ECHOCARDIOGRAPHIC EVALUATION OF DIASTOLIC DYSFUNCTION AND DIASTOLIC HEART FAILURE

Abstract
Left ventricular (LV) diastolic dysfunction (DD) and diastolic heart failure (HF) develop because of alterations of myocardial diastolic properties. These alterations involve relaxation and/or filling and/or distensibility. Arterial hypertension associated to LV concentric remodelling is the main determinant of DD but several other cardiac diseases, including myocardial ischemia, and extra-cardiac pathologies involving the heart and other possible causes. In the majority of the studies isolated diastolic HF has been made equal to HF with preserved systolic function (= normal ejection fraction) but the true definition of this condition needs a quantitative estimation of LV diastolic properties. According to the Framingham Heart Study, "definite" diastolic heart failure can be diagnosed only by cardiac catheterization while the European Society of Cardiology encourages the use of Doppler echocardiography (transmitral inflow and pulmonary venous flow). In relation to uncertain definitions, both prevalence and prognosis of diastolic heart failure are very variable. Although an apparent lower death rate in comparison with LV systolic HF, long-term follow-up (more than 5 years) seem to show comparable mortality between the two kinds of HF. Recent studies performed by using Doppler diastolic indexes have identified the prognostic power of both transmitral E/A ratio < 1 (pattern of abnormal relaxation) and > 1.5 (restrictive patterns). The therapy of LV DD and HF is not well established but ACE-inhibitors, angiotensin inhibitors, aldosterone antagonists and ß-blockers show potential beneficial effect on diastolic properties.

Key words
heart failure, diastolic heart failure, diastolic dysfunction, Doppler echocardiography, tissue Doppler

Artículo completo
Introducción

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome cuyos signos y síntomas son secundarios al incremento del líquido extravascular y a la disminución en la perfusión tisular/orgánica. Para definir los mecanismos que causan la IC se necesita la medición de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo ya que la IC puede existir con una fracción de expulsión (FE) normal o disminuida.¹

La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para IC en la población general y tanto la isquemia, como la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y las valvulopatías representan un fuerte predictor de IC tanto en hombres como en mujeres con hipertensión.² En la historia natural de la miocardiopatía hipertensiva existe la IC con cambios en el ventrículo izquierdo (VI), remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo e HVI cuyo valor pronóstico es bien conocido.^3-5 Estos cambios generan en la geometría ventricular izquierda anormalidades profundas en la función diastólica del VI. Estas modificaciones globales son la definición de una disfunción diastólica (DD) al alterar el llenado y relajación ventricular,^6,7 que puede anteceder a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y determinar per se los signos y síntomas de IC. Otras patologías extracardíacas pueden afectar en forma secundaria el VI al alterar las propiedades diastólicas del miocardio, tiene lugar así la DD del VI.

La DD del VI y la IC diastólica (ICD) son entidades clínicas que representan la DD y pueden describirse a diferentes niveles tanto histológica como estructuralmente, en sus diversas manifestaciones clínicas o en sus hallazgos de laboratorio e incluso en el pronóstico y tratamiento. El interés de la DD y de la ICD ha ido en aumento en estos últimos 10 a 15 años. Mucho de este interés es gracias al desarrollo de métodos por imágenes no invasivos como el ecocardiograma con Doppler, hoy en día un examen de fácil reproducibilidad para la identificación de la DD del VI; a la par existe también el interés de la industria farmacéutica por la búsqueda de nuevas medidas terapéuticas. Por el creciente aumento en el promedio de vida de la población general se considera la IC como la más importante patología del milenio, especialmente en los adultos mayores; es por eso que el conocimiento, diagnóstico, pronóstico y manejo terapéutico de la DD representa un reto importante con grandes perspectivas.


