EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR

(especial para SIIC © Derechos reservados)
El carcinoma hepatocelular es el tumor maligno primario de hígado más frecuente en el mundo, presenta variaciones geográficas y se asocia con diversos factores de riesgo.
Autor:
Trapani gianni, lydia
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Dipartimento di Medicina Clinica e delle Patologie Emergenti Palermo, Italy


Artículos publicados por Trapani gianni, lydia
Coautores
Fabio D’Antona*  Maurizio Soresi*  Giuseppe Montalto* 
MD, Cattedra di Medicina Interna, Università di Palermo, Italia*
Recepción del artículo
16 de Noviembre, 2004
Aprobación
15 de Diciembre, 2004
Primera edición
22 de Agosto, 2005
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
El carcinoma hepatocelular (CHC) es el tumor maligno primario de hígado más frecuente. A nivel mundial, es uno de los cánceres más comunes y una de las causas principales de muerte. Existen diferencias geográficas considerables en la distribución de los casos nuevos, ya que el tumor afecta principalmente a personas de países en vías de desarrollo donde el virus de la hepatitis B (VHB) es endémico. Sin embargo, se ha informado una tendencia alcista en las tasas de esta neoplasia en países desarrollados, probablemente debido a la diseminación de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) observada en los últimos años. Por otra parte, el incremento en la incidencia de enfermedades metabólicas relacionadas con la obesidad y asociadas con la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), la cual es una causa potencial de cirrosis, también podría ser responsable de nuevos casos en el futuro cercano. Aparte de otros factores de riesgo menores como la aflatoxina B1, el alcohol, la hemocromatosis y el déficit de alfa-1 antitripsina, las infecciones por VHB y VHC todavía desempeñan un papel principal en la patogénesis del CHC, ya que representan más de las tres cuartas partes de todos los casos mundiales. Se hallan en marcha estudios moleculares para identificar las funciones de las proteínas complejas relacionadas con los virus que podrían provocar la transformación maligna de las células infectadas. La historia natural del CHC es, aún hoy, difícil de interpretar debido a que su patrón de crecimiento varía ampliamente de un tumor a otro y el pronóstico clínico depende siempre de la combinación de varios factores: tamaño tumoral, función hepática residual y calidad de vida del paciente.

Palabras clave
Carcinoma hepatocelular, virus de la hepatitis C, virus de la hepatitis B, esteatohepatitis no alcohólica


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-8.64 páginas impresas en papel A4
Exclusivo para suscriptores/assinantes

Abstract
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most common primary malignant tumor of the liver. Worldwide it remains one of the most common cancers and a leading cause of death. There are considerable geographical differences in the distribution of new cases, as it mostly affects people in developing countries where hepatitis B virus (HBV) is endemic. However, a trend of increasing rates of HCC has been reported by several developed countries, probably due to the spread of hepatitis C virus (HCV) infection seen in recent years. Moreover, the increase in the incidence of obesity-related metabolic diseases associated with non-alcoholic steatohepatitis (NASH), which is a potential cause of cirrhosis, could also be responsible for new cases in the near future. Apart from some other minor risk factors such as aflatoxin B1, alcohol, hemochromatosis and α1 anti-trypsin deficiency, hepatitis B and hepatitis C virus infections still play a major role in the pathogenesis of HCC, accounting for more than three-quarters of all cases worldwide. Molecular studies are still under way to identify the complex protein functions virus-related which could lead to the malignant transformation of infected cells. The natural history of HCC is still today difficult to interpret since its growth pattern varies greatly from one tumor to another and the clinical prognosis always depends on a combination of various factors: tumor size, residual liver function and the patient’s quality of life.

Key words
Hepatocellular carcinoma, hepatitis C virus, hepatitis B virus, non alcoholic steatohepatitis


Full text
(english)
para suscriptores/ assinantes

Clasificación en siicsalud
Artículos originales > Expertos del Mundo >
página   www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/

Especialidades
Principal: Gastroenterología, Oncología
Relacionadas: Anatomía Patológica, Medicina Interna



