepeso, describen descenso significativo solo para colesterol HDL. Este estudio muestra cambios significativos subclínicos en la geometría del VI y en la función ventricular en niños con IMC mayor a 25, con mayor compromiso de indicadores ecocardiográficos en obesidad. Además, registró que en sobrepeso y obesidad el diámetro diastólico del VI sería significativamente mayor respecto al grupo con normopeso. La media del diámetro del septum interventricular, la masa del VI, el volumen diastólico y la aurícula izquierda también se vieron incrementados en el grupo con obesidad, aún después del ajuste estadístico por edad, género y talla. El estudio de deformación miocárdica regional reveló menor deformación en 8 de los 17 segmentos ventriculares evaluados para obesidad y en cuatro para sobrepeso.
Las encuestas de salud de México reportan una prevalencia de sobrepeso y obesidad en la niñez cercana al 33%. Cambios culturales, demográficos y ambientales contribuyen a estas cifras casi epidémicas. Los autores de esta publicación destacan la importancia de intervención oportuna y temprana en los niños con sobrepeso para evitar alteraciones miocárdicas presentes en la niñez con obesidad. Este grupo de trabajo sigue comprometido con la temática a través de un programa basado en cambios en el estilo de vida para el control del peso y el riesgo cardiovascular en población pediátrica. La evidencia presentada por los autores muestra procedimientos efectivos prácticos para la evaluación en pediatría y abre un camino hacía los cambios necesarios en la niñez para conseguir una adultez plena.
Copyright © SIIC, 2022

Autor del comentario
María Luz Gunturiz Albarracín 
Instituto Nacional de Salud, Bogotá, Colombia

El síndrome metabólico (SM) se define como un conjunto de trastornos metabólicos e inflamatorios que incluyen obesidad, presión arterial elevada, dislipidemia y elevación glucosa en ayunas, entre otros. Es una de las complicaciones, presentes en forma simultánea o secuencial, implicadas en el incremento del exceso de peso, aumento de la prevalencia de obesidad y sobrepeso en niños y adolescentes, así como en adultos mayores. Los factores de riesgo que caracterizan al SM son obesidad de predominio central o abdominal, hipertensión, hipertrigliceridemia, hiperglucemia y disminución del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDLc).^1,2 Este síndrome puede ser de especial interés debido al aumento de la prevalencia con la edad aumentando el riesgo de las enfermedades cardiovasculares (ECV) y diabetes mellitus tipo II