Fisilogía diastólica

Aunque en la función cardíaca normal siempre existe la transición de un estado de contracción a relajación mucho antes del final de la sístole del VI, esto es de un 16% a un 20% del período de eyección,^8,9 ésta puede ocurrir incluso antes de la apertura aórtica en el VI con contractilidad gravemente afectada;⁹ la definición tradicional de la diástole (proviene de la palabra griega διαςτολε, que significa “expansión”) incluye el cierre de la válvula aórtica, como inicio del ciclo cardíaco –cuando cae la presión del VI por debajo de la presión aórtica– hasta el cierre de la válvula mitral. La función diastólica normal se define clínicamente en función de la capacidad que tenga el VI para recibir el volumen de llenado y así garantizar un adecuado gasto cardíaco, operando bajo el régimen de baja presión.

Por cuestiones meramente descriptivas, dividimos a la diástole en cuatro fases:¹⁰

1. Relajación isovolumétrica, es el período que ocurre al término de la fase de eyección de la sístole ventricular izquierda (cierre de la válvula aórtica) y la apertura de la válvula mitral, cuando la presión del VI guarda una caída rápida de llenado mientras permanece constante el volumen del VI. ?A este período se le atribuye la relajación activa del VI, con la pequeña contribución variable del retroceso elástico de las fibras contráctiles.

2. Llenado rápido del VI, que inicia cuando cae la presión del VI por debajo de la presión de la aurícula izquierda y se abre la válvula mitral. Durante este período la sangre adquiere una aceleración en su velocidad máxima, relacionada directamente con la diferencia de presiones auriculoventriculares, y se detiene al término de este gradiente. Este período representa la interacción compleja entre la succión del VI (relajación activa) y las propiedades viscoelásticas del miocardio (compliance).

3. Diastasis, cuando las presiones de la aurícula izquierda y el VI son iguales, manteniéndose así el llenado del VI por el flujo continuo que viene de las venas pulmonares –más la aurícula izquierda representan la vía pasiva– esta cantidad depende de la presiones del VI, función de compliance del VI.

4. Sístole auricular, que corresponde a la contracción auricular y termina con el cierre de la válvula mitral. Este período es influido principalmente por la compliance del VI, pero depende solamente de la resistencia pericárdica, la fuerza auricular y por la sincronización auriculo-ventricular (= ECG intervalo PR).

El cateterismo cardíaco permite evaluar en su totalidad la relación presión-volumen de todo el ciclo cardíaco. Entre las varias mediciones hemodinámicas existe τ (constante de tiempo de caída de la presión durante el período de relajación isovolumétrica) y la relación DP/DV, que expresa la rigidez miocárdica al final de la sístole del VI, éstas valoran en forma invasiva la función diastólica del VI.¹⁰ Por otro lado, existe el Doppler que graba el flujo de las venas pulmonares y transmitral, midiendo así la velocidad de flujo e intervalo de tiempo, respectivamente, para representar en forma análoga las variaciones que tienen lugar en las presiones de la aurícula y ventrículo izquierdos.^11,12 Son entonces los parámetros del Doppler los que proporcionan información dinámica del llenado del VI y de las propiedades diastólicas de éste durante la historia natural de la enfermedad o su mejoría.¹³


Aspectos clínicos, hemodinámicos y diagnósticos de la disfunción diastólica

En la práctica clínica cotidiana la presentación de la disfunción sistólica y diastólica en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática ocurre muy frecuentemente. De hecho, la rigidez del ventrículo izquierdo (o compliance) está en relación con la longitud de las fibras miocárdicas, al medir las dimensiones telediastólicas del VI. La función diastólica del VI puede ser reflejo de las presiones en cuña y de la aurícula izquierda, determinando también los síntomas en pacientes con disfunción sistólica.

Al igual que al nivel utraestructural, la progresión clínica de la IC puede seguir dos rutas. La primera tiene lugar después de un infarto agudo de miocardio, donde la dilatación del VI posinfarto (remodelación) conduce a disfunción sistólica o IC sistólica. En la segunda ruta, las anormalidades estructurales del VI (geometría concéntrica del VI), instigan DD. Cuando la DD es sintomática –existe, disnea– hablamos de IC diastólica (ICD).

