Autor del comentario
Luz Gracia Don 
Jefa de Servicio, Hospital San Martín, Parana, Argentina

El corazón siempre ha estado relacionado con las emociones. Si nos remitimos al origen del término, proviene del sánscrito (una de las lenguas indoeuropeas más antiguas); la palabra en este idioma es hrid, que significa “saltador”, en referencia a los saltos que el corazón da en el pecho en respuesta al ejercicio y las emociones. El término en griego se pronuncia kirdía que luego pasa a ?a?d?a (cardia) o al latín cor, que es tomado en forma similar por las lenguas latinas europeas, excepto en rumano que se denomina ínima, que se relaciona con ánima o alma, nuevamente relacionando el cuerpo con lo espiritual.
Por lo que podemos ver, en su etimología siempre el corazón ha estado relacionado con las emociones, y se ha

demostrado desde hace un tiempo en forma fehaciente que la depresión se considera un factor de riesgo para producir enfermedad cardiovascular (fundamentalmente la cardiopatía isquémica), y a la inversa, que la aparición de una lesión cardíaca puede producir depresión. La importancia de esta entrevista al doctor José Bonet, reconocido psiquiatra de la Fundación Favaloro, es sumar a la literatura con la que contamos, la experiencia de este profesional en el tema.
Luego de su lectura nos surgen algunas conclusiones: En primer lugar, que a pesar de que los trabajos realizados en este campo no son concluyentes con respecto a que las intervenciones farmacológicas demuestren un nivel de evidencia alto, es indiscutible su uso como elemento de prevención primaria o secundaria.
También, que debemos tener en cuenta que los antidepresivos podrían modificar la agregación plaquetaria y alterar el endotelio en los pacientes con enfermedad cardiovascular, y que además algunos antidepresivos tienen efectos cardiotóxicos, por lo que su empleo estaría limitado.
Además, que su administración debe comenzarse en forma gradual y que su efecto comienza a verse luego de la segunda o tercera semana. Los inhibidores de la recaptación de serotonina parecen ser los medicamentos de primera línea a utilizar, teniendo en cuenta que son los que presentan una mejor relación riesgo/beneficio.
Por otra parte, no existe un medicamento único para todos los pacientes si no que debemos elegir el más adecuado para cada enfermo en particular.
Los inhibidores de la recaptación de serotonina no están exentos de efectos colaterales, ya que pueden producir hiponatremia grave en pacientes ancianos y sangrado en aquellos que además están tomando antiagregantes plaquetarios. La fluoxetina es el fármaco que más interacciones medicamentosas presenta y el escitalopram puede prolongar el intervalo QT, y por lo tanto debe administrarse con precaución en pacientes con arritmias. El tiempo de duración recomendado por las guías sería de 9 a 12 meses en los pacientes que evolucionen sin complicaciones, en los que presenten recaídas la duración debería prolongarse.
Como último punto debemos tener en cuenta que si bien existen otras opciones farmacológicas, como los antidepresivos tricíclicos, estos presentan muchos más efectos colaterales sistémicos y cardiovasculares, por lo que su uso quedaría restringido.
Como corolario a esta excelente entrevista, los médicos clínicos en general y los cardiólogos en particular debemos considerar la depresión como una de las posibles causas y consecuencia de la enfermedad cardiovascular especialmente la cardiopatía isquémica, sabemos que contamos con herramientas farmacológicas para tratarla, habiendo puntualizado los elementos a tener en cuenta cuando los administremos.

Autor del comentario
Luz Gracia Don 
Hospital San Martín, Parana, Argentina

La insuficiencia cardíaca (IC) es la complicación más temida luego de un infarto de miocardio y la que lleva la mayor tasa de morbilidad y mortalidad.
El estudio “¿Hacia dónde se dirige la incidencia de insuficiencia cardíaca luego de un infarto de miocardio?” analiza la tendencia de aparición de IC en una evaluación que tomó más de 109 000 pacientes internados por su primer infarto agudo de miocardio (IAM) desde el año 2000 hasta 2015 en los Hospitales de Nueva Jersey, Estados Unidos. Cabe destacar que la insuficiencia cardíaca se asocia con IAM recurrente, hospitalizaciones prolongadas y reiteradas, arritmias ventriculares, accidente cerebrovascular y muerte.
Este trabajo demostró una significativa disminución de la incidencia de ingresos por insuficiencia cardíaca en el horizonte temporal estudiado de 15

