Characteristics of primary acute pericarditis and severe pericardial effusion without tamponade

Abstract
The aim or our study was to evaluate the main clinical and etiological features or primary acute pericarditis with severe pericardial effusion without cardiac tamponade. Our experience included 43 patients with this problem diagnosed in the last 7 years. Patients with a previous potential etiology for acute pericarditis were excluded. The diagnostic protocol identified a specific etiology in 20% of patients, being idiopathic forms the most frecuent. Patients with severe pericardial effusion without cardiac tamponade who had a favourable clinical outcome on nonsteroidal antiinflammatory drugs therapy presented a lower proportion of specific etiology than those with a poor response to this therapy (10% versus 46%, p = 0.02). An exhaustive etiological investigation, including diagnostic pericardiocentesis, should be reserved for these patients with unfavourable response to antiinflammatory drug therapy.

Key words
pericarditis, severe pericardial effusion, etiology

Artículo completo
Introducción
La pericarditis aguda sin causa aparente puede debutar con derrame pericárdico grave sin taponamiento cardíaco.^1,2 En estos casos la utilidad de la pericardiocentesis se encuentra menos fundamentada por la evidencia.^3,4 En el presente trabajo se analizan las principales características clínicas de estos pacientes y la incidencia de etiologías específicas en pacientes con pericarditis aguda primaria (sin etiología aparente) y derrame grave como forma de presentación.

Método
Se realizó un estudio prospectivo con 43 pacientes con pericarditis aguda primaria que, como forma de debut, presentaron derrame grave sin signos clínicos de taponamiento cardíaco, que fueron diagnosticados, y a los que, posteriormente, se les realizó un seguimiento en los últimos 7 años.
Para el diagnóstico de pericarditis aguda^4-6 se requerían al menos dos de los siguientes criterios: presencia de dolor típico de pericarditis, roce pericárdico o cambios electrocardiográficos superponibles con la fase I de Spodick. El derrame pericárdico grave se definió, de acuerdo con el método semicuantitativo de Weitzman,⁷ cuando la suma de espacios libres de ecos en saco anterior y posterior era mayor de 20 mm.
Se excluyó del presente estudio a los pacientes que tuvieran pericarditis aguda con etiología conocida⁸ o antecedente de alguna enfermedad potencialmente causal de inflamación pericárdica, pericarditis crónica constrictiva, derrame pericárdico crónico y taponamiento cardíaco (diagnosticado cuando había pulso arterial paradójico o elevación de la presión venosa central, acompañado de hipotensión sintomática o shock con datos ecocardiográficos de derrame pericárdico grave). La presencia de datos ecocardiográficos de taponamiento no definía el síndrome clínico.^6,9
A los 43 pacientes se les realizó un examen que incluyó historia clínica y exploración física, un protocolo analítico general (Tabla 1), electrocardiograma, radiografía de tórax, ecocardiograma al ingreso y otro semanal hasta la desaparición del derrame, o antes, si había cualquier evento clínico que lo requiriese.






Todos los pacientes fueron tratados con antiinflamatorios no esteroides, realizándose una analítica complementaria y una pericardiocentesis (Tabla 1) en los casos de mala evolución clínica definida por taponamiento cardíaco o persistencia del derrame grave o ambos a la semana del inicio del tratamiento. Se trató con colchicina a aquellos enfermos que en el seguimiento tuvieron recurrencia clínica sin evidencia de derrame significativo.
Todos los enfermos fueron seguidos en nuestras consultas durante un período mínimo de un año, llevándose a cabo estudio ecocardiográfico en la revisión clínica a de los 6 y 12 meses.

Resultados
Todas las variables cualitativas se expresan en tanto por ciento y las variables cuantitativas mediante la media ± 1 desviación estándar. Las diferencias existentes entre los distintos grupos de pacientes se han evaluado mediante la prueba de chi cuadrado o la exacta de Fisher para las variables cualitativas; por otro lado, utilizamos el test de Student para datos no apareados en el caso de las variables cuantitativas. Consideramos como nivel de significación estadística aquellos con un valor de p < 0.05.
Nuestra serie se compone de 43 pacientes con pericarditis aguda primaria con derrame grave sin taponamiento cardíaco. La edad promedio fue 52 años. El antecedente de un episodio previo de pericarditis se obtuvo en un total de 5 pacientes, y en ninguno de ellos se obtuvo en la primera aproximación diagnóstica una causa potencial de pericarditis.
Las formas más frecuentes en nuestra experiencia han sido las pericarditis idiopáticas, con el 80% del total (34 casos). En cuanto a las etiologías específicas, destacan las formas secundarias a hipotiroidismo con tres pacientes, habiendo hallado dos casos en nuestra serie de pericarditis tuberculosa (4% del total). El resto de las causas se reflejan en la Tabla 2.






Todos los pacientes fueron tratados con antiinflamatorios no esteroides. De éstos, 30 respondieron de manera favorable al tratamiento médico, encontramos 2 casos secundarios a hipotiroidismo; por otro lado, 13 pacientes tuvieron un curso clínico desfavorable, en ellos se realizó pericardiocentesis, 4 motivadas por taponamiento a lo largo del ingreso y 9 por persistencia del derrame. En estos pacientes la incidencia de etiologías específicas ha sido significativamente mayor cuando se los compara con el grupo de respuesta favorable inicial al tratamiento con antiinflamatorios, no encontramos diferencias en las otras variables analizadas (Tabla 3).