La mayoría de los pacientes con ICD aislada muestran síntomas no relacionados con el reposo solo al estrés (NYHA Clase II). Estos síntomas pueden iniciarse o incrementarse, primero por el ejercicio físico, o secundariamente a fiebre, anemia, taquicardia u otras patologías sistémicas. Hablando particularmente de la taquicardia, encontramos que ésta reduce el tiempo del llenado ventricular izquierdo, ocasionando un incremento en la presión de la aurícula izquierda la disnea se manifiesta por acumulación de líquido extravascular en el pulmón.

Figura 1. Izquierda. Las mediciones de los índices de la función diastólica por Doppler transmitral. Derecha. Patrón sistólico normal (arriba) y patrón de relajación anormal (abajo). A = velocidad atrial (ms), DT= tiempo de desaceleración de E (ms), E = velocidad de la diástole temprana (cm/s), IVRT = tiempo de relajación isovolumétrica (ms).

El diagnóstico de la IC se puede realizar fácilmente con un examen físico pero la identificación de un origen diastólico necesita del auxilio de estudios especiales de laboratorio. De hecho, la exploración física en pacientes con ICD siempre hace notar los mismos signos que aparecen en la IC sistólica, e incluso la radiografía simple de tórax se ve limitada para diferenciar estas dos entidades. El ECG puede mostrar signos de HVI, secundaria a miocardiopatía hipertensiva u otras causas. La DD, puede ser asintomática, y por consiguiente identificarse por casualidad durante un examen ecocardiográfico con Doppler (figura 1). La importancia diagnóstica de esta herramienta puede enaltecerse por la posibilidad de indexar con Doppler transmitral la función diastólica, lo que se demostró en varios estudios poblacionales,¹⁴ pero podría ser más beneficiosa y exacta si existieran evaluaciones seriadas. Actualmente, los índices Doppler estándar pueden auxiliarse eficazmente con la evaluación del flujo venoso pulmonar¹⁵ (figura 2) y por la nueva tecnología en ultrasonido, como el Doppler tisular¹⁶ (figura 3) o el modo M color que se origina al medir la propagación del flujo.¹⁷ La utilización de maniobras (Valsalva, levantar los miembros inferiores)^18,19 al patrón de Doppler transmitral o a las diferentes combinaciones estándar de Doppler transmitral con las nuevas herramientas (la relación entre la duración de la velocidad retrógrada auricular y la duración de la velocidad A transmitral, el índice entre el pico de la velociad E y el origen por Doppler tisular de la Em del anillo mitral o la velocidad de la propagación de flujo) son suficientemente fiables para predecir la presión en cuña y para distinguir con precisión las variaciones en la presión telediastólica del VI.^20,21 Algunas de estas herramientas son muy efectivas incluso en la taquicardia sinusal²² y la fibrilación auricular,²³ mientras que el flujo venoso pulmonar o la maniobra de Valsalva se utilizan en el flujo transmitral, de preferencia en los casos de prótesis mitral e insuficiencia aórtica.²⁴ Además, el Doppler tisular también es capaz de “leer” el porcentaje de fibrosis,²⁵ primum movens de la DD. Ya sea solas o mejor aún en conjunto, todas estas herramientas permiten reconocer la diástole normal así como el diagnóstico y la progresión de la DD de un patrón de relajación anormal (DD grado I) a un seudonormal (DD grado II) y restrictivo (grado III-IV) (tabla 1).

Figura 2. Izquierda. El flujo de las venas pulmonares y sus índices. Derecha. Patrón normal del flujo de las venas pulmonares (arriba) y (abajo) patrón de relajación anormal.

Figura 3. Izquierda. Indices del Doppler tisular. Derecha. Patrón diastólico normal (arriba) y (abajo) patrón de relajación anormal. Am = velocidad atrial miocárdica (cm/s), CTm = tiempo de contracción miocárdica (ms), DTm = tiempo de desaceleración miocárdica de Em , Em = velocidad de la diástole temprana miocárdica (ms), RTm = tiempo de relajación miocárdica (ms).

