Introducción

La enfermedad por el coronavirus 2019 (COVID-19 por su sigla en inglés) es una de las pandemias más mortales de la historia moderna; el agente etiológico es el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (Severe Acute Respiratory Syndrome [SARS]-CoV-2). El virus ingresa a las células del organismo mediante la unión a la enzima convertidora de angiotensina (ECA) 2, con expresión predominante en los pulmones, pero también en el sistema cardiovascular. Aunque la forma más grave de COVID-19 es el síndrome de distrés respiratorio agudo, diversos estudios de Europa y China sugirieron una frecuencia elevada de daño del miocardio, asociado con aumento de los niveles séricos de troponina. Esta complicación fue más frecuente en los pacientes con COVID-19 y enfermedad cardiovascular subyacente y se asocia con índices altos de evolución clínica desfavorable. Sin embargo, los resultados referidos en estudios de observación con muestras reducidas de enfermos son difíciles de generalizar. Para los Estados Unidos, el epicentro actual de la pandemia, no se dispone de estudios a gran escala. El objetivo del presente ensayo fue conocer la prevalencia y las consecuencias del daño del miocardio en pacientes internados con COVID-19 en la ciudad de Nueva York.

Pacientes y métodos

Los pacientes fueron reclutados en 5 hospitales de Nueva York, integrantes del Mount Sinai Health System (MSHS). Se incluyeron todos los enfermos internados en alguna de estas instituciones con diagnóstico confirmado por laboratorio de infección por SARS-CoV-2, de 18 años o más y para quienes se dispuso de valores de troponina en el transcurso de las primeras 24 horas de internación, entre 27 de febrero y 12 de abril de 2020. Se tuvieron en cuenta las características demográficas y bioquímicas, los diagnósticos, las comorbilidades, las intervenciones y la evolución clínica (muerte, intubación o alta). Entre las comorbilidades se prestó especial atención a la fibrilación auricular, el asma, la enfermedad coronaria, las enfermedades malignas, la enfermedad renal crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes, la insuficiencia cardíaca y la hipertensión arterial. Se determinaron los niveles séricos de troponina I; los niveles del percentil 99 para la población normal son de 0.028 ng/ml, en tanto que los valores de referencia en el MSHS son < 30 ng/ml. En el momento de la internación se calculó el CURB-65 (niveles séricos de urea, frecuencia respiratoria, presión arterial sistólica y diastólica, edad y estado de conciencia) para el ajuste según la gravedad de la enfermedad.

Para los análisis estadísticos se consideraron tres categorías de niveles séricos de troponina I: normales (0.0 a 0.03 ng/ml), levemente aumentados (entre 1 y 3 veces por encima del límite superior de normalidad o > 0.03 a 0.09 ng/ml) y aumentados (más de tres veces por encima del límite superior de normalidad, o > 0.09 ng/ml). Se utilizaron las determinaciones de troponina, obtenidas en el transcurso de las primeras 24 horas de internación. La heterogeneidad entre las determinaciones, entre los 5 hospitales, se estableció con modelos ANOVA; se efectuaron análisis de supervivencia. El riesgo de mortalidad es estimó con modelos de regresión de Cox.

Resultados

Durante el período de estudio se evaluaron 3069 pacientes con COVID-19, internados en uno de los cinco hospitales del MSHS; para 2736 de ellos (89.1%) se dispuso de una determinación, como mínimo, de los niveles de troponina I en las primeras 24 horas de internación. La mediana de edad fue de 66.4 años y el 40.7% de los pacientes tenían más de 70 años; el 59.6% era de sexo masculino. La cuarta parte de los enfermos eran afroamericanos y el 27.6%, hispanos o latinos. El índice de masa corporal promedio fue de 29.8 kg/m²; el 35% tenía antecedente de enfermedad cardiovascular (enfermedad coronaria, fibrilación auricular o insuficiencia cardíaca). El 65% de la cohorte presentaba diabetes o hipertensión arterial. El 22% de los enfermos estaban tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y el 36% recibía estatinas. Los valores del CURB-65, indicadores de la gravedad de la enfermedad, se asociaron con los niveles de troponina; de hecho, los pacientes con niveles de 0 a 0.03 ng/ml, 0.03 a 0.09 ng/ml y > 0.9 ng/ml tuvieron valores de CURB-65 de 0.90, 1.76 y 2.01, respectivamente (p < 0.001).

Un total de 506 enfermos (18.5%) fallecieron durante la internación. Globalmente, el 36% de los pacientes (n: 985) presentaron aumento de los niveles séricos de troponina. Luego de considerar la gravedad de la enfermedad y los factores clínicos relevantes se comprobó que el daño de miocardio, incluido el daño leve (niveles de troponina de 0.03 a 0.09 ng/ml; n: 455; 16.6%) se asoció significativamente con la mortalidad (hazard ratio [HR] ajustado: 1.75; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 1.37 a 2.24; p < 0.001). Los niveles más altos de troponina (> 0.09 ng/ml) se asociaron, de manera significativa, con el riesgo más alto de mortalidad (HR ajustado: 3.03; IC 95%: 2.42 a 3.8; p < 0.001).

Conclusión

Los resultados del presente estudio indican que el daño del miocardio es frecuente entre los pacientes internados por COVID-19; los pacientes con enfermedad cardiovascular tienen más riesgo de presentar daño miocárdico, en comparación con los enfermos sin enfermedad cardiovascular. Los niveles altos de troponina durante la internación se asocian con aumento del riesgo de mortalidad.