Muy interesante caso clínico de un paciente con multimorbilidad, donde la obesidad aparece como nexo y génesis que condiciona la aparición de las diferentes patologías y factores de riesgo. El cuadro clínico y el examen físico orientan con alto índice de sospecha a la presencia de apnea-hipopnea del sueño. Síntomas y signos como somnolencia diurna, ronquidos y episodios de pausas respiratorias durante el sueño, en un contexto de obesidad mórbida, cuello “corto y grueso”, sumado a los hallazgos de laboratorio como la poliglobulia, indicador indirecto de hipoxemia, permiten arribar al diagnóstico definitivo de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) a través de la confirmación con la polisomnografía.
Una mención merece el tratamiento antihipertensivo, consistente en 500 mg/día de alfametildopa, 20 mg/día
de enalapril, 25 mg/día de hidroclorotiazida. Por un lado, la alfametildopa no es de uso habitual fuera del contexto de hipertensión en el embarazo, la dosis utilizada de una vez al día tampoco es la usual y su perfil de efectos indeseables, especialmente somnolencia y acción centrales, no lo hacen un fármaco para esta paciente con SAOS. Con respecto a la hidroclorotiazida, un diurético tiazídico con aceptable potencia antihipertensiva y con evidencia de beneficios en el tratamiento de la hipertensión arterial, pero con un perfil de efectos adversos, especialmente metabólicos: hiperglucemia, dislipidemia, hiperuricemia que en esta paciente preferiría evitarse. Si bien no conocemos sus valores de lípidos y ácido úrico, ya que padece diabetes mellitus y obesidad grave, la asociación con otros trastornos metabólicos es muy frecuente, por lo cual se podría evitar su uso, o en todo caso preferir un diurético de menor efecto metabólico como la indapamida. Igual es necesario recordar que el objetivo primario con mayores beneficios demostrados es el adecuado control de la presión arterial, por lo que en caso de necesitarse para disminuir la presión arterial estos fármacos pueden utilizarse, salvo que exista una contraindicación absoluta. Esta paciente podría utilizar un antagonista de los canales de calcio como amlodipina, pero estimo que la presencia de edemas periféricos quizá limitó su indicación. Otra opción interesante para el tratamiento de la hipertensión arterial en caso de requerir asociación de fármacos en el contexto de esta paciente, son los antialdosterónicos como espironolactona o eplerenone. Se ha demostrado en pacientes con SAOS la asociación con aldosterona relativamente alta y alto volumen vascular, si bien la asociación con IECA puede aumentar la probabilidad de hiperpotasemia, sigue siendo una opción interesante.
Por último, la sospecha diagnóstica de un tromboembolismo pulmonar es moderadamente elusiva en este caso. La ausencia de hipocapnia, no se describe al examen físico la ingurgitación yugular, ni aumento de R2 a la auscultación cardíaca que hagan sospechar hipertensión pulmonar, como tampoco un cuadro clínico de disnea súbita, dolor torácico, esputo hemoptoico, y aparece como un hallazgo -estimo que “inesperado”-, en la angiotomografía de tórax. Si bien la asociación con obesidad se encuentra establecida, sumado a una probable insuficiencia venosa o estasis venoso periférico por sobrecarga de cavidades derechas, queda el interrogante de si son causas suficientes para la aparición de enfermedad tromboembólica venosa, o sería necesario evaluar otras causas de trombofilias, entre ellas las asociadas con neoplasias, especialmente en el grupo etario de la paciente.
En resumen, un caso clínico sumamente interesante, con varios puntos de aprendizaje y cuya evolución sería conveniente seguir en el tiempo, tanto del SAOS y su tratamiento, como de los factores de riesgo cardiovasculares y el difícil control de la obesidad.
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