Autor del informe
Diego Martín Cesario 
Director Médico Hospital Público Villa Constitución, Hospital Samco Dr. Juan E. Milich, Villa Constitución, Argentina

Las enfermedades cardiovasculares siguen constituyendo la causa principal de morbimortalidad a nivel mundial.¹ Es por ello que numerosas investigaciones científicas intentan detectar poblaciones vulnerables para llevar a cabo estrategias de prevención que permitan a los servicios de salud pública y privada disminuir la incidencia de estos eventos letales, situación que se agrava en los países subdesarrollados. La inflamación crónica es un proceso necesario en la evolución de la aterotrombosis,² que contribuye a la aparición y progresión de múltiples síndromes (como la insuficiencia cardíaca, la hipertensión arterial, entre otras) finalizando el ciclo con la aparición de eventos clínicos duros como el stroke, el infarto agudo de miocardio y la muerte por causa cardiovascular. El proceso inflamatorio es una respuesta del tejido vivo vascularizado a

una lesión.³ Este mecanismo de defensa persigue el objetivo de contener, aislar la lesión, defender de microorganismos invasores, inactivar toxinas, preparar el tejido para la cicatrización y la reparación. El proceso, cuando se cronifica, puede generar efectos deletéreos para el organismo, compartiendo este principio lesivo común a numerosas enfermedades inflamatorias crónicas (EIC). La patogénesis básica relacionar la ateromatosis con el interjuego de la genética individual, los factores de riesgo cardiovascular clásicos, la edad, los factores metabólicos, los fármacos utilizados en el tratamiento, factores relacionados con la propia enfermedad inflamatoria y el grado de inflamación presente. Estas entidades, al generar un proceso inflamatorio crónico, promueven infiltración por células mononucleares, es decir macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, destrucción de tejidos, por lesión persistente o inflamación o por ambas, e intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo, que a su vez provoca proliferación vascular (angiogenia) y fibrosis. Todo el proceso anterior favorece la rotura de placas ateroscleróticas vulnerables, así como un estado protrombótico y se asocian finalmente con una mayor incidencia de eventos cardiovasculares.⁴ El mecanismo inmunitario implica la actuación de los macrófagos, que inicialmente son protectores, pero el permanente depósito de lípidos dentro de los macrófagos activa el sistema adaptativo con memoria y con fenotipo inflamatorio, que se denomina memoria inmunitaria activa. De este modo se establece el vínculo entre nutrición excesiva crónica, metainflamación y resistencia a la insulina, elemento central en las patologías metabólicas. Por otra parte, el continuo enriquecimiento de las placas con colesterol conduce a la liberación de cristales de colesterol fuera del espacio extracelular, que perpetúan los mecanismos proinflamatorios deletéreos que contribuyen fuertemente a la progresión de la aterosclerosis. Es importante aclarar que la inflamación crónica es un proceso prolongado (semanas o meses) en el que la inflamación activa, la destrucción de tejido y la curación sobrevienen simultáneamente. El artículo de Baena Díez JM y colaboradores Riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedades inflamatorias mediadas por la inmunidad,⁵ es un estudio de cohorte retrospectivo que incluyó casi un millón de personas, donde el 3.9% tenía diagnóstico de enfermedad inflamatoria crónica mediada por la inmunidad (EICMI). Es el primer gran estudio clínico que demuestra la asociación que existe entre las EICMI prevalentes y su impacto en la aparición de enfermedades cardiovasculares (ECV). Los autores concluyen que el diagnóstico de enfermedades inflamatorias crónicas mediadas por la inmunidad implican un aumento en el riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares (CV) y de mortalidad global a seis años de seguimiento (particularmente aumentado en aquellos individuos que presentan diagnóstico de enfermedades sistémicas del tejido conectivo, enfermedad inflamatoria intestinal y artritis reumatoidea). Desde el punto de vista preventivo, la mayoría de los puntajes de riesgo CV no están diseñados para poder aplicarse en una población con enfermedades inflamatorias crónicas, como consecuencia, el riesgo real tiende a subestimarse. Este trabajo científico permite comenzar a pensar en la posibilidad de construir un puntaje de riesgo CV orientado a este tipo de patologías. Desde el punto de vista epidemiológico, los individuos con diagnóstico de EICMI fueron más añosos que el grupo control y tuvieron en el análisis multivariado un peor riesgo CV no explicado por los factores de riesgo CV habituales. Entre las limitaciones del estudio se destaca la falta de inclusión de la gravedad de la enfermedad inflamatoria como variable a evaluar y el sesgo de carga de la información al sistema informático, ya que en este registro español participan todos los médicos de atención primaria de la región de Cataluña. Copyright © SIIC, 2019 Bibliografía
1. Las 10 principales causas de muerte. Organización Mundial de la Salud. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death.
2. Hansson GK, Libby P, Tabas I. Inflammation and plaque vulnerability. J Intern Med 278:483-93, 2015. 3. Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Novena Edición. Capítulo 3: Inflamación y Reparación. Editorial Elsevier, 2017.
4. Consenso Riesgo Cardiovascular en las Enfermedades Inflamatorias Crónicas. Revista Argentina de Cardiología 87(2), 2019.
5. Baena-Díez JM, et al. Association between chronic immune-mediated inflammatory diseases and cardiovascular risk. Heart 104:119-126, 2018.