Los pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19 por su sigla en inglés) pueden presentar un amplio espectro de manifestaciones cardíacas, incluidos infarto agudo de miocardio (IAM) con obstrucción de las arterias coronarias (tipo 1), IAM sin enfermedad coronaria (tipo 2), enfermedad tromboembólica arterial o venosa, pericarditis, miocarditis, arritmias, insuficiencia cardíaca aguda, skock cardiogénico y paro cardíaco. Sin embargo, el trastorno cardíaco referido con mayor frecuencia por pacientes con COVID-19 es el daño cardíaco agudo (DCA), definido en presencia de aumento de los niveles séricos de troponinas cardíacas > percentilo 99.

La frecuencia de DCA ha sido de aproximadamente 50% y 21% en pacientes en estado crítico y en pacientes internados por COVID-19, respectivamente. Estas cifras son más altas en comparación con las correspondientes a otras infecciones por virus respiratorios.

Los pacientes con COVID-19 y DCA suelen ser de edad avanzada (mediana de 70 años) y tienen con frecuencia aumento de los niveles de marcadores de inflamación sistémica; además, con mayor frecuencia presentan arritmias malignas y shock, requieren ser internados en unidades de cuidados intensivos y tienen índices más altos de mortalidad. En estos pacientes, el daño del miocardio es la segunda causa de mortalidad, después de la insuficiencia respiratoria.

En comparación con los pacientes con IAM antes de la pandemia de COVID-19, los enfermos con IAM de tipo 1 durante la pandemia tuvieron intervalo prolongado entre el inicio de los síntomas y la internación, presentaron con mayor frecuencia shock cardiogénico y tuvieron índices más altos de mortalidad.

Cabe destacar que los pacientes con COVID-19 comúnmente tienen comorbilidades cardiovasculares, entre ellas hipertensión arterial, obesidad, síndrome metabólico y enfermedad coronaria preexistente, asociadas con riesgo aumentado de complicaciones.

Los mecanismos fisiopatogénicos involucrados en el DCA en pacientes con COVID-19 son complejos. En primer lugar, en el contexto de hipoxemia grave, hipoperfusión, shock y miocardiopatía inducida por estrés, existe un desequilibrio entre las demandas y el suministro de oxígeno en el miocardio, fenómeno que puede asociarse con DCA caracterizado por aumento de las troponinas cardíacas y disfunción ventricular.

En segundo lugar, tanto el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), con reducción de la adaptabilidad pulmonar, y disfunción vascular pulmonar, y la ventilación mecánica a presión positiva se asocian con aumento de la poscarga del ventrículo derecho y con incidencia aumentada de disfunción ventricular derecha y corazón pulmonar agudo.

La disfunción vascular pulmonar en el SDRA obedece a la inflamación sistémica inespecífica, la disfunción del endotelio, y la activación de la coagulación, pero también a la hipoxemia, la compresión extrínseca de los vasos y la proliferación de tejido fibroso, atribuible al remodelado pulmonar.

En tercer lugar, las interacciones entre SARS-CoV-2 y las células cardíacas pueden ser causa de disfunción ventricular. El virus se une a la enzima convertidora de angiotensina (ECA) 2, fenómeno que induce fuerte activación del sistema inmunológico innato, con una intensa respuesta inflamatoria sistémica y liberación importante de citoquinas proinflamatorias. Esta “tormenta de citoquinas” se asocia con inflamación difusa del endotelio y con actividad procoagulante. SARS-CoV-2 induce activación local y sistémica del sistema de coagulación, activación de plaquetas y trombosis, especialmente la formación de microtrombos en la circulación pulmonar. Sin embargo, hasta el 30% de los pacientes con COVID-19 grave tienen oclusión pulmonar (embolismo).

El DCA también puede ser consecuencia de la infección viral directa de las células del endotelio o el miocardio, aunque el virus rara vez se detecta en estas células. Diversos receptores para el virus, entre ellos la proteína transmembrana ECA-2, se expresan en las células miocárdicas, el endotelio, las células de músculo liso y los fibroblastos, de modo que el virus podría ejercer efectos citopáticos directos o por mecanismos indirectos, incluso en sujetos con corazón aparentemente sano. Los efectos citopáticos pueden agravar la disfunción del endotelio mediada por la inflamación y el fenotipo protrombótico; además, pueden ser causa de microtrombos en los tejidos cardíacos.

