NIVELES SÉRICOS DE ALUMINIO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Víctor Arcila1,Karmaria Quinteiro2,Ruth Alvarez3,Marvin Querales4 y Fernanda Eugenia Gutierrez Lara5
1Lcdo En Bioanalisis, Universidad De Carabobo
2Lcda. En Bioanalisis, Universidad De Carabobo
3Lcda. En Quimica, Profesor Agregado, Universidad De Carabobo
4Lcdo En Bioanalisis, Profesor Agragado, Universidad De Carabobo
5Lcda. En Bioanalisis, Profesor Agregado, Universidad De Carabobo, Valencia, Venezuela
Valencia, Venezuela (SIIC)
Se recomienda establecer un sistema de vigilancia sobre la presencia del aluminio en los alimentos y medicamentos, así como en el control de calidad del agua de consumo para prevenir la intoxicación con el metal y sus posibles consecuencias neurodegenerativas.
El aluminio es una sustancia neurotóxica capaz de desencadenar la enfermedad de Alzheimer (EA). Es considerado como uno de los factores ambientales de riesgo asociados con dicha patología neurodegenerativa, la cual está caracterizada por la pérdida neuronal grave, proliferación glial y placas amiloides compuestas por la proteína beta amiloide (AP), además de caracterizarse clínicamente por la pérdida progresiva de la memoria y otras habilidades cognitivas. La población más susceptible a dicha enfermedad es la anciana.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Alzheimer's Disease International, destacan que la EA debe ser una prioridad de salud pública a nivel mundial. En este sentido, dicha enfermedad es una epidemia en Venezuela, estimándose en 130 000 las familias afectadas y previendo que el impacto será mayor a medida que la década avance.
Los estudios en los que se ha evaluado el papel del aluminio en la EA muestran resultados controversiales, además de ser escasos a nivel mundial. La primera evidencia que relaciona el aluminio con la EA data de 1965, y consistió en un estudio experimental en el que inocularon fosfato de aluminio intracerebral a conejos, observándose en éstos degeneración neurofibrilar similar a la enfermedad, la cual hizo suponer la existencia de dicha asociación. No obstante, esta asociación no es del todo clara. Algunos estudios han mostrado resultados pocos consistentes, debido a la baja exactitud de las cantidades de aluminio presentes en los alimentos, aire, agua y suelo con respecto a la exposición de los individuos.
Ciertos estudios epidemiológicos experimentales realizados con ratones, han comprobado que el aluminio puede estimular los fagocitos, los cuales generan grandes cantidades de especies reactivas de oxígeno y en presencia de hierro estimula la oxidación de lípidos y proteínas, encontrándose así altas concentraciones de lípidos oxidados en el cerebro. Este órgano es considerado un sitio importante de acumulación de aluminio, ya que atraviesa la barrera hematoencefálica independientemente de la vía por la que ingresa al organismo, a través de una proteína de transporte denominada transferrina, partiendo de que en el cerebro se encuentran ciertos receptores asociados con ella. Además, la depuración del aluminio es mucho más lenta en comparación con otros órganos, posiblemente debido a la escasa renovación neuronal.
Además de esto, la literatura consultada no reseña estudios sobre el tema en la población venezolana. En función de lo antes expuesto, ha crecido el interés por estudiar la relación entre el aluminio y la EA.
Por ello, en esta investigación se evaluaron los niveles séricos de aluminio en pacientes con dicha enfermedad, institucionalizados en el municipio Veroes, Edo Yaracuy, durante el período 2012-2013, con el fin de aportar información y recursos en este campo que permitan dilucidar el papel de dicho metal en la etiología de la EA.
El método empleado para determinar los niveles de aluminio fue la espectrofotometría de absorción atómica electrotérmica (ETAAS) con horno de grafito, considerada como técnica de elección para especímenes biológicos.
Se comprobó que los niveles de aluminio en ambos grupos se encontraron dentro del rango de referencia descrito para la técnica empleada (hasta 10 mg/l); sin embargo, los pacientes con EA presentaron mayores niveles de Al+3 (p = 0.0021). Se observó que las pacientes femeninas con EA presentaban niveles estadísticamente superiores de aluminio que las pacientes femeninas del grupo control (p = 0.017). Este hallazgo en las mujeres se puede explicar por los factores predisponentes, entre los cuales se podría considerar la acumulación de este metal durante la menstruación, cuando los niveles de hierro disminuyen, y por lo tanto hay mayor cantidad de transferrina libre, la cual transporta una mayor concentración de aluminio al cerebro. No se observaron diferencias estadísticamente significativas al comparar los grupos que no consumían antiácidos con los que sí consumían; sin embargo, los pacientes con EA que sí consumían antiácidos presentaban niveles de aluminio superiores a sus contrapartes en el grupo control (p = 0.017), además de presentar niveles mayores que los que no consumían (p = 0.043). En cuanto a la relación del aluminio en forma de Al(OH)3 que se encuentra en los antiácidos y la EA, existe controversia; algunos autores señalan que el consumo de antiácidos frecuentemente puede tener consecuencias patológicas en personas susceptibles, mientras que otros manifiestan que la alta ingesta de dicho metal a partir de antiácidos no presenta correlación con la enfermedad de Alzheimer.
En conclusión, ninguno de los pacientes evaluados presentó niveles séricos de aluminio por encima del límite permisible. No obstante, se observaron cifras superiores de este metal en los pacientes con EA, en comparación con el grupo control, además de ser significativamente mayores en el sexo femenino y en aquellos que consumían antiácidos. Por esta razón se recomienda establecer un sistema de vigilancia sobre la presencia del aluminio en los alimentos y medicamentos, así como también en el control de calidad del agua de consumo para prevenir la intoxicación con el metal y sus posibles consecuencias neurodegenerativas.