Desde el punto de vista hemodinámico, las diferencias entre la IC sistólica y diastólica se muestra en las curvas de presión-volumen.²⁶ Cuando se produce la ICS aumenta la presión de llenado ventricular izquierdo, incrementando el volumen del VI y desplazando la curva a la derecha. En el caso de la ICD, el incremento de la presión de llenado del VI tiene lugar en presencia de un volumen normal o reducido, desplazando la curva hacia la izquierda. Es evidente que conforme avanzan los estadios de IC, coexisten la disfunción sistólica y diastólica.







Etiología de la disfunción diastólica

La DD del VI es causada por varias enfermedades cardíacas así como por patologías extracardíacas²⁷ que involucran el corazón (enfermedades de depósito como la amiloidosis, trastornos tiroideos, acromegalia y otros)^28,29 y por la isquemia miocárdica con estenosis de las arterias coronarias o incluso con disfunción aislada de la micocirculación coronaria.³⁰ Sin embargo, la causa más frecuente de DD es la hipertensión arterial.^5-7 El sobrepeso y la obesidad pueden coexistir con la hipertensión y afectar la función diastólica del VI para forzarlo a trabajar con sobrecarga.³¹ En este punto, la DD representa una de las consecuencias cardiovasculares del síndrome metabólico, en el que la hipertensión arterial, obesidad, intolerancia a carbohidratos e hipertrigliceridemia se juntan en un mismo sujeto y tienen como molde común la resistencia a la insulina. Es evidente la existencia de altos niveles de resistencia a la insulina en la hipertensión arterial,³² al igual que su asociación con la prolongación del tiempo de relajación isovolumétrica, independientemente de los cambios en la geometría ventricular izquierda y del aumento en la poscarga.³³ La alteración en la relajación isovolumétrica diastólica está dada probablemente por un incremento en el calcio intracelular en los pacientes hipertensos con resistencia a la insulina secundario a una alteración en la recaptura de calcio por parte del retículo sarcoplásmico.³⁴ También la producción de hormonas por parte del tejido adiposo, como la leptina –a la que se involucra en el control del peso corporal, la absorción de alimentos y el consumo de energía–, que afectan negativamente la función diastólica del VI.³⁵ La asociación de hipertensión arterial y diabetes mellitus deteriora aun más los índices de la función diastólica con Doppler del VI como, se mostró en la población del estudio Strong Heart.³⁶

Es controversial si la DD del VI se acompaña necesariamente de la HVI o si su desarrollo es independiente de ésta.^5-7,37-40 Lo que es cierto es que la DD es consecuencia directa de la sobrecarga de presión,³⁷ asociada a la elevación de la presión arterial por 24 horas y más aun por el aumento de la presión arterial diastólica durante la noche.⁴⁰ Estudios recientes señalan que las anormalidades diastólicas de los pacientes hipertensos están relacionadas a una inapropiada elevación de la masa ventricular izquierda, esta desproporcionada carga hemodinámica es revelada por la superficie corporal del individuo y el gasto cardíaco, más que por los valores de la masa del VI que tradicionalmente definen la HVI.⁴¹ Una inapropiada elevación de la masa cardíaca es un potente vaticinador de factores de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos, en presencia o en ausencia de una clara HVI.⁴² El concepto de DD comienza previamente a la imagen de HIV con una congruencia en el análisis del péptido natriurético cerebral (PNB), cuyos niveles aumentan gradualmente con la progresión de la DD (de una relajación anormal hasta un patrón restrictivo)⁴³ en pacientes con ICD independientemente de la magnitud de la masa VI.⁴⁴ Aun así, los nuevos métodos por ultrasonido como el Doppler tisular sustentan la hipótesis certera de una DD temprana en el corazón hipertenso: la DD miocárdica (Em/Am relación < 1 a nivel de la heterogénea pared del VI en proyección apical) se detecta antes de presentarse las anormalidades que le corresponden al flujo transmitral del VI y esto no es igual en los pacientes hipertróficos entre tanto el tabique se vuelva prominente en presencia de la HVI ya existente.⁴⁵ Algunas características diferentes involucran tanto la utraestrectura miocárdica como la geometría del VI en IC diastólica y sistólica:⁴⁶ es claro que la IC diastólica se asocia al incremento en cantidad de colágeno y a la geometría concéntrica del VI.⁴⁶ Este concepto es sustentado fuertemente por el estudio HyperGEN, en el que el retraso de la relajación VI se asocia independientemente de la geometría concéntrica del VI en 1 384 pacientes hipertensos, incluyendo obesos y diabéticos.⁴⁷