(DM2).³
El SM en el siglo XXI es un problema de salud pública mundial que ocasiona alta morbilidad y mortalidad por sus complicaciones, debido al riesgo para el desarrollo de DM2 y de ECV que son las principales causas de muerte en todos los países de Latinoamérica con el subsecuente incremento en el costo para la atención de estos pacientes y el impacto sobre su calidad de vida.^4,5 La prevalencia del SM varía dependiendo dediferentes características como, la edad, el sexo, el origen étnico yel estilo de vida. Según criterios de la OMS, esta prevalencia varíadel 1.6% al 15% dependiendo de la población, pero en términosgenerales se estima que entre el 20% y el 25% de la poblaciónadulta del mundo, padecen este síndrome y que tienen el doblede probabilidades de morir y tres veces más de sufrir un ataquecardíaco o un accidente cerebrovascular con respecto a personasque no presentan este conjunto de alteraciones.^6,7 McCarthy Ket al,⁸ en el artículo comentado, indican que el SM tiene una prevalencia estimada del 40% entre los adultos mayores para la población irlandesa.⁸
Como bien lo mencionan los autores,⁸ la adiponectina es una hormona producida y secretada por el tejido adiposo, con efectos beneficiosos sobre el corazón, el hígado, las células ß pancreáticas, el cerebro, los riñones y las células inmunitarias.⁸ Una de las funciones más importantes de esta hormona es mejorar la resistencia a la insulina al aumentar la oxidación deácidos grasos en el tejido adiposo y disminuir las concentracionesde estos ácidos grasos en la sangre y el sistema intracelular y el contenido de triglicéridos (TG) en el hígado y el músculo. Además, tiene una función protectora en los procesos deaterosclerosis.^3,9 Sus concentraciones plasmáticas disminuyen en estados de resistencia a la insulina,como en obesidad y DM2, así como en pacientes conenfermedad coronaria.^3,10-13 La adiponectina, está directamente relacionada con la sensibilidad a la insulina,obesidad abdominal y cambios en el perfil lipídico (particularmenteniveles bajos de HDLc). Además, existe una relación inversa entreinflamación vascular y niveles plasmáticos de estahormona.³ Sin embargo, se deben indagar otras funciones de esta proteína y de otras que estén directa o indirectamente asociadas con SM. Por su parte, el envejecimiento es “el conjunto de modificaciones morfológicas y fisiológicas que tienen lugar paulatina y gradualmente como consecuencia de la acción del tiempo sobre los seres vivos” y es el resultado de respuestas que se llevan a cabo a todos los niveles (molecular, celular y orgánico), caracterizándose por ser universal, irreversible, heterogéneo e individual, intrínseco y letal que es modulado por factores tanto genéticos como ambientales y se manifiesta de forma diferente entre individuos de la misma especie con un genoma idéntico.¹⁴ Los cambios progresivos que se acumulan con el paso del tiempo incrementan la posibilidad de que se generen enfermedades, o bien, la muerte del individuo. Entre las enfermedades encontramos deterioro del sistema musculoesquelético, filtración glomerular disminuida, ventilación pulmonar baja, intolerancia a la glucosa asociada con la edad, pérdida de capacidad auditiva, visual, de memoria y de coordinación motora, así como enfermedades degenerativas. También una mayor incidencia de enfermedad de Alzheimer, Parkinson y ateroesclerosis. La funcionalidad del sistema inmunológico se deteriora y origina un incremento en enfermedades autoinmunes y una mayor susceptibilidad a infecciones. Por otro lado, la incidencia de cáncer aumenta exponencialmente con la edad. Estos ejemplos ponen en evidencia cómo es que el envejecimiento compromete directamente la esperanza de vida, misma que está influenciada por factores como el estilo de vida, la dieta, el ejercicio, el género y la etnia, entre otros.^14-16La alteración de la regulación epigenética de la expresión génica se considera como una de las marcas moleculares del envejecimiento. De hecho, existen múltiples aproximaciones para estimar la edad biológica a partir de marcadores epigenéticos, principalmente la metilación del ADN. La diferencia entre la edad cronológica, es decir, aquella que se mide en años desde que nacemos, y la edad biológica, varía mucho de unas personas a otras. No todos envejecemos al mismo ritmo, algunos tenemos una edad biológica mayor que la cronológica y viceversa. Pero, ¿de qué depende este envejecimiento? La edad biológica comienza a separarse de la edad cronológica cuando iniciamos nuestro camino por la vida, en mayor o menor medida en función de factores decisivos como la herencia genética. Sin embargo, otros factores externos como el estilo de vida, la alimentación o la calidad del sueño influyen de manera decisiva en el desarrollo de nuestras células.¹⁷
La fisiopatología de la obesidad y del SM todavía tiene vacíos en el conocimiento, a pesar de tener una alta prevalencia a nivel mundialy ser patologías que inducen el desarrollode ECV con altas tasas de morbilidad y mortalidad.Tanto en la obesidad como en el SM el gran protagonista es el tejido adiposo y en particular el adipocito cuyafunción fisiológica es relevante en la regulación metabólica y celular, crecimiento, respuesta inmune, termogénesis, reproduccióny funciones cardiovasculares, entre otras, por lo quela comprensión de las alteraciones en esta célula y en las moléculas secretadas por esta, a nivel genético y epigénetico, es el punto de partida para determinarlos mecanismos y condiciones fisiológicas que conducen al desequilibrio metabólico, causa principal de complicacionesque causan una alta morbilidad y mortalidad asociadas a SM. El estudio del SM y las adipocitoquinas como la adiponectinaen Colombia es de interés, especialmente en niñosy adolescentes, que actualmente tienen malos hábitos, incluyendosobrealimentación, exceso de peso (sobrepeso y obesidad), y estilo de vida.³
Debido a la carga general del SM y sus consecuencias cardiometabólicas, se necesita más investigación para dilucidar las complejas vías involucradasen su patogénesis, nuevos biomarcadores epigenéticos incluyendo aquellos mencionados por los autores del articulo comentadoe indagar si en adultos mayores los fenómenos observados en niños y adolescentes son semejantes o hay mayores complicaciones debido a los procesos senescentes asociados al envejecimiento natural.³
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Autor del comentario
Luis Del Carpio-Orantes 
Departamento de Medicina Interna y Geriátrica, Instituto Mexicano del Seguro Social, Veracruz, México