La pérdida de ECA-2 y la hiperactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona también pueden generar disfunción del endotelio y daño de múltiples órganos, con progresión a insuficiencia cardíaca.

Se refirieron casos de miocarditis aguda en pacientes con COVID-19 y niveles séricos aumentados de troponinas cardíacas, anormalidades ecocardiográficas (sobre todo compromiso de la función del ventrículo izquierdo), y anormalidades electrocardiográficas variables; sin embargo, sólo unos pocos de estos trastornos se confirmaron con biopsia endomiocárdica o resonancia magnética cardíaca.

Los hallazgos histológicos, en pacientes con COVID-19, incluyen cambios inflamatorios y protrombóticos, miocardiopatía congestiva, enfermedad coronaria arteriosclerótica, miocardiopatía isquémica crónica, e hipertrofia miocárdica; en cambio, sólo se refirieron unos pocos casos de miocarditis linfocítica focal.

La miocarditis y la pericarditis son complicaciones infrecuentes en pacientes que reciben vacunas contra COVID-19 a base de ARN mensajero, sobre todo entre adultos jóvenes y varones adolescentes; los índices de estas complicaciones se estimaron en 12.6 por cada millón de dosis de vacuna con ARN mensajero, en sujetos de entre 12 y 39 años.

Las arritmias supraventriculares, las arritmias ventriculares y los trastornos de la conducción cardíaca son relativamente frecuentes en pacientes con COVID-19. En un estudio reciente con 4526 pacientes, 827 presentaron arritmias (70% auriculares, 20% ventriculares), asociadas con índices aumentados de morbilidad y mortalidad.

La presencia simultánea de hipoxia, trastornos de los electrolitos, y otras entidades clínicas, y el uso de drogas arritmógenas, como hidroxicloroquina y azitromicina, complican la comprensión del papel del virus en la aparición de arritmias. Según los datos del Swedish Registry for Cardiopulmonary Resuscitation, COVID-19 estuvo involucrada en al menos 10% y 16% de todos los paros cardíacos extrahospitalarios e intrahospitalarios, respectivamente.

La situación de emergencia sanitaria, asociada con COVID-19, pudo haber explicado, en parte los índices más altos de complicaciones cardíacas y de paro cardíaco, especialmente durante la primera ola de la pandemia.

La disfunción cardíaca se ha referido como complicación del síndrome inflamatorio multisistémico en niños y adultos jóvenes, una complicación infrecuente que puede surgir entre 2 y 6 semanas después de la infección por SARS-CoV-2, con fiebre, síntomas inespecíficos, como dolor abdominal, vómitos, cefaleas, y fatiga, y con inflamación intensa, con niveles séricos elevados de proteína C-reactiva, ferritina, troponinas, y péptidos natriuréticos. Los pacientes también pueden presentar inyección conjuntival y exantemas que simulan la enfermedad de Kawasaki. En las formas más graves, los enfermos pueden presentar insuficiencia cardíaca, shock y falla de múltiples órganos. El tratamiento de esta entidad consiste en la administración de gamma globulina intravenosa y corticoides. La respuesta inflamatoria sostenida en COVID-19 puede asociarse con expresión aumentada de genes que codifican para citoquinas proinflamatorias y componentes de la matriz extracelular, involucrados en la fibrosis cardíaca y la insuficiencia cardíaca, en la infección posaguda. De hecho, se observó que 6 meses después de COVID-19 puede aparecer disfunción ventricular diastólica, sin disfunción ventricular sistólica, sólo en pacientes que presentaron daño del miocardio durante la fase aguda de la enfermedad.

El daño del miocardio, en COVID-19, puede asociarse con presentaciones clínicas diversas y se asocia con índices altos de complicaciones y mortalidad y, posiblemente, con trastornos a largo plazo; todos estos aspectos, sin embargo, deberán ser mejor estudiados en investigaciones futuras.