Casos Clínicos
SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEñO, DEPRESION Y TROMBOEMBOLIA DE PULMON
En este caso clínico, se destaca la coexistencia de distintas afecciones que podrían justificar en forma total o parcial los síntomas que motivaron la consulta.
Institución del autor
Sanatorio Santa Fe, Santa Fe, Argentina
Coautores
Maximiliano Velázquez* Valeria Avalis* Marina Paulazzo*
Sanatorio Santa Fe, Santa Fe, Argentina*
Primera edición en siicsalud
18 de octubre, 2013
Caso clínico
Paciente de 61 años, obesa, que consulta por cuadro de meses de evolución caracterizado por temblor y debilidad en miembros inferiores, asociado con mareos, edema bipalpebral y somnolencia diurna. Sus convivientes refieren la presencia de ronquidos entrecortados y episodios de pausas respiratorias durante el sueño.
Presenta antecedentes de: obesidad mórbida, diabetes tipo 2, hipertensión arterial y depresión. Niega hábitos tóxicos.
Ingiere de manera habitual los siguientes fármacos: metformina 850 mg/día, alfametildopa 500 mg/día, enalapril 20 mg/día, hidroclorotiazida 25 mg/día, amitriptilina y sulpirida.
Al examen físico se obtienen los siguientes resultados: presión arterial radial: 110/60 mm Hg, temperatura corporal: 36.8ºC, frecuencia cardíaca (FC): 90 lpm, FC en reposo: 20 lpm, altura: 1.57 cm, peso: 107 kg, índice de masa corporal (IMC): 43 kg/m2, diámetro de cuello: 45 cm.
Piel y mucosas: mucosas húmedas, tez rojiza, inyección conjuntival, cianosis peribucal y periungueal.
Cabeza y cuello: cuello corto y grueso; no se palpa glándula tiroides; edema bipalpebral; facies abotagada; mal estado de piezas dentarias.
Examen cardiovascular: soplo sistólico eyectivo aórtico con A2 de intensidad conservada. R4 con modificaciones respiratorias sobre región de cifosis. Soplo subclavio derecho. Edema en ambos miembros inferiores, Godet (+). Pulsos periféricos débiles.
Examen respiratorio: hipoventilación generalizada con rales bibasales. Disminución de vibraciones vocales y matidez en base derecha.
Abdomen: globuloso, blando, depresible, indoloro. Sin visceromegalia. Presencia de ruidos hidroaéreos (+). Gran eventración paraumbilical derecha.
Examen genitourinario: puño percusión renal bilateral (-).
Soma: fuerza, tono y trofismo conservados.
Se solicita radiografía de tórax (Figura 1) y laboratorio con ácido-base.
Los resultados del análisis de laboratorio efectuado al ingreso fueron los siguientes: hematocrito: 50%, hemoglobina: 15.4, glóbulos rojos: 6 870 000, glóbulos blancos: 10 900, glucosa: 0.85, urea: 0.40, transaminasa glutámico-pirúvica: 29, bilirrubina 0.4/6.2/6.6, creatina fosfoquinasa: 34, sodio urinario: 138, potasio: 4. La albúmina y las proteínas totales fueron normales.
El análisis de orina completa no manifestó proteinuria.
Los resultados del examen ácido-base fueron los siguientes: pH: 7.35, presión parcial de oxigeno (pO2): 56 mm Hg, presión de dióxido de carbono (pCO2): 60 mm Hg, exceso de base (EB): 4.9 mM, bicarbonato de sodio: 32.3 mM, base seca: 28 mM, dióxido de azufre (SO2): 87.2%.
Asimismo, los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) fueron de 3.52 mUI/ml (valor normal [VN]: 0.4-4.2). Los de tiroxina (T4) fueron de 7.41 mg/dl (VN: 4.5-12.5).
También se realizó un electrocardiograma (ECG) (Figura 2).
Planteos diagnósticos
Se propuso el siguiente diagnóstico: síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), tromboembolismo pulmonar y enfermedades pulmonares obstructivas o restrictivas.
Durante la internación, la paciente se encontraba somnolienta y bradipsíquica. Estaba taquipneica, con acrocianosis y sibilancias en ambos campos pulmonares, afebril e hipertensa. Tenía el ánimo deprimido y descuido personal.
