Se sabe que la familia de siete coronavirus humanos afecta el tracto respiratorio, no el corazón. Sin embargo, el SARS CoV-2 presenta un marcado tropismo cardíaco, con la posibilidad de producir una variedad de alteraciones, como miocarditis, necrosis, simular un evento isquémico, arritmias e insuficiencia cardíaca. Estas complicaciones se observaron en personas con síntomas leves e incluso en asintomáticas. Las comunicaciones sobre el compromiso cardíaco en atletas jóvenes, como la muerte súbita, llamaron la atención sobre la verdadera prevalencia y el riesgo potencialmente alto de las manifestaciones cardíacas de COVID-19.

Los cuatro coronavirus humanos del “resfriado común” (HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-OC43 y HCoV-HKU1) no se asocian con anomalías cardíacas. Se presentaron informes aislados de pacientes con síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) con miocarditis y un número limitado de series de casos de enfermedad cardíaca en pacientes con SARS. Por lo tanto, una característica distintiva del SARS-CoV-2 es su compromiso cardíaco más extenso, que también puede ser una consecuencia de la pandemia y la exposición de decenas de millones de personas al virus.

Lo que parece diferenciar estructuralmente el SARS-CoV-2 del SARS es un sitio polibásico de furina que, cuando se escinde, amplía el tropismo viral a distintos tipos de células. El virus se acopla al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en todo el cuerpo, esto facilita el ingreso celular mediante su proteína spike, junto con la cooperación de una serina proteasa celular, la proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2), heparán sulfato y otras proteasas. El corazón es uno de los órganos con alta expresión de ECA2. En muestras de autopsias, si bien el ARN genómico del SARS-CoV-2 fue más alto en los pulmones, a nivel de corazón, riñones e hígado se encontraron cantidades sustanciales.

El SARS-CoV-2 puede dañar el corazón tanto en forma directa como indirecta, también puede infectar las células endoteliales de los vasos cardíacos y otros lechos vasculares. La respuesta inmune secundaria a la afección cardíaca y a la endotelitis es sólo una dimensión de muchos efectos indirectos potenciales, los que incluyen la desregulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la activación de una respuesta proinflamatoria que involucra plaquetas, neutrófilos, macrófagos y linfocitos, con liberación de citocinas y un estado protrombótico.

El espectro de manifestaciones cardiovasculares va desde la necrosis limitada hasta la miocarditis y el shock cardiogénico. La lesión cardíaca es frecuente, y tiene lugar en al menos uno de cada cinco pacientes internados y más de la mitad de aquellos con afecciones cardíacas preexistentes. Esta lesión es un factor de riesgo de mortalidad hospitalaria, y la concentración de troponina se correlaciona con el riesgo de mortalidad.

Más preocupante es la miocarditis, que generalmente representa una mezcla variable de lesión y de respuesta inflamatoria a la lesión que puede extenderse a las tres capas cardíacas. Puede provocar bloqueo y arritmias ventriculares malignas, potencialmente mortales.

Además de las arritmias intrahospitalarias, hay informes de incremento de paro cardíaco extrahospitalario y muerte súbita, como el aumento del 77% en Lombardía, Italia, en comparación con el año anterior. La miocarditis puede simular un evento coronario, incluso en pacientes de tan solo 16 años.

La disfunción miocárdica asociada con COVID-19 también puede atribuirse a otros mecanismos, incluido el síndrome de Takotsubo, isquemia por endotelitis y rotura de placa aterosclerótica relacionada con trombosis y síndrome inflamatorio multisistémico de los niños, que se piensa que está mediado por mecanismos inmunitarios y se manifiesta con un espectro de características cardiovasculares, que incluyen vasculitis, aneurismas coronarios y shock cardiogénico. Las mismas características clínicas se describieron en adultos.

La resonancia magnética y la ecocardiografía proporcionaron algunos conocimientos sobre la afección cardíaca. En una cohorte de 100 pacientes recuperados de COVID-19, en 78 se encontraron anomalías cardíacas, incluso en 12 de 18 pacientes asintomáticos, y 60 tenían miocarditis en curso. En una cohorte prospectiva, la mayoría de más de 1200 pacientes presentaron anomalías ecocardiográficas. Es posible que exista repercusión cardíaca más prevalente de lo pensado, especialmente porque al menos del 30% al 40% de las infecciones por SARS-CoV-2 son asintomáticas.

A la fecha, hay cuatro series pequeñas de individuos asintomáticos con infecciones que se sometieron a tomografía computarizada de tórax para determinar si presentaban anomalías pulmonares compatibles con COVID-19. La mitad mostraron características pulmonares observadas en pacientes sintomáticos. Pero hasta ahora, se realizaron pocos estudios de imágenes cardíacas en personas asintomáticas con COVID-19.

A diferencia de las asintomáticas, hay una proporción sustancial de personas que tienen enfermedad prolongada, a menudo debilitante, denominada COVID prolongado. Los síntomas típicos incluyen fatiga, disnea, dolor de pecho y arritmias. Si bien es probable que exista una base inmunológica, aún no se determinó. Estos pacientes tampoco se sometieron a una evaluación cardiovascular para detectar alguna anomalía cardíaca.

La participación cardíaca en los atletas aumentó aun más las preocupaciones. Un jugador de básquet profesional, de 27 años, recuperado de COVID-19, sufrió muerte súbita durante el entrenamiento. Se descubrió miocarditis en varios atletas universitarios. Estos individuos jóvenes y sanos tuvieron COVID-19 leve, pero posteriormente se descubrió una patología cardíaca insospechada. Este mismo grupo demográfico (joven y sano) en general es asintomático, lo que plantea el interrogante de cuántos atletas tienen una enfermedad cardíaca oculta. La evaluación sistemática de los deportistas con COVID-19, independientemente de los síntomas, parece prudente.

Una cuestión importante es por qué ciertas personas tienen propensión a la afección cardíaca después de la infección por SARS-CoV-2. Al inicio de la pandemia, se creía que la repercusión cardíaca tenía lugar principalmente en pacientes con COVID-19 grave. Claramente, es más común de lo esperado, pero se desconoce la verdadera incidencia. Es importante determinar qué impulsa esta patogenia. Más allá de prevenir las infecciones por SARS-CoV-2, se debe evitar la afección cardiovascular.