La pandemia actual de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es causada por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (severe acute respiratory syndrome [SARS]-CoV-2). Si bien lo síntomas similares a los de la influenza son las manifestaciones clínicas más frecuentes de COVID-19, la enfermedad puede asociase con compromiso de múltiples órganos y puede ser causa de muerte. Al igual que para otras infecciones virales, los pacientes de edad avanzada tienen riesgo más alto de presentar evolución clínica desfavorable. Hasta ahora no se dispone de un tratamiento eficaz para la enfermedad, aunque se han intentado diversos fármacos, como antivirales, inmunoterapia, suero de convalecientes, anticuerpos monoclonales, terapias a base de células y medicinas chinas.

El receptor funcional de SARS-CoV-2 es una metalopeptidasa –enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2)–, presente en corazón, vasos sanguíneos, riñones y tracto gastrointestinal. Los riñones son algunos de los órganos más afectados en la COVID-19. En un estudio, el deterioro de la función renal aumentó en 5.3 veces el riesgo de mortalidad intrahospitalaria, en pacientes con COVID-19.

Los enfermos con COVID-19 tienen inflamación y edema intersticial renal en la tomografía computarizada; se ha referido un amplio espectro de anormalidades renales, entre ellas, proteinuria (44% a 63%), hematuria (26.9% a 44%), aumento de los niveles de urea (14.1% a 27%) e incremento de los niveles de creatinina (10% a 19%). Se estima que hasta el 30% de los pacientes con infección por SARS-CoV-2 internados presentan daño renal agudo (DRA); la enfermedad renal crónica (ERC) preexistente incrementa en alrededor de seis veces el riesgo de DRA y de COVID-19 grave. Asimismo, el deterioro de la función renal se asocia con mayor riesgo de edema pulmonar, síndrome cardiopulmonar, insuficiencia circulatoria y eventos hemorrágicos y tromboembólicos.

Los mecanismos involucrados en la fisiopatogenia del compromiso renal en COVID-19 todavía no se conocen; sin embargo es posible que intervengan múltiples factores, por ejemplo la citotoxicidad viral, la tormenta de citoquinas, la microangiopatía trombótica y los cambios hemodinámicos en la circulación sistémica.

El SARS-CoV-2 ingresa en las células del organismo luego de la interacción entre ECA2 y la proteína estructural viral de la espiga (S); los receptores de ECA2 se expresan fuertemente en los podocitos y sobre todo en las células proximales renales. La fusión de la envoltura renal con las membranas celulares está mediada por la proteasa transmembrana serina 2 específica [transmembrane serine proteinasa 2 (TMPRSS2)], que se expresa simultáneamente con ECA2 en las células renales. El resultado final es el desprendimiento de los podocitos de la membrana basal glomerular y la glomerulopatía colapsante. La pérdida del ribete en cepillo, la degeneración vacuolar, la dilatación de la luz, la disrupción de las mitocondrias, la necrosis de las células proximales renales, el desprendimiento de los pericitos, la expansión del espacio subendotelial, la proliferación endotelial sin depósitos y la acumulación de células espumosas (trombosis y daño endotelial) son otras anormalidades descriptas en estos pacientes.

Es común la presencia de infiltrados de macrófagos y linfocitos en el espacio subcapsular de los tejidos renales y la expansión edematosa del espacio intersticial en los túbulos distales y colectores; estas anormalidades han sido referidas en relación con la tormenta de citoquinas. La hipoxia sería un factor de especial participación en la aparición de daño renal.

Diversos estudios de observación en otros contextos sugirieron que los pacientes con DRA de distinta etiología tienen riesgo incrementado de progresión a ERC a mediano plazo (1 a 5 años después de la internación). El riesgo de ERC depende de la gravedad del DRA y de la presencia de necrosis tubular aguda. La recuperación incompleta, la inflamación intersticial persistente, la pérdida de la capacidad regenerativa de las células vasculares renales y la hipertensión serían algunos de los factores involucrados en la progresión a ERC.

Los estudios más recientes sugieren que SARS-CoV-2 se asocia con DRA y ERC al inducir necrosis tubular aguda, inflamación intersticial, daño de la vaculatura y glomerulopatía colapsante. La gravedad de COVID-19 se asocia con el riesgo de DRA y la necesidad de diálisis. En este contexto, es posible que los pacientes que presentan DRA durante COVID-19 tengan mayor riesgo de presentar ERC, después de la recuperación de la infección. Por lo tanto, en pacientes que sobreviven a la COVID-19, la función renal debe ser estrictamente monitorizada, incluso en aquellos con recuperación aparente, con la finalidad de reducir el riesgo de progresión a enfermedad renal en estadio terminal. El seguimiento estricto y la identificación de las patologías subyacentes asociadas con evolución renal adversa son fundamentales para comprender la historia natural de la enfermedad y mejorar el pronóstico; este objetivo también es importante en términos de rentabilidad, si se tienen en cuenta los costos elevados del tratamiento de la ERC y de la terapia de reemplazo renal.