Se solicitó estudio funcional respiratorio, tomografía axial computarizada de tórax y ecocardiograma.
El estudio funcional respiratorio presentó patrón espirométrico mixto obstructivo y restrictivo grave, tanto en la pequeña como en la gran vía aérea, sin respuesta a broncodilatador en la gran vía y con respuesta en la pequeña vía. La paciente negaba antecedentes de enfermedad pulmonar o respiratoria.
Se efectuó ecocardiograma Doppler, con los siguientes resultados: ventrículo izquierdo (VI) de dimensiones normales y función sistólica conservada. Hipertrofia septal moderada. Aplanamiento ligero del septum en sístole (signo indirecto de aumento de presión del ventrículo derecho [VD]). Válvula mitral con disfunción diastólica de grado 1. Válvula aórtica con apertura discretamente reducida, esclerosis difusa leve. Válvula pulmonar con apertura conservada. Sin insuficiencia para estimar la presión diastólica en la arteria pulmonar (PDAP). Válvula tricúspide con insuficiencia leve. Presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) estimada de 65.7 mm Hg. Leve hipertrofia de pared libre del VD. Vena cava inferior con diámetro levemente aumentado y colapso inspiratorio 50%. Pericardio sin particularidades.
En la angiografía pulmonar se observa pequeña embolia subsegmentaria en campo medio del pulmón izquierdo. PSAP de 80 mm Hg.
La paciente pasa a la unidad de cuidados intensivos para iniciar anticoagulación.
También, se efectuó una polisomnografía, cuyos resultados se detallan en la Tabla 1.
Se registró lo siguiente: valor más bajo de SpO2 (oximetría de pulso) 36%; mínimo de FC baja: 35/minuto; máximo de FC alta: 116/minuto.
El estudio tuvo una duración de 390 minutos.
Sumarios respiratorios: saturación basal: 62% (sin suplemento de oxígeno); saturación mínima de oxígeno: 36%; índices de apneas e hipopneas: 25.2.
Los eventos respiratorios tuvieron características predominantemente obstructivas.
Se registró desaturación arterial de oxígeno durante estos, la mayoría de gran intensidad.
Los fenómenos respiratorios predominan en el sueño de movimientos oculares rápidos.
Conclusiones
La paciente presenta SAHS grave. Este cuadro se caracteriza por la presencia de apneas o hipopneas repetitivas que suceden durante el sueño, asociadas con somnolencia diurna (por microdespertares nocturnos) y ronquidos.
La apnea es evento caracterizado por ausencia de flujo aéreo buconasal de más de 10 segundos de duración. La hipopnea es similar a la apnea, sólo que en ésta el flujo no cesa totalmente, sino que se reduce en un 50%, por lo menos durante 10 segundos. Los microdespertares son un fenómeno que se observa en el electroencefalograma que refleja el abandono del sueño por parte del cerebro, durante 3 a 15 segundos. Se consideran anormales cuando se cuentan más de 15 por hora de sueño. Las desaturaciones son consecuencia frecuente de las apneas o hipopneas. Se las considera cuando la saturación arterial de oxígeno desciende por lo menos 4 puntos porcentuales respecto del valor basal de vigilia.
A las apneas se las clasifica de acuerdo con la presencia o no de esfuerzos musculares respiratorios que intentan reanudar el flujo aéreo.
Clasificación
Apnea de sueño central: queda suprimido de forma pasajera el estímulo nervioso de los músculos respiratorios.
Apnea de sueño obstructiva: cesa el flujo de aire, aunque continúa el estímulo respiratorio porque la causa obedece a la oclusión de la vía orofaríngea.
Apneas mixtas: constan de un componente central seguido de uno obstructivo.
Epidemiología
Es una enfermedad con alta prevalencia que afecta del 4% al 6% de los hombres y del 2% al 4% de las mujeres de mediana edad. A partir de la menopausia, el riesgo tiende a igualarse. Es más frecuente en personas obesas, aunque también se puede presentar en sujetos delgados.