Comprar este artículo
Extensión: 8.64 páginas impresas en papel A4

file05.gif (1491 bytes) Artículos seleccionados para su compra



Enviar correspondencia a:
Montalto, Giuseppe
Patrocinio y reconocimiento:
Este trabajo fue financiado parcialmente por un subsidio del Italian Ministry for Technological and Scientific Research (MURST) otorgado a G.M.
Bibliografía del artículo
  1. El-Serag HB. Hepatocellular carcinoma and hepatitis C in the United States. Hepatology 2002; 36:S74-S83.
  2. Lavanchy D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current emerging prevention and control measures. J. Viral. Hepat. 2004; 11:97-107.
  3. Papatheodoridis GV, Manesis E, Hadziyannis SJ. The long-term outcome of interferon-alpha treated and untreated patients with HBeAg-negative chronic hepatitis B. J. Hepatol. 2001; 34:306-313.
  4. Craxi A, Cooksley WG. Pegylated interferons for chronic hepatitis B. Antiviral Res. 2003; 60:87-89.
  5. Gramenzi A, Andreone P, Fiorino S et al. Impact of the interferon therapy on the natural history of hepatitis C virus related cirrhosis. Gut. 2001; 48:843-848.
  6. Nishiguchi S, Shiomi S, Nakatani S et al. Prevention of hepatocellular carcinoma in patients with chronic active hepatitis C and cirrhosis. Lancet 2001; 357:196-197.
  7. Fattovich G, Pantalena M, Zagni I et al. Effect of hepatitis B and C virus infections on the natural history of compensated cirrhosis: a cohort study of 297 patients. Am. J. Gastroenterol. 2002; 97:2886-2895.
  8. Bugianesi E, Leone N, Vanni E et al. Expanding the natural history of nonalcoholic steatohepatitis: from cryptogenic cirrhosis to hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2002; 123:134-140.
  9. Deugnier Y, Turlin B. Iron and hepatocellular carcinoma. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001; 16:491-494.
  10. Colombo M, Sangiovanni A. Etiology, natural history and treatment of hepatocellular carcinoma. Antiviral Res. 2003; 60:145-150.
  11. Ray RB, Ray R. Hepatitis C virus core protein: intriguing properties and functional relevance. FEMS Microbiol. Lett. 2001; 202:149-156.
  12. Yamanaka T, Kodama T, Doi T. Subcellular localization of HCV core protein regulates its ability for p53 activation and p21 suppression. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002; 294:528-534.
  13. Bernard J, Douc-Rasy S, Ahomadegbe JC. TP53 family members and human cancers. Hum. Mutat. 2003; 21:182-191.
  14. Ishido S, Hotta H. Complex formation of the nonstructural protein 3 of hepatitis C virus with the p53 tumor suppressor. FEBS Lett. 1998; 438:258-262.
  15. Kwun HJ, Jung EY, Ahn JY et al. p53-dependent transcriptional repression of p21(waf1) by hepatitis C virus NS3. J. Gen. Virol. 2001; 82:2235-2241.
  16. Reyes GR. The non-structural NS5A protein of hepatitis C virus: an expanding multifunctional role in enhancing hepatitis C virus pathogenesis. J. Biomed. Sci. 2002; 9:187-197.
  17. Brechot C, Gozuacik D, Murakami Y et al. Molecular basis for the development of hepatitis B virus (HBV)-related hepatocellular carcinoma (HCC). Semin. Cancer Biol. 2000; 10:211-231.
  18. Szabò E, Pàska C, Novàk K et al. Similarities and differences in hepatitis B and C virus-induced hepatocarcinogenesis. Pathol. Oncol. Res. 2004; 10:5-11.
  19. Andrisani OS, Barnabas S. The transcriptional function of the hepatitis B virus X protein and its role in hepatocarcinogenesis. Int. J. Oncol. 1999; 15:373-379.
  20. Hui JM, Kench JG, Chitturi S. Long-term outcomes of cirrhosis in nonalcoholic steatohepatits compared with hepatitis C. Hepatology 2003; 38:420-427.
  21. Mori S, Yamasaki T, Sakaida I et al. Hepatocellular carcinoma with nonalcoholic steatohepatitis. J. Gastroenterol. 2004; 39:391-396.
  22. Cotrim HP, Parana R, Braga E et al. Non-alcoholic steatohepatitis and hepatocellular carcinoma: natural history Am. J. Gastroenterol. 2000; 95:3018-3019.
  23. Benvegnù L, Gios M, Boccato S, Alberti A. Natural history of compensated viral cirrhosis prospective study on the incidence and hierarchy of major complications. Gut 2004; 53:744-49.
  24. Bruix J, Shermann M, Llovet J, Beaugrand M, Lencioni R, Borroughs AK et al. Clinical management of Hepatocellular carcinoma. Conclusion of the Barcelona-2000 EASL Conference. J. Hepatol. 2001; 35:421-30.
  25. Bolondi L, Sofia S, Siringo S, Gaiani S, Casali A, Zironi G et al. Surveillance programme of cirrhotic patients for early diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma: a cost-effectiveness analysis. Gut 2001; 48:251-9.
  26. Fasani P, Sangiovanni A, De Fazio C, Borio M, Bruno S, Ronchi G et al. High prevalence of multinodular hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis attributable to multiple risk factors. Hepatology 1999; 29:1704 -07.
  27. Okazaky N, Yoshino M, Yoshida T. Evaluation of the prognosis for small hepatocellular carcinoma based on tumor volume doubling time. A preliminary report. Cancer 1989; 63:2207-2210.
  28. Livraghi T, Bolondi L, Buscarini L et al. No treatment, resection and ethanol injection in hepatocellular carcinoma: a retrospective analysis of survival in 391 patients with cirrhosis. J. Hepatol. 1995; 22:522-26.
  29. Llovet JM, Bustamante A, Castels A et al. Natural history of untreated non-surgical Hepatocellular carcinoma: rationale for the design and evaluation of therapeutic trials. Hepatology 1999; 29:62-67.
  30. Sypsa V, Touloumi G, Tassopoulos NC et al. Reconstructing and predicting the hepatitis C epidemic in Greece: increasing trends of cirrhosis and hepatocellular carcinoma despite the decline in incidence of HCV infection. J. Vir. Hepatitis. 2004; 11:366-74.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de todo o parte de los contenidos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) S.A. sin previo y expreso consentimiento de SIIC.
ua31618
Inicio/Home

Copyright siicsalud © 1997-2024 ISSN siicsalud: 1667-9008