Introducción

La contaminación del aire parece estar asociada con la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19, por sus siglas en inglés). Según reportes, la contaminación del aire podría no sólo favorecer la transmisión sino agravar los síntomas de esta enfermedad. Por lo tanto, mejorar la calidad del aire podría reducir la morbilidad y mortalidad del COVID-19. Se cree que la exposición crónica a contaminantes del aire podría alterar la respuesta inmune y aumentar el impacto de las infecciones. La activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarenal (HHS) sería clave en la respuesta inmune innata. Los sujetos que viven en ambientes altamente contaminados tendrían COVID-19 más grave que aquellos que viven en ambientes con niveles más bajos de contaminación ya que las partículas contaminantes suspendidas en el aire tienen efectos sobre el eje HHS, y esto alteraría la respuesta inmune.

El objetivo del presente estudio fue analizar la relación entre las poblaciones expuestas de forma crónica a partículas contaminantes finas y la intensidad de la infección por COVID-19, y su vínculo con la interacción del eje HHS con el sistema inmunológico.

Hipótesis

El eje HHS y el sistema inmunológico están relacionados de forma estrecha y parecen retroalimentarse. El eje HHS modula las respuestas inmunes, y se activa por diversos mediadores inflamatorios. El objetivo de esta interacción sería evitar la desregulación del sistema inmunológico y minimizar el daño tisular de la inflamación sistémica asociativa. Según investigaciones, la activación crónica del eje HHS afecta la liberación de glucocorticoides y contribuye a la disfunción inmunológica.

La interacción del eje HHS y la respuesta glucocorticoide permitiría mantener el equilibrio entre los efectos beneficiosos y dañinos de las citocinas proinflamatorias y la influencia de las respuestas inmunes. Por lo tanto, las dinámicas entre el eje citocinas-HHS son fundamentales para el mantenimiento del sistema inmunológico. La interrupción de la activación del eje HHS puede provocar inmunosupresión o hiperactivación de una respuesta inmune particular. Los individuos que demuestran desregulación del sistema HHS tendrían un mayor riesgo de mortalidad por COVID-19. Se ha observado que las personas infectadas por el virus que provoca la COVID-19 tienen niveles superiores a los estándares de diversas citocinas plasmáticas. Según un informe las elevaciones del cortisol sérico, tomadas 48 horas dentro del ingreso hospitalario, serían indicadores de malos resultados en pacientes con COVID-19. Además, los pacientes con niveles del cortisol mayores a 744 nmol/litro tendrían mayor riesgo de mortalidad. Esto sugiere que la desregulación del cortisol sérico, indicativo de activación interrumpida del sistema HHS podría predecir la morbilidad y la mortalidad por COVID-19. Sobre la base de la inferencia de que la activación crónica del eje HHS interrumpe la respuesta inmune, sería necesario considerar los impactos de la contaminación del aire en la función basal del eje HHS. La exposición crónica a partículas contaminantes finas parece alterar la función basal del eje HHS y estar asociada con un aumento agudo de la secreción de glucocorticoides.

Además, la exposición partículas contaminantes finas parece estar asociada con una sobreexpresión de citocinas que cumplen un papel clave en la interacción del eje HHS y la respuesta inmune.

La exposición crónica a partículas contaminantes finas estaría vinculada con un aumento en la probabilidad de mortalidad por COVID-19. Según Wu y col., las poblaciones que habitan en lugares con niveles más altos de partículas contaminantes finas tienen un 8% más de probabilidades de morir por COVID-19 que las personas que viven en un área con niveles más bajos de partículas finas. Además, se ha observado que el número de casos confirmados de COVID-19 y las admisiones hospitalarias asociadas o las muertes serían mayores en ciudades con niveles más altos de partículas contaminantes finas. Por lo tanto, según el autor del presente estudio, la exposición crónica a partículas contaminantes finas podría interrumpir la activación del sistema HHS típicamente asociada con la regulación alterada de los glucocorticoides circulantes, lo que daría como resultado una respuesta inmune ineficaz o retardada a la infección por el virus que causa la COVID-19.

Discusión

De comprobarse el papel que juega la contaminación del aire en la patogénesis de la COVID-19, mejorar la calidad del aire y reducir la emisión de contaminantes podría reducir la gravedad y la mortalidad de esta enfermedad. Sería fundamentes minimizar las fuentes de partículas contaminantes finas tanto en interiores como en exteriores, especialmente en interiores, ya que las personas pasan una gran parte de su vida en interiores. Dentro de las medidas para reducir la magnitud de las emisiones de fuentes interiores se encuentran controlar la densidad de ocupantes, mejorar la ventilación, y revalorizar los ciclos de vida de los edificios. Estas variables se superponen con las precauciones para reducir la transmisión de COVID-19, mientras que los gases que se generan por la combustión son una fuente bien reconocida de partículas finas al exterior. Se recomienda reforzar y reevaluar las precauciones ambientales en ubicaciones geográficas y entornos construidos para minimizar las variables que producen niveles más altos de partículas contaminantes finas. Se necesitan estudios adicionales que evalúen el papel de la contaminación del aire en poblaciones específicas.

Conclusión

La exposición crónica a partículas contaminantes finas podría contribuir a la variación en la morbilidad y mortalidad observada en las infecciones por el virus que causa la COVID-19 debido a una respuesta inmune alterada caracterizada por una alteración del sistema HHS además de trastornos ya reconocidos en la función pulmonar. Los factores ambientales estarían asociados con la gravedad desproporcionada de las infecciones por COVID-19 experimentadas en poblaciones con antecedentes socioeconómicos bajos.