es de importancia ya que reevalúa el uso de la vitamina B12, especialmente revisar su déficit, que incide en la fisiología del endotelio vascular, generando formaciones ateromatosas que inducen isquemia (A.C.V / I.A.M) dado por el aumento de homocisteína en sangre.
El déficit de vitamina B12 según la
diagnostica anemia perniciosa, una patología con diversas etiologías a evaluar, teniendo como la más frecuente el envejecimiento; también por el déficit de vitamina B12 está el factor intrínseco de Castle; que en los adultos jóvenes produce gastritis autoinmunitaria metaplásica atrófica, con mayor riesgo de contraer cáncer gástrico y otros cánceres en el aparato digestivo.
de la deficiencia de vitamina B12 puede deberse a:
Ingestión inadecuada: especialmente en pacientes vegetarianos u otras modificaciones en dietas.
Absorción inadecuada: que es evidente en procesos gástricos con disminución del acido péptica, la acidez y de una glicoproteína (factor intrínseco de Castle) producida por las células parietales de la mucosa gástrica, la cual es muy importante para la absorción intestinal de la vitamina B122, esta se ingiere con los alimentos y se libera en el entorno ácido del estómago se fija a la proteína R (haptocorrina) luego las enzimas pancreáticas escinden este complejo B12 (B12-haptocorrina) en el intestino delgado. Después de la escisión, el factor intrínseco de Castle, secretado por las células parietales en la mucosa gástrica, se une a la vitamina B12. Este factor intrínseco es necesario para la absorción de vitamina B12, que ocurre en la porción terminal del íleon.
La absorción inadecuada también puede ocurrir en un síndrome de asa ciega.
Otras causas pueden ser la pancreatitis crónica, cirugía gástrica o Bariátrica, síndromes malabsortivos, Sida, uso de algunos fármacos (p. ej., metformina, antiácidos), o exposición repetida al óxido nítrico y un trastorno genético que cause malabsorción a nivel del íleon (síndrome de Graesbeck). Así, como el uso de automedicación.
El Dr. David Spence de la Universidad de Western Ontario Canadá el 12 de Marzo del 2012, analizo la isquemia por el aumento de homocisteína en sangre, frente al déficit de la vitamina B12, evaluado en un metanalisis interesante dividido en dos subgrupos.
La homocisteína es un tipo de aminoácido, una sustancia química que el cuerpo utiliza para producir proteínas. Normalmente, la vitamina B12, la vitamina B6 y el ácido fólico descomponen la homocisteína y la transforman en otras sustancias que el cuerpo necesita.
Un exceso de homocisteína causa daños en las paredes de los vasos sanguíneos, esto puede llevar a la arterioesclerosis por acumulación de placas de ateroma y rigidez de las arterias, a la insuficiencia cardiaca y a los infartos de corazón y cerebro.
Como rangos normales de homocisteína total en adultos de 5 a 15 mmol/L (media de 10 mmol/L). Según un proyecto Acción Concertada Europea de homocisteína y enfermedades vasculares ha convenido estos valores como rango de normalidad.
Se ha demostrado que en el embarazo, debido al suplemento con vitamina B o ácido fólico, especialmente se disminuye la concentración de homocisteína en la sangre, lo que demuestra una vez más la reacción directa de la terapéutica de vitamina B12 en disminuir la homocisteína en el plasma.
Se concluye que para reducir los niveles altos de homocisteína es necesario aumentar el consumo de alimentos con vitamina B6, B9 y B12. Entre ellos están: Vitamina B6: salvado de trigo, arroz integral, sardinas, ajo, hígado, salmón, langostas, nueces, lentejas, lenguado, judías blancas, garbanzos, plátano, aguacate, pistachos.
Spence en el metanalisis que analiza el segundo subgrupo demuestra que los beneficios de vitamina B12 en un subconjunto definido de la población (recibieron vitamina B12 inyectable en los pacientes con Insuficiencia Renal significativa) se observo una reducción importante de A.C.V./I.A.M entre el resto de los participantes. Se registro un 34% menos de riesgo en A.C.V., muerte o I.A.M., en pacientes que tenían al inicio del estudio un nivel de vitamina B12 sérica superior a la media (buena absorción de V.B12 razonable) comparado con los que ingresaron con niveles inferiores o medios de vitamina B12.
En el ensayo VISP de 2011 se investiga una variación genética (polimorfismo) referida a una proteína transportadora de vitamina B12, que relaciona esta investigación y define la importancia de los tratamientos de prevención de A.C.V. con vitamina B12, reduciendo el nivel elevado de homocisteína, sustancia a la que se le atribuye un riesgo de trombosis A.C.V. / I.A.M.
El dosaje de vitamina B12, y su prevalencia la mayoría de las veces no define su déficit que aumenta en forma exponencial con la edad, al igual que el nivel de homocisteína plasmática. El folato o acido fólico que en Estados Unidos abunda en los cereales y asegura su reserva alimenticia, si tenemos en cuenta este proceso de cereales con folato, se concluye que la vitamina B12 es el principal determinante del nivel de homocisteína total , se asegura que el 20% de la población de edad avanzada tiene déficit de vitamina B12.
La función renal es crucial para interpretar ensayos clínicos y la reeduccion de homocisteína. En los pacientes que detectan insuficiencia renal, en su tratamiento se aconseja sustituir la metilcobalamina por cianocobalamina.
Estos análisis de subgrupos concretos, para la clínica, permite no solo tener en cuenta los valores de déficit vitamina B12 y aumento de homocisteína, sino relacionarlos con la edad, otras patologías de digestivas de absorción y renales.
Existen otras patologías por deficiencia de vitamina B12 se pueden enumerar a continuación:
Anemia megaloblastica.
Daño en sustancias blanca de la medula espinal y encéfalo.
Neuropatía periférica.
Se valora para su diagnostico la concentración plasmática de vitamina B12 y la Prueba de Schilling.
Tratamiento con vitamina B12 oral y/o parenteral. Teniendo en cuenta que acido fólico corrige la anemia, pero no evita el progreso de los déficits neurológicos referidos.