Definición y clasificación de la insuficiencia cardíaca diastólica

La evidencia de IC aguda en ausencia de disfunción sistólica del VI va en aumento, según el trabajo de Gandhi,⁴⁸ en el que 38 pacientes hipertensos afectados por edema pulmonar fueron examinados por ecocardiografía durante el episodio agudo y después de su estabilización clínica (1-3 días después), sin mostrar variaciones significativas en la FE del VI (50% ± 15% y 50 ± 13%, respectivamente, NS) y en el índice de motilidad de la pared entre las dos revisiones. Este condición clínica fue definida como insuficiencia cardíaca con función sistólica preservada o, mejor, con FE normal, refiriéndose a la insuficiencia cardíaca diastólica aislada. Sin embargo, una correcta definición de esta entidad clínica tendría que hacerse con la medición de la función diastólica del VI, estableciendo como referencia los valores normales. Este tema desencadenó una serie de controversias años atrás, con varias posturas científicas. El punto de vista estadounidense, en acuerdo con los investigadores del estudio Framingham, sostiene el concepto de una IC diastólica como aquella evidente sólo con mediciones hemodinámicas invasivas y que mostrara alteraciones diastólicas en el episodio agudo.⁴⁹ Por otro lado, la escuela europea sostenía que la IC díastolica se definía sobre la base de los hallazgos del examen físico, mediciones ecocardiográficas (FE normal) y los índices con Doppler (derivadas del flujo transmitral y flujo venoso pulmonar), donde los valores normales dependían de los rangos de edad⁵⁰ (tabla 2). A pesar de la evidente superioridad de la técnica invasiva,⁵¹ debe tenerse en cuenta la necesidad del cateterismo cardíaco para establecer el diagnóstico definitivo de IC diastólica, lo que aumenta los problemas de funcionalidad e incluso los éticos. Los problemas prácticos son los relacionados a la baja prioridad que su medición puede ocasionar en la sala de hemodinamia al sobreponerla por los procedimientos en las arterias coronarias y el escaso interés de los hemodinamistas a la medición de los índices de la función diastólica. En lo concerniente a la falsedad ética, atañe al hecho de la seguridad en el actual examen con eco-Doppler donde el estudio de la función diastólica del VI hace del cateterismo un procedimiento invasivo inútil para este fin, excepto en casos particulares. Si esto es cierto, la prevalencia de los índices anormales por Doppler (38% para el tiempo de relajación isovolumétrica y 64% para el tiempo de desaceleración) es mucho menor que la mostrada por la más fiable de las mediciones invasivas (92% para la presión telediastólica y 79% para τ);⁵² es también cierto que esto puede ser una verdad a medias, porque ambas pueden desorientar al ser influidas por variables fisiológicas como la edad⁵³ y la frecuencia cardíaca.⁵⁴ En esta revisión, los valores de referencia normales de los índices Doppler de la función diastólica del VI no consideran los rangos de edad y la frecuencia cardíaca. Actualmente, los criterios para el diagnóstico de IC diastólica pueden realizarse sin la medición de la función diastólica si se cumplen estos tres puntos: 1) signos y síntomas de IC (criterios de Framingham), 2) FE VI > 50% y 3) descartar estenosis mitral, enfermedad pericárdica y causas no cardíacas de disnea, edema o fatiga.⁵⁵ Existe evidencia reciente que define el papel del ecocardiograma Doppler en el diagnóstico de IC diastólica.^56,57







