El dolor es el más penoso y constante síntoma que acompaña a la enfermedad, es tan viejo como la propia humanidad y ha formado, y forma parte de ella de forma indeleble. El dolor, según la
(IASP), es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con daño tisular real o potencial. Esta definición es tan válida para el dolor agudo como para el dolor crónico, por ello, para aproximarnos mejor a un conocimiento más exacto del dolor crónico, nos debemos centrar en la definición de John Bonica:
supone a la sociedad occidental un 3% del PBI. Pero aparte de este elevado coste económico, el dolor crónico tiene una significativa repercusión personal, ya que afecta la salud física y psicológica, la actividad diaria y la autonomía individual, con consecuencias tales como aislamiento y sus repercusiones laborales, familiares, sociales, económicas y afectivas.1
Si este síntoma aparece en una enfermedad neurodegenerativa tan prevalente como la de Parkinson (es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después de la de Alzheimer) constituye todo un problema de salud de primer orden por su enorme repercusión sociosanitaria.2
A pesar de la alta prevalencia del dolor en este tipo de pacientes, varía entre el 40% y el 83%,3,4 la mayoría de las veces pasa inadvertido y, por ende, es subtratado. El dolor puede aparecer en los estadios iniciales de la enfermedad, bien como dolor inespecífico en grupos musculares de la zona lumbar como el cuadrado lumbar, o bienen en la zona cervical como consecuencia de la rigidez en la cintura escapular, y también en los miembros inferiores, donde puede ser producto del síndrome de piernas inquietas.5
Si bien los tipos de dolor más conocidos son el musculoesquelético relacionado con la mala postura o la inadecuada función mecánica y el dolor por distonía, torsión constante de un grupo de músculos o parte del cuerpo en una postura forzada; existe un tercer tipo de dolor, de complejo tratamiento y de difícil diagnóstico: el dolor neuropático central o dolor central primario. Es un cuadro cuya fisiopatología aún no está aclarada suficientemente, se ha sugerido que puede ser debido a una disfunción del sistema nervioso central en el procesamiento nociceptivo.6,7
Es posible que su etiología sea multifactorial y que esté relacionado con el proceso de sensibilización central. Numerosas pruebas de carácter experimental demuestran que un estímulo doloroso de gran intensidad puede ser el preludio de una serie de alteraciones funcionales y morfológicas en el sistema nervioso central (SNC) que modifican la forma en la que se gestiona y procesa la información sensorial periférica. La sensibilización central (SC) es un incremento en la excitabilidad de las neuronas del SNC, especialmente en las neuronas medulares de segundo orden, encargadas de transmitir hacia el encéfalo información aferente que, procedente de los nociceptores periféricos, alcanza la médula espinal por medio del sistema aferente primario. En un estado de SC, las neuronas hiperexcitables se activan con mayor facilidad ante la entrada de una señal nociceptiva periférica, tienden a amplificar la transmisión de información nociceptiva hacia centros superiores, y pueden de esta manera contribuir a la generación de estados clínicos de dolor patológico.
La SC se manifiesta a través de dolor espontáneo o persistente, ampliación de los campos receptivos de las neuronas nociceptivas medulares, así como de hiperalgesia o sensación de dolor desproporcionado ante estímulos nocivos, y alodinia o sensación de dolor ante estímulos inocuos.8-10
La SC está íntimamente relacionada con la neuroplasticidad (NP) neuronal, que es la capacidad que tiene el tejido neuronal de reorganizar y modificar los mecanismos biológicos y fisiológicos implicados en la comunicación intercelular, para adaptarse a los estímulos recibidos. Esta característica implica modificaciones, que incluyen la regeneración axonal, la colateralización, la neurogénesis, la sinaptogénesis y la reorganización funcional.11,12
La NP se define como la capacidad de las células del SN para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas, ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades.
La plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales, patológicas, ambientales o fisiológicas, sin importar la causa originaria. Estos cambios, por lo tanto, son un proceso dinámico que dura toda la vida. Aunque la capacidad del cerebro para adaptarse y compensar los efectos de la lesión, aunque sólo sea de forma parcial, es mayor en los primeros años.13-15
A esta fisiopatología de la SC hay que añadirle el emergente papel de las células de la glía, especialmente la microglía, en el mantenimiento del dolor crónico y, por lo tanto, del cuadro de SC.
La enfermedad de Parkinson, al tratarse de una patología neurovegetativa con pérdida de neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la sustancia negra, es factible que facilite la aparición de este dolor neuropático de origen central tras un elaborado proceso evolutivo de sensibilización central.
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