Autor del informe
Gustavo R. Aronson
Médico Cardiólogo, Consultorios Externos-Instituto Cardiovascular de Rosario, Argentina
Muy interesante el artículo “LA ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019 ESTARÍA ASOCIADA CON COMPLICACIONES CARDÍACAS” (JAMA Cardiology 1-10, Mar 2020). Algunos interrogantes nos propone este estudio al igual que cualquier trabajo reciente mientras se transita un fenómeno mundial (Pandemia) sin precedentes por lo menos desde la Gripe Española (en espera de no llegar a aquel final).
1) Los autores hablan de las propias limitaciones del estudio, que es observacional, retrospectivo, con una finalidad que es asegurar o desmentir la hipótesis inicial que es“los pacientes se mueren más, menos o igual por el uso de IECAs (enalapril) o ARA2 que actúan sobre idénticos receptores ACE2 que usa el Coronavirus subtipo Beta para replicarse o inundar vasos pulmonares y fibras musculares depulmones". Ellos demuestran que los pacientes
se mueren por la agresividad del coronavirus SARS-CoV-2, no por el uso de IECAs o ARA2, sino por la suma de factores de riesgo, comorbilidades y edad, en donde se mueren más hombres que mujeres. O sea el virus mata más a los hombres mayores de 65 años con FRCV.
2) Me llama la atención en este trabajo las cifras enunciadas para diagnosticar HTA, 140/90 o + cuando las guías europeas y americanas admiten enrolar a pacientes en el subgrupo de PREHIPERTENSION en aquellos que presentan cifras tensionales entre 135/85-140/90. Y sorprende la baja incidencia de hipertensos en la muestra (14.9%) en relación a la prevalencia en la población general china (30-40%).
3) La modalidad de evaluación correcta en principio que se utilizó (triage) para ingresar a internación hospitalaria determinó que el enfermo con síntomas leves solamente era internado cuando desarrollaba moderada a severa enfermedad, esto puede haber influido en que sólo había 30.7% de hipertensos en el total de internados. Lo que vuelve a poner luz en que a mayor edad más grave infección viral de pronóstico incierto o malo. El porcentaje de los NO internados era mayor en el grupo más joven. ¿Y de qué modo seguían tratados (en cuanto a su HTA) aquellos pacientes que cumplían cuarentena extrahospitalaria?
4) Por eso no importa tanto la escasa cantidad de pacientes con IC (5 pacientes) porque la principal causa de muerte según otros informeses el Shock Séptico por Neumonía viral bilateral con hipotensión arterial, con baja saturación de O2 (menor a 94%) que no responde a expansores plasmáticos, inotrópicos, ventilación mecánica etc. Luego de una respuesta inflamatoria necesaria que involucra macrófagos, interleukinas, con utilización por parte del virus de los ACE2 del epitelio de alveólos pulmonares y de las vellosidades intestinales que agravan el estado clínico por una tormenta de citoquinas. Otros reportes mencionan que podría haber algún caso aislado de miocarditis viral al estilo miocarditis por Coxsackieque al igual sucede en el diagnóstico de IAM se encuentran elevadas las creatinfosfokinasas y troponinas junto a alteraciones del ST-T lo cual podría direccionar en forma equivocada el diagnóstico en esta publicación.
5) Llama la atención que el antihipertensivo más utilizado en este grupo observado fueron los bloqueantes de canales cálcicos .¿Cuáles se utilizaron? (amlodipina, nicardipinanitrendipina, nifedipina, nifedipina OROS, lercanidipina) que tienen relativa potencia para frenary antagonizar los procesos inflamatorios vasculares.
6) Tal vez adjudicar a un fenómeno fisiológico de mayor duplicación de receptores ACE2 por utilizar IECA o ARA2 y la downregulation de esos receptores que produce el SARS-CoV-2 extrapolando en forma directa e equivocada estudios in vitro a la práctica clínica nos hacen perder la lógica utilidad de aquellos medicamentos que son muy efectivos no sólo para la HTA, sino también para el IAM temprano junto a BB, antiplaquetarios (aspirina) y estatinas, para evitar o tratar miocardiopatía dilatada isquémica, nefropatía hipertensiva y por DM (7.4% de la muestra en este estudio) ya que actúan mejorando los procesos inflamatorios arteriales y vasculares crónicos sustrato de estas comorbilidades en pacientes con SARS-CoV-2. La hipótesis equivocada de que el uso de antagonistas de los receptores de la angiotensina 1 y 2 favorece la expansión y duplicación del virus obstaculiza la idea de SATURAR estos receptores con altas dosis de IECAs y/o ARA2 para impedir su ocupación por el Coronavirus SARS-CoV-2 y así frenar su reproducción o avance hacia el endotelio vascular de los alveólos pulmonares más el agregado de algún agente que impida su replicación.Refutar la hipótesis del estudio de Wuhan nos pone en el mismo camino terapeútico de aquellos estudios clínicosen marcha que utilizan Recombinant ACE2 protein con o sin ARA2 Losartan en pacientes hospitalizados y no hospitalizados. A los que se podría agregar otro brazo con o sin Mesilato de Camostat (usado en Japón para la pancreatitis) que es un INHIBIDOR de la proteasa celular humana TMPR SS2que escinde a la Spikeprotein del virus acción necesaria para la entrada de este a las células pulmonares y luego para evitar la replicación viral utilizar un agente retroviral análogo de nucleótidos el Remdesivir inhibidor de la ARN polimerasa viral que fue utilizado en el SARS-MerV que tiene analogía genética con el SARS-CoV-2.
7) Se recomienda NO discontinuar medicamentos que actúan sobre el eje Renina-Angiotensina-Aldosterona, como los ARA2, IECAs, BB, antialdosterónicos y aquellos útiles para disminuir los accidentes de placa vascular: antiplaquetarios como Aspirina y Estatinas y otros medicamentos de uso habitual para controlar DM2.