Sin embargo, en la actualidad no existe una definición verdadera de la IC diastólica y su reconocimiento no es uniformemente aceptado.⁴⁶ Estudios realizados con ecocardiografía Doppler estándar⁵⁸ y Doppler tisular^59,60 demuestran que alteraciones subclínicas de la función sistólica miocárdica son en realidad IC diastólica. Porque el uso de la FE del VI es un insensible indicador de una verdadera contracción miocárdica, el cálculo de la función del VI en el eje largo con el simple modo-M en el anillo mitral lateral puede identificar principios de disfunción sistólica del VI.⁶¹


La prevalencia de la IC diastólica

Se efectuaron estudios para valorar todo lo referente a la prevalencia de la IC con FE normal, utilizando valores ecocardiográficos estándar sin Doppler. En un primer metaanálisis realizado en 1995, los investigadores del estudio Framingham⁶² mostraron una variablidad amplia en la prevalencia de este tipo de IC (rango = 13%-74%) mientras otro estudio involucró un cohorte del estudio Framingham y señaló una prevalencia del 51% del total de IC.⁶³ Recientemente, Hogg y col. analizaron diez estudios tranversales poblacionales de Estados Unidos y varios países de Europa y encontraron una variabiliad muy alta de IC con FE normal. La explicación de esta varibilidad se relaciona principalmente a lo heterogéneo de la población, en cuanto a sexo y edad. Se debe considerar que este tipo de IC es particularmente frecuente en adultos mayores, del sexo femenino y asociado en su mayoría con hipertensión arterial o fibrilación auricular más que por enfermedad arterial coronaria.⁶⁴ Los datos recolectados entre 1995 y 1999 por la Red Italiana sobre la Insuficiencia Cardiaca Congestiva (IN-CHF) apoyan fuertemente estos resultados.⁶⁵ La elección de diferentes puntos de corte para establecer el valor normal de la FE del VI puede agregar una razón de variabilidad a la prevalencia de IC diastólica en los estudios ya mencionados.


Pronóstico de la insuficiencia cardíaca diastólica

Existe gran heterogeneidad también en los resultados del pronóstico de la IC diastólica. En un metaanálisis del estudio Framingham la mortalidad anual varía de 1.3% a 17.5%.⁶² Esta amplia variablidad depende de varios factores, incluyendo como el primero de todos la particularidad de utilizar en la clasificación de este tipo de IC –principalmente la seguridad de una FE normal– sólo la edad y el tiempo de seguimiento. En un estudio con registro de 1 291 pacientes hospitalizados,⁶⁶ la mortalidad fue más baja en pacientes con FE > 50% que en los de FE < 39% (OR = 0.69; 95% IC: 0.49-0.98; p = 0.04). En una cohorte del Framingham se informó que la tasa de mortalidad después de 5 años es de 68% en pacientes con IC y FE normal en comparación con el 82% de los pacientes con IC sistólica, ésta fue 4 veces más alta que la presentada en sujetos sanos.⁶³ Sin embargo, Senni y col.⁶⁷ no encontraron diferencias en la mortalidad por los dos tipos de IC después de cuatro años de seguimiento, en una población con una media de edad de 78 años; el análisis de Hogg y col., a partir de los resultados de estudios recientes de cohorte efectuados en pacientes hospitalizados por IC, informa que el porcentaje de mortalidad en los pacientes con IC y FE normal fue menor en el primer año y medio, volviéndose similar a los de IC sistólica después de 5 a 6 años de seguimiento.⁶⁴ Es preocupante notar que en el estudio de Badano y col., que utilizó los criterios de la Sociedad Europea de Cardiología, la identificación de la IC diastólica en 179 pacientes hospitalizados por IC, no se observaron diferencias significativas en la mortalidad a 6 meses en comparación con los pacientes con disfunción sistólica del VI.⁶⁸