años; la reducción fue del 60% al primer año, el porcentaje de ingresos por esta complicación fue del orden del 3.48% en 2000 y del 1.4% en 2015. En este mismo período la incidencia a los cinco años presentó una disminución más categórica, cercana al 80%. Estudios realizados en Australia y en Suecia muestran coclusiones similares, mientras que un análisis efectuado entre 1975 y 2001 indicó resultados diferentes, con aumento de la incidencia de IC, atribuible a la mayor supervivencia de los pacientes con IAM grave debido a los nuevos tratamientos instituidos.
Al analizar las causas que determinan la disminución en la incidencia de insuficiencia cardíaca se puede establecer que uno de los factores es el advenimiento de herramientas más tempranas y exactas en el diagnóstico de IAM (biomarcadores sensibles), que permiten diagnosticar infartos más pequeños con riesgo más bajo de evolucionar a insuficiencia cardíaca. Además del amplio uso de medicaciones más específicas para el IAM y la insuficiencia cardíaca, otro elemento fundamental es el uso temprano de las terapéuticas de reperfusión miocárdica.
La mayor incidencia de insuficiencia cardíaca se encontró en pacientes mayores, de sexo femenino, diabéticos, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o insuficiencia renal crónica, estos últimos presentan una evolución más rápida hacia la enfermedad cardiovascular.
Este trabajo también demostró una relación negativa entre los pacientes con dislipidemia e insuficiencia cardíaca en el infarto de miocardio. Otros estudios no muestran lo mismo y se piensa que tiene que ver con el mayor uso de estatinas, que tendrían un papel protector. Esta investigación expone con mucha claridad el notable descenso de la insuficiencia cardíaca entre los pacientes con IAM.
Los dos factores más relevantes en los que se asienta este hallazgo son el uso de biomarcadores más sensibles, que permiten el diagnóstico precoz del IAM, y la instauración en tiempo adecuado de las terapéuticas de reperfusión.

Autor del comentario
Rosario Guevara 
Especialista en Psicología Clínica, Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela

Es relevante destacar el aporte ofrecido en esta entrevista, con respecto a la utilización adecuada y oportuna de los psicofármacos, en pacientes con enfermedades cardiovasculares (ECV), utilizando referencias de guías actualizadas que consideran diferentes factores, cuando se decide que un paciente sea medicado. La necesidad de abordar apropiadamente al paciente con ECV permite que éste tenga una mejor calidad de vida. La depresión es uno de los trastornos principales encontrados en estos casos, enfermedad que debe ser prevenida y manejada en muchos casos con psicofármacos, para evitar la complicación de las ECV. En los individuos con depresión es importante atender el factor de riesgo existente para desencadenar una ECV; como también la mayor posibilidad, que tienen los pacientes con enfermedades cardiovasculares de presentar