El ayuno intermitente se ha instituido como una estrategia contra la obesidad siendo objeto de revisiones sistemáticas y metaanálisis que intentan mantener ese posicionamiento. Sin embargo, algunas revisiones sistemáticas mencionan que sus resultados no son distintos de los demostrados con las dietas basadas en restricción calórica.¹
El ayuno intermitente tiene efectos beneficiosos sobre el perfil lipídico, y se asocia con la pérdida de peso y una modificación de la distribución de la grasa abdominal en personas con obesidad y diabetes tipo 2, así como con una mejora en el control de los niveles glucémicos.²
Una revisión sistemática pronunció buenos resultados del ayuno intermitente en cuanto a la pérdida ponderal de hasta 13% del peso basal, y en pacientes obesos y diabéticos, ayudó a un mejor

control glucémico.^3,4
Un metaanálisis realizado para evaluar los efectos del ayuno intermitente en atletas demostró no afectar la masa magra, pero no hubo efectos en la fuerza muscular ni en la capacidad aeróbica.⁵
Otro estudio, con revisión sistemática y metaanálisis pone en manifiesto la utilidad del ayuno intermitente en el control del peso y en la esteatosis hepática no alcohólica asociada, pero no en control lipídico.⁶
Otras intervenciones dirigidas a evaluar la superioridad del ayuno intermitente para prevenir enfermedades cardiovasculares no aportaron evidencia de superioridad sobre las dietas de restricción calórica, probablemente porque no hubo mayor efecto sobre hemoglobina glucosilada, y colesterol LDL - VLDL, que son parámetros más específicos del riesgo cardiovascular, así como en marcadores de inflamación de mayor especificidad como IL-6 o FNTa (efecto sobre proteína C reactiva como marcador de inflamación sistémica).^7,8,9
Una revisión sistemática exploró la utilidad del ayuno intermitente sobre la microbiota intestinal, afectada por el sobrepeso y la obesidad, demostrando efectos positivos al mejorar la relación Firmicutes/Bacteroidetes y aumentando la abundancia de cepas como Lactobacillus spp. y Akkermansia m. que tienen un efecto protector sobre el metabolismo contra los efectos del aumento de peso.¹⁰
Al parecer el ayuno intermitente presenta algunas superioridades en comparación con las dietas de restricción calórica estrictas, sin embargo, comparada con dieta cetogénica, el ayuno intermitente no fue superior en el control de hemoglobina glucosiladapero fue igual de efectivo para control del peso en pacientes con diabetes mellitus 2, sin embargo, se reportan efectos secundarios que deben vigilarse estrechamente. En relación con efectos adversos del ayuno en general y del ayuno intermitente que debe vigilarse es el déficit en el funcionamiento cognitivo.^11,12
Algunos escenarios que aun faltan por explorar son patologías como el cáncer y el control del dolor crónico en patologías musculoesqueléticas, donde al parecer podría haber ciertos beneficios aun no bien estudiados. ^13,14
En conclusión, el ayuno intermitente es una estrategia dietética adecuada con buenos resultados avalados por revisiones sistemáticas y metaanálisis para el tratamiento de sobrepeso, obesidad y diabetes, sin embargo como estrategia única de tratamiento tiene evidencia limitada para mejorar el pronostico cardiovascular de los afectados por el sobrepeso y obesidad, por lo que debe sumarse a estrategias como programas de ejercicio, tratamientos farmacológicos para obesidad y prevención de eventos cardiovasculares mayores, para tener un mejor impacto.
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