Dos estudios importantes finalizaron señalando el valor pronostico del índice Doppler para la función diastólica del VI y en particular de la relación transmitral E/A.^69,70 El primero, el estudio PIUMA,⁶⁹ mostró que el patrón de relajación anormal (la relación E/A baja se pronosticó individualmente por edad y frecuencia cardíaca) eleva el riesgo de eventos cardiovasculares (OR = 1.57; 95% IC: 1.1-2.18; p < 0.01) en una población de 1 839 pacientes hipertensos, durante 11 años de seguimiento. El valor pronóstico es independiente del valor de la masa del VI e incluso de la medición ambulatoria por 24 horas de la presión arterial. El segundo estudio es el Strong Heart,⁷⁰ en una población de 3 008 nativos americanos, con tres años de seguimiento, en el que una relación E/A < 0.6 (igual a un patrón de relajación anormal) se relacionó con un incremento de hasta dos veces el riesgo de mortalidad –a pesar de no ser independiente de otras covariables– y una relación E/A > 1.5 (patrón seudonormal/restrictivo) triplicó la mortalidad cardíaca, esto solo es independiente de otros factores de confusión como la HVI. Estos resultados son consistentes con los encontrados en el estudio Framingham, en el que se detectó una relación en “U” entre la velocidad transmitral A y el riesgo de fibrilación auricular; presentándose la arritmia como un factor independiente asociado al aumento de la velocidad de A (relajación anormal) y al incremento de la relación E/A (patrón seudonormal/restrictivo).⁷¹ De estos dos estudios, fue el Strong Heart el que aportó datos acerca de la mortalidad, los que fueron adaptados por los investigadores de la Clínica Mayo para crear una ingeniosa clasificación de la fisiopatología de la DD, derivada por Doppler, hace ya varios años.¹⁷ En esta clasificación, el patrón de relajación anormal (grado I de DD) y los patrones reversible y no irreversible restrictivo representan la progresión clínica hacia el estadio final de la IC, mientras el patrón seudonormal es una etapa intermedia pero clínicamente crucial (figura 4). Al combinar estos hallazgos con el valor pronóstico de los estudios, podemos suponer que el tiempo es relativamente largo (5 a 6 años) para precisar la evolución de una IC diastólica a una IC sistólica pero esto depende la mayoría de las veces de la transición de un estadio inicial de DD, donde el patrón de relajación anormal predomina y la disnea sólo aparece con el ejercicio, hasta estadios más avanzados, casi terminales, de la IC, en los que la presión telediastólica es muy alta.

Figura 4. Clínica Mayo. Se puede observar la relación entre la progresión clínica y el pronóstico de los diferentes grados de DD: existe un incremento en la mortalidad según el estudio Strong Heart, al encontrar un comportamiento en “U”, donde la relación E/A < 0.6 (grado I de DD) y una relación E/A > 1.5 (grados II, III, IV de DD) son predictores de mortalidad. PMA = presión media atrial, NYHA = clase funcional, DD = disfunción diastólica.

Conclusiones

La DD y la IC diastólica son entidades comunes en la práctica clínica, particularmente en la población hipertensa. El diagnoóstico de la IC diastólica puede considerarse en presencia de signos de IC y FE normal (50% o más) pero esto debe estar sustentado por el estudio Doppler. La IC diastólica se asocia a un incremento de hasta 4 veces en la mortalidad. Si esto es cierto, la expectativa de mortalidad es más baja que en los pacientes con IC sistólica; esta diferencia tiende a debilitarse en un seguimiento a largo plazo, e incluso a sobreponerse después de 5.5 años o más. El tratamiento terapéutico de la IC diastólica es parcialmente empírico y muchos estudios continúan completándose para probar los efectos de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inhibidores de angiotensina y betabloqueantes. La prevención de la IC diastólica podría obtenerse con un mejor control en los valores de la presión arterial y de los factores de riesgo concomitantes en los pacientes hipertensos.

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