alteraciones en el estado de ánimo por su estado de salud.
El considerar los factores de riesgo en las ECV y los trastornos depresivos permite ayudar al paciente a disminuir complicaciones de mayor índole. La genética cumple un papel importante en el desencadenamiento de ciertas enfermedades, los factores predisponentes en las ECV y en los trastornos depresivos son importantes de evaluar juntamente con otros aspectos, como son el sistema psicoinmunoneuroendocrino, el contexto familiar y social. La edad del paciente, tipo de enfermedad, tiempo de diagnóstico, dosis, evolución, efectos adversos producidos por ciertos psicofármacos y combinaciones de diferentes tratamientos; son fundamentales al decidir la prescripción médica y seguimiento. En particular, cuando se pueden sufrir una o ambas enfermedades (ECV y trastorno depresivo). Lo importante es que los psicofármacos no afecten negativamente la condición cardiovascular. En el caso de los pacientes con depresión se pretende que se disminuya la sintomatología, para prevenir la posibilidad de ECV. Teniendo presente en ambos casos la necesidad de ingerirlo durante un tiempo determinado, para que haga efecto y mantenerlo por un tiempo, con la finalidad de que el paciente tenga mejoría y perdure por un lapso sin síntomas o sean eliminados definitivamente. No debemos dejar de tener en cuenta que cada paciente es único y así debe ser abordado para la prescripción psicofarmacológica y cardiovascular. Se debe hacer énfasis en evitar, en lo posible, efectos adversos producidos por la medicación.
La presencia de síntomas o trastornos depresivos requiere ser abordados, utilizando uno de los recursos más rápidos en hacer efecto como es el uso de antidepresivos, considerando el tipo de enfermedad cardiovascular padecida; como también los efectos secundarios y el tiempo hasta el efecto de los antidepresivos. Se dan las dos condiciones cuando el paciente sufre de depresión y es un factor de riesgo de ECV, como cuando el paciente ya ha sufrido la ECV y se requiere prevenir o afrontar, en el caso de ya existir la presencia de síntomas o trastornos depresivos.
Uno de los factores relevantes a considerar es la adhesión al tratamiento tanto cardiovascular, como en el caso de requerirlo, el psicofarmacológico. La importancia de un adecuado seguimiento por un especialista, para evaluar su efecto y la prescripción de psicofármacos, es necesaria para precisar dosis y cambios de medicación de acuerdo con lo que realmente requiere y sea más beneficioso al paciente. El estilo de vida del paciente sufre modificaciones. Existen actividades de la vida diaria, que al inicio de padecer una ECV deben dejarse por un tiempo y luego empiezan a retomarse, pero es un tiempo de modificaciones y adaptaciones. El paciente percibe cambios antes y después de la enfermedad en sus hábitos de vida. Puede observarse en el paciente la manifestación de miedo, ansiedad, depresión, mayor temor a la muerte, entre otros. Los factores de protección para ambas enfermedades (física y mental) son relevantes, como fortalezas existentes y necesarias de utilizar, en la prevención y recuperación del paciente. Es frecuente apreciar que los pacientes con ECV no le adjudiquen ninguna relación a su enfermedad física (ECV) con la alteración en el estado de ánimo (trastorno depresivo), siendo importante un abordaje integral de ambas. Se debe hacer énfasis en concientizar en el paciente la enfermedad que padece, estimular la decisión de autocuidarse y la aceptación de la enfermedad. Evidentemente, los daños producidos por las ECV producen cambios en la vida del paciente. Es relevante tener en cuenta cómo interfiere su edad, en el caso de que sea un infante, adulto o adulto mayor; las modificaciones que se producen en los estilos y hábitos de vida, la medicación que debe cumplir, el impacto de un diagnóstico médico y psiquiátrico. La relevancia de la prevención primaria y psicoeducativa debe estar enfocada en un mejor abordaje. Los aspectos biológicos, psicológicos, sociales, ecológicos y culturales deben ser considerados en la evaluación integral y el tratamiento del enfermo. Al mejorar su condición física o mental o ambas, su estado de salud se verá favorecido. El trabajo multidisciplinario con las diferentes especialidades, en las cuales el paciente requiere ser evaluado y tratado, permitirán que se le brinde en conjunto la ayuda necesaria para su recuperación física y mental. Con respecto a la familia, hay angustia, existen preguntas con respecto a la enfermedad, sin conocer muchas veces la mejor manera de abordar al paciente y los cambios que se generan en cada uno de los miembros. Puede haber miedos y temores del paciente, así como en la familia, de que ocurra otro evento cardiovascular que pueda empeorar la condición física. La familia o el cuidador principal requieren apoyo ante los cambios que también se producen en la dinámica personal, requiriendo apoyo, atención y psicoeducación. Es imprescindible ayudar a la familia del paciente con ECV. Los grupos de apoyo son sanadores y proporcionan gran beneficio psicoemocional, la conformación de grupos para familiares y la psicoterapia de grupo son grandes recursos que favorecen el bienestar del paciente y su entorno. En conjunto con el uso de psicofármacos, encontramos que la psicoterapia es fundamental en la atención del paciente con ECV. Existen diferentes enfoques teóricos y modalidades que pueden ayudar al enfermo ante el impacto de conocer un diagnóstico, aceptar la enfermedad y cumplir con un tratamiento cardiológico, psiquiátrico o de ambos tipos. Lo importante es evitar y mantener el menor evento de recaídas, para que no se complique el estado de salud del individuo afectado. Cuando un paciente empieza a adquirir habilidades para afrontar los cambios que le produce una enfermedad, logra canalizar de mejor manera su estado de salud y darle una visión diferente a lo que está padeciendo. Si el paciente tiene un mejor estilo de vida, adquiere destrezas para su autocuidado, mantiene un ritmo de vida sano, realizando actividades físicas y mentales que sean beneficiosas, disfruta de un ambiente familiar, social y laboral adecuado, estos serán factores relevantes que influirán de manera positiva en la vida de la persona.
Es muy importante que los pacientes con ECV sean resilientes, siendo un gran recurso que le permite al individuo seguir y aprender ante situaciones adversas. La psicoterapia individual, grupal y las redes personales son grandes recursos para que el paciente con ECV logre tener una buena calidad de vida.
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Autor del comentario
Patricio Cristóbal Rey 
Jefe, Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos Aires, Argentina

Introducción
Históricamente se reconoce una elevada prevalencia de depresión en los pacientes que cursan un infarto agudo de miocardio (IAM) y siempre se ha observado peor evolución en los individuos depresivos respecto de los no depresivos. Se ha comprobado que las diferencias son significativas más allá del ajuste de las distintas variables como edad, sexo, tabaquismo, diabetes, hipertensión arterial, IAM previo, clase Killip, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, uso de diversos fármacos, trombólisis o tratamiento quirúrgico. Esto ha reafirmado el carácter de predictivo independiente de la depresión en cuanto a la evolución de la enfermedad cardiovascular (ECV) y, sugiere que el efecto predictor opera, no sólo en el corto plazo sino también en el mediano y el largo plazo.
La prevalencia de depresión en