Registramos dos casos de derrame crónico (persistencia a los 6 meses), ambos en el grupo de etiología idiopática.

Discusión
La pericarditis aguda sin etiología aparente¹ se puede presentar con derrame pericárdico grave sin taponamiento cardíaco.^2,3,10 En estos casos, la pericardiocentesis, de acuerdo con las recomendaciones actuales de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología, presenta una indicación tipo IIB,⁴ señalándose que algunos en algunos casos puede resolver el derrame con tratamiento médico.
Los resultados obtenidos por Zayas y col.⁹ indican que la incidencia de etiologías específicas en las pericarditis agudas primarias con taponamiento o mala evolución con el tratamiento antiinflamatorio, era mayor que en los casos de respuesta favorable. En los casos con taponamiento cardíaco¹⁰ sin signos inflamatorios existía una mayor probabilidad de hallar una causa neoplásica.¹¹
En nuestro trabajo analizamos prospectivamente la pericarditis aguda primaria² con derrame grave en ausencia de taponamiento, por lo que es lógico encontrar diferencias con otros estudios^12-14 que pusieron de manifiesto que la mayor parte de los enfermos con derrame pericárdico grave, cuando se analizan de manera retrospectiva, presentan una enfermedad o causa potencial del derrame.
Por otro lado, los casos con derrame grave primario (sin causa aparente), sin signos inflamatorios ni taponamiento cardíaco se han asociado a las formas crónicas de derrames pericárdicos,¹¹ mientras que en nuestra experiencia sólo hemos constatado dos casos de derrame pericárdico que persiste más de 6 meses.
A la luz de los resultados obtenidos en nuestra serie prospectiva, podemos extraer algunas consideraciones sobre las pericarditis primarias con derrame grave sin taponamiento. La evolución y la tasa de etiologías específicas en estos casos ha dependido de la respuesta al tratamiento con antiinflamatorios, la persistencia del derrame y/o la aparición de taponamiento en la primera semana tras el inicio del tratamiento ha definido un grupo con mayor incidencia de etiologías específicas.¹⁰ Estos datos han sido corroborados en series ulteriores de pericarditis aguda.¹⁵
En consecuencia, es en este grupo de pacientes en los que se justificaría una investigación etiológica exhaustiva, dada la mayor probabilidad de hallar una causa específica de la enfermedad.^2,9,10

Bibliografía del artículo
1. Pericardial effusion and hydropericardium without tamponade. Spodick DH. The pericardium. A comprehensive textbook. Marcel Dekker, Inc. New York, pp. 126-152, 1997.
2. Siles Rubio J, Anguita M, Ruiz de Castroviejo J, Castillo J. Differential Characteristics of primary acute pericarditis and severe pericardial effusion witthout tamponade. Rev Clin Esp 206(3):141-143, 2006.
3. Gunasegaran K, Yao J, De Castro S, Ramasamy S, Pandian NG. Large pericardial effusions. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2(4):357-364, 2000.
4. Sagristá-Sauleda J, Almenar L, Angel J, Bardají A, Bosch X, Guindo J, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología para patología pericárdica. Rev Esp Cardiol 53:394-412, 2000.
5. Maisch B, Seferovic P, Ristic A, Erbel R, Rienmüller R, Adler Y, et al. Guidelines on the diagnosis and managemente of pericardial diseases. The task force on the diagnosis and managemente of pericardial diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 25:587-610, 2004.
6. Maisch B. Pericardial diseases, with a focus on etiology, pathogenesis, pathophysiology, new diagnostic imaging methods and treatment. Curr Opin Cardiol 9:379-388, 1994.
7. Weitzman L, Tinker WP, Kronzon I, Cohen M, Glassman E, Spencer F. The incidence and natural history of pericardial effusion after cardiac surgery. An echocardiography study. Circulation 69:506-511, 1984.
8. Permanyer-Miralda G, Sagristà-Sauleda J, Soler-Soler J. Primary acute pericarditis disease: A prospective serie of 231 consecutive patients. Am J Cardiol 56:623-630, 1985.
9. Zayas R, Anguita M, Torres F, Giménez D, Bergillos F, Ruiz et al. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primay acute pericarditis. Am J Cardiol 75:378-382, 1995.
10. Siles Rubio J, Anguita M. Unknown etiology cardiac tamponade. Could some characteristics of the disease define higher probability of specific etiologies? Rev Clin Esp 205(4):164-167, 2005.
11. Sagristà-Sauleda J, Merce J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. Am J Med 109:95-101, 2000.
12. Mercé J, Sagristá-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Carballo J, Olona M, Soler J. Derrame pericárdico en el paciente anciano: una enfermedad diferente? Rev Esp Cardiol 53:1432-1436, 2000.
13. Oliver C, Marín F, Pineda J, Luján J, García A, Climent V, et al. ¿Debemos pensar en una etiología específica en pacientes con taponamiento cardíaco? Rev Esp Cardiol 55:493-498, 2002.
14. Cohen R, Cohen-Aubart F, Steg Pg. Acute pericarditis in the modern era: a diagnostic challenge. Ann Cardiol Angeiol 57:10-15, 2008.
15. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Ierna S, Demarie D, Ghisio A, et al. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation 115(21):2739-2744, 2007.