Patogenia
Obstrucción de la vía respiratoria alta, generalmente en la orofaringe. La apnea resultante provoca una asfixia progresiva hasta que se produce un despertar breve del sueño, en el que se restablecen la permeabilidad de la vía respiratoria y el flujo aéreo. Seguidamente, el enfermo vuelve a dormirse y, luego, esta secuencia se repite, con la que el sueño se fragmenta.
Factores predisponentes
Obesidad: su prevalencia en este síndrome es del 40% al 70% (IMC > 40 kg/m2); hipoplasia mandibular; aumento del tejido blando o linfoideo faríngeo; obstrucción nasal; retrognatia; macroglosia; hipotiroidismo; acromegalia.
Manifestaciones clínicas
Somnolencia diurna: es el síntoma más específico (escala de Epworth); ronquidos; trastornos neuropsiquiátricos y de conducta; alteraciones intelectuales, pérdida de memoria y trastornos de personalidad.
También se presentan alteraciones cardiorrespiratorias: bradicardia durante las pausas de apnea, seguido de taquicardia en la fase respiratoria; bradicardia grave con asistolia o taquicardia ventricular no sostenida con muerte súbita; la presión arterial se eleva en forma brusca al terminar cada episodio obstructivo; entre el 40% y el 70% de los pacientes presentan hipertensión arterial; aumento de la poscarga del VI, hipoxemia recurrente y aumento crónico de la actividad simpática; el 10% de los sujetos padece hipertensión pulmonar, insuficiencia ventricular derecha, policitemia, hipercapnia e hipoxemia crónicas.
Se trata, en general, de enfermos obesos, por eso lo definimos como síndrome de Pickwick.
Gravedad
Se establece por medio del índice de perturbación respiratoria, es decir, el número de apneas más hipopneas por horas de sueño. De acuerdo con esto se clasifica en: normal: 0-5; leve: 5-15; moderado: 15-30 o grave: > 30.
Otros marcadores de gravedad son el nivel de hipoxemia, las arritmias cardíacas y el grado de somnolencia.
Diagnóstico
Se establece mediante polisomnografía, que es el registro de una serie de variables neurofisiológicas, respiratorias y cardíacas durante el sueño, que nos permiten conocer la cantidad y calidad del sueño, así como la repercusión de las apneas e hipopneas.
Tratamiento
Se debe controlar la obesidad. El incremento del perímetro del cuello se ha considerado como el signo que mejor predice la presencia del SAHS.
Hay que reducir los factores agravantes: alcohol, fármacos sedantes, tabaco, café, y evitar dormir en decúbito dorsal.
El tratamiento farmacológico no ha demostrado eficacia, excepto en situaciones específicas, como el hipotiroidismo asociado con el SAHS, donde tiene indicación el uso de levotiroxina.
Pueden utilizarse generadores de presión, tales como la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o la presión positiva de dos niveles en la vía aérea (BIPAP), es decir, la ventilación se produce por la diferencia de presiones que existe entre la presión inspiratoria y la presión espiratoria aplicadas en la vía aérea. Está indicada para pacientes con hipoventilación concomitante y para aquellos que presentan dificultad para espirar en contra de una presión continua.
Se considera como adhesión aceptable el uso de CPAP/BIPAP por más de 4 horas y media por noche y un mínimo 4 noches por semana. Con estos criterios mínimos se ha demostrado una reducción de la somnolencia.
Evolución de la paciente
Luego de dos meses de tratamiento con CPAP, anticoagulación y su medicación habitual, la paciente descrita registró los siguientes parámetros: peso: 96 kg (disminución de 11 kg en 2 meses). IMC: 39 kg/m2; perímetro de cuello: 43 cm (redujo 2 cm).
Análisis ácido-base: pH: 7.43, PO2: 63 mm Hg, PCO2: 49 mm Hg, bicarbonato de sodio: 31 mM; EB: +6.3 mM, SO2: 93.1%.
También se observan cambios en el ECG actual (Figura 3).
En el ecocardiograma Doppler se registró estenosis aórtica moderada. No se detectó señal de insuficiencia tricuspídea que permita estimar PSAP. No se detectó insuficiencia pulmonar que permita estimar PDAP. Leve derrame pericárdico, presente en el segmento anterior del VD.
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