pacientes coronarios se ubica entre 14% y 47%, siendo máxima en pacientes con angina inestable y en aquellos en lista de espera para cirugía de revascularización miocárdica. La prevalencia de depresión en pacientes con ECV depende de la población estudiada y el tipo de medición empleada, por lo que en los estudios incluidos en uno de los más importantes metanálisis, como el de Nicholson y colaboradores, varía entre 1.8% (pacientes con IAM y depresión crítica) y 50.6% en una población de pacientes con IAM y fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 50%.¹
Depresión y enfermedad cardiovascular
En los pacientes depresivos existen, a nivel cardiovascular, alteraciones fisiológicas vinculadas con el estrés emocional crónico que sufren, tales como hiperactividad simpático-suprarrenal que se manifiesta por niveles elevados de catecolaminas en sangre y orina, disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, inestabilidad eléctrica ventricular, reacción isquémica al estrés mental, desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal que se manifiesta por hipercortisolemia, reducida respuesta en la secreción de ACTH ante la infusión del factor liberador del cortisol (corticotropin releasing factor [CRF]) y alteraciones de marcadores biológicos, vinculados con la activación plaquetaria e inflamatoria (niveles elevados de interleuquina (IL) 1ß y factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, entre otros) y del sistema inmunitario.²
A nivel circulatorio y endotelial, en la depresión se observa que, como las plaquetas comparten propiedades similares con las terminales nerviosas de las neuronas serotoninérgicas, la función plaquetaria se encuentra alterada en forma paralela con las alteraciones de la neurotransmisión, incluyendo aumento de beta-tromboglobulinas y factor 4 plaquetario, y aumento de receptores de glucoproteína IIb/IIIa. Se agregan otras alteraciones de los parámetros plaquetarios, tales como la reducción de los sitios de unión del transportador de la serotonina por imipramina, así como aumentos de los sitios de unión del receptor 5HT2 de la serotonina en la superficie plaquetaria. La sertralina, potente inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) dependiente de la dosis, regula a la baja los receptores cerebrales de la serotonina, y también lo hace en las plaquetas, lo que podría explicar un mecanismo de la acción CV de los ISRS en esta enfermedad.³
En los pacientes con depresión los procesos que conducen a un evento coronario agudo en portadores de lesiones ateroscleróticas y disfunción endotelial se ven favorecidos. Dichos procesos involucrados en eventos agudos como inestabilidad de placa, factores hemodinámicos y trombosis superpuesta, son observados con mayor frecuencia que en la población general.^3,4
La depresión se asocia con niveles elevados de citoquinas proinflamatorias, leucocitosis y reclutamiento de macrófagos, que generan inestabilidad de placa. La respuesta sobredimensionada en pacientes deprimidos ante situaciones de hostilidad, ira y estrés agudo produce vasoconstricción y elevación de la presión arterial a través de la liberación de catecolaminas, lo cual favorece la rotura de la placa y, el estado de mayor agregación plaquetaria asociado favorece la trombosis con posterior obstrucción coronaria, llevando a un evento agudo.⁴
A lo anterior se suma que a nivel sistémico la depresión cursa con hiperreactividad del eje de estrés, hipofunción tiroidea, hipofunción somatotrófica, hipofunción gonadal, desregulación del sistema nerviosos autónomo, resistencia a la insulina, obesidad central, hipertensión arterial, inflamación, activación plaquetaria y disfunción inmunitaria, lo que incluye la suma de todos los factores de riesgo tradicionales, explicando así el alto índice de morbimortalidad.⁵
Conclusión
Por todo lo expuesto anteriormente, podemos concluir que la depresión es una enfermedad sistémica, con sobrada evidencia científica de las distintas manifestaciones y anomalías encontradas en el aparato cardiovascular, el sistema endotelial y el eje de estrés. Los pacientes depresivos tienen un riesgo 81% mayor que los no depresivos de presentar un infarto de miocardio o de sufrir muerte cardíaca. En estudios etiológicos y estudios pronósticos, el riesgo de enfermar o morir por enfermedad coronaria es 80% mayor en los pacientes depresivos. Algunos autores consideran que existe un sesgo de sobreestimación del riesgo, ya que puede existir una causalidad inversa, es decir que los pacientes con ECV más grave tienden a estar más deprimidos y, que no sea la depresión la causa sino una consecuencia de la ECV. Más allá de las controversias, hoy existe un consenso generalizado acerca de que el tratamiento psicofarmacológico de la depresión disminuye la activación del eje de estrés y la reactividad cardíaca, sumado a que los modernos antidepresivos IRSS son cardioprotectores. Esto tiene una comprobación clínicamente significativa, ya que el tratamiento psicofarmacológico de la depresión mejora el pronóstico de la ECV, reduce la morbilidad y disminuye la mortalidad a corto, mediano y largo plazo, por lo que el tratamiento siempre debe realizarse, así ésta sea causa o consecuencia de la ECV.⁶
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