DOPPLER-ECHOCARDIOGRAPHIC ANALYSIS OF MORPHOLOGIC AND FUNCTIONAL CHANGES CAUSED BY SYSTEMIC HYPERTENSION IN RIGHT VENTRICLE

Abstract
Right ventricle echocardiographic exams are very limited for these reasons: part of the chamber is hidden behind the sternum. It has an irregular form. Its walls are trabeculated and the camera's position may vary depending on the position of the patient. To avoid these difficulties, we used in this study the trapezium method of calculating the mass of the right ventricle. The objective of this study was to verify if the right ventricle is affected by systemic hypertension. The patients were selected according to electrocardiographic left ventricle hypertrophy. We included 22 patients with left ventricle hypertrophy (group I), 20 patients without left ventricle hypertrophy (group II) and 20 normotensive persons as control group (group III). Hypertensive patients were male and female, age 25 to 70, with hypertension diagnosis by III Brazilian Report on Evaluation and Treatment of High Blood Pressure criteria. Clinical, laboratorial, electrocardiographic and echocardiographic evaluation was done. In echocardiogram, we measured the left atrial dimension, left ventricle dimension, interventricular septum (IVS), left ventricle posterior wall (LVPW), right ventricle wall (RVW) and left ventricle ejection fraction (LV-EF). We calculated the left ventricle and right ventricle mass by trapezium method; the mitral and tricuspid flow was analyzed by Doppler system. Half of the patients had arteriolar narrowing or arteriovenous nicking in retin. In EKG, there was sinus rhythm in all patients; seven patients presented T wave abnormality; left atrial elargement was detected in nine patients. In echocardiogram, there was left atrial enlargement in three patients of GI, two patients of GII and no person of GIII; left ventricular enlargement in six patients of GI, six patients of GII and no person of GIII; SIV enlargement in 11 patients of GI and no patient of GII or person of GIII; LVPW enlargement in seven patients of GI and no patient of GII or person of GIII; mean left ventricle mass index of 109 g/m² in GI, 70.2 g/m² in GII and 61.5 g/m² in GIII; LV-EF > 54% in all patients and normotensive persons; mean right ventricle wall of 0.39 cm in GI, 0.41 cm in GII and 0.33 cm in GIII; mean right ventricle mass index of 33.67 g/m² in GI, 35.69 g/m² in GII and 25.9 g/m² in GIII. There was correlation between right ventricle mass index and systolic and diastolic blood pressure and left ventricle mass index. In 25 patients and in 19 healthy persons, flow was studied by Doppler system and there was normal E/A ratio for mitral valve in 60% of patients of GI, 84% of GII and 100% of GIII; there was normal E/A ratio for tricuspid valve in 70% of patients of GI; 84% of GII and 89% of GIII; there was concordance in E/A ratio when compared mitral with tricuspid flow in 84% of patients and in 89% of normotensive persons. In conclusion, right ventricle wall thickness and right ventricle mass index in hypertension are increased in comparison with normotensive people. Diastolic disfunction in hypertension also occurs in right ventricle.

Artículo completo
O exame ecocardiográfico do ventrículo direito (VD) tem muitas limitações. Apesar disso, o ecocardiograma pode fornecer informações úteis sobre o ventrículo direito, incluindo a determinação de suas dimensões,¹ que pode ser feita qualitativa ou quantitativamente. No entanto, nenhuma técnica para cálculo de volume foi introduzida nos exames de rotina até o momento.²
Em alguns aspectos, a hipertrofia do ventrículo esquerdo em hipertensos é um paradoxo.³ Inicialmente parece ser um mecanismo compensatório ao aumento da pós-carga, mas está associada a alterações estruturais e funcionais do miocárdio. Alguns autores relacionam a massa do ventrículo esquerdo com a pressão arterial medida clinicamente, o que não foi confirmado em estudos subseqüentes.^4-5 A fraca correlação entre a massa do ventrículo esquerdo e a pressão arterial em grandes séries de pacientes levou alguns investigadores a propor que estímulos não hemodinâmicos poderiam ter papel fundamental na patogênese da hipertrofia ventricular esquerda na hipertensão arterial^6-7 e que estes estímulos encontram-se, principalmente, no sistema nervoso autônomo e no sistema renina-angiotensina.^8-10
Além dos efeitos da hipertensão arterial sobre o ventrículo esquerdo, alguns estudos passaram a demonstrar que a hipertensão arterial sistêmica também causava repercussão no ventrículo direito.¹¹
Em 1908, Bernheim chamava a atenção para um paradoxo no qual se observava a presença de redução ao invés de dilatação do VD em pacientes que haviam falecido com a sintomatologia clássica de insuficiência cardíaca direita.¹² Em 1949, foi publicado o relato de quatro casos que exemplificariam a síndrome de Bernheim.¹³ Segundo Selzer, no entanto, a síndrome de Bernheim teria uma concepção equivocada e os casos relatados como síndrome de Bernheim representariam exemplos de insuficiência cardíaca, nos quais a dispnéia e a congestão pulmonar eram pouco significativas.¹⁴Fatores indefinidos, diferentes da sobrecarga de pressão, podem funcionar como estímulo para o aumento da espessura das paredes ventriculares,¹⁵ como demonstraram alguns autores que não encontraram correlação entre a espessura do VD e hipertensão pulmonar.¹⁶
Os ventrículos guardam entre si íntima relação anatômica¹⁷ e a interdependência funcional entre eles já havia sido sugerida anteriormente.¹⁸ Um questionamento que se faz é se existe hipertensão pulmