Existe un importante papel de la neuroinflamación crónica del núcleo amigdalino y los trastornos de ansiedad y depresión. El artículo hace mención a los mecanismos por los cuales la respuesta inmunitaria y los procesos de neuroinflamación crónica del núcleo amigdalino, mediadas por situaciones de estrés, pueden contribuir a la fisiopatología del trastorno depresivo y la ansiedad.
La activación del sistema inmunitario por factores estresantes sistémicos y psicológicos produce síntesis y liberación de citoquinas proinflamatorias desde los macrófagos, los linfocitos T, los linfocitos B y las células de la microglía. Los factores estresantes actúan por medio de la activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS) y del sistema simpático medular suprarrenal (SMS). El núcleo amigdalino regula en aumento la activación del eje HHS y del sistema
SMS. En respuesta al estrés, el hipotálamo segrega hormona liberadora de corticotrofinas (CRH) que estimula la síntesis y liberación de glucocorticoides (cortisol) en las suprarrenales. Esto origina un cuadro de inflamación crónica mediada por activación de la microglía que activa la fagocitosis y produce citoquinas proinflamatorias y especies reactivas del oxígeno especialmente en regiones cerebrales asociadas con el control de las emociones, como el núcleo amigdalino, la corteza prefrontal, la corteza insular y el hipocampo.
El incremento de la actividad neuronal en el núcleo amigdalino está regulado por 3 factores: 1) aumento de los estímulos aferentes excitatorios, con incremento de los neurotransmisores presinápticos excitatorios y de la expresión de los receptores postsinápticos; 2) disminución de los neurotransmisores presinápticos inhibitorios, con menor expresión de receptores postsinápticos inhibitorios; 3) aumento de la excitabilidad neuronal intrínseca.
Los estudios en animales muestran que tanto el incremento de citoquinas proinflamatorias por un estímulo periférico como la inyección directa de una citoquina en el núcleo amigdalino aumentan los síntomas de ansiedad y en diferentes estudios se ha hallado que las citoquinas proinflamatorias pueden regular hacia la disminución la biodisponibilidad de neurotransmisores relacionados con la depresión, como la serotonina.
Ya en artículos anteriores1,2 se menciona la importancia del núcleo amigdalino en las enfermedades neuropsiquiátricas. Se ha encontrado alteraciones estructurales que afectan al núcleo amigdalino en pacientes con depresión no medicados, encontrándose disminución del volumen de dicha estructura en el lado izquierdo en relación a controles sanos.3
Los estudios con neuroimágenes han mostrado que la activación del núcleo amigdalino ante un estímulo es significativamente mayor en pacientes con trastorno de ansiedad que en los controles. En la depresión y el estrés postraumático se ha visto en RMN funcional que la actividad del núcleo amigdalino esta aumentada.
En conclusión, la sobreactivación del núcleo amigdalino, como consecuencia de la respuesta inmunitaria y neuroinflamación mediadas por el estrés, están relacionadas con la remodelación estructural y funcional del núcleo amigdalino, lo que contribuye a la fisiopatología de la ansiedad y la depresión.
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Referencias bibliográficas
1.- Ledo-Varela MT, Jimenez-Amaya JM, Llamas A.El complejo amigdalino humano y su implicación en los trastornos psiquiátricos. Anales Sis San Navarra 30(1). Pamplona ene/abr 2007
2.- Strakowski SM, DelBello MP, Sax KW, Zimmerman ME, Shear PK, Hawkins JM et al. Brain magnetic resonance imaging of structural abnormalities in bipolar disorder. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 254-260
3.- Caetano SC, Hatch JP, Brambilla P, Sassi RB, Nicoletti M, Mallinger AG et al. Anatomical MRI study of hippocampus and amygdala in patients with current and remitted major depression. Psychiatry Res: Neuroimaging 2004; 132: 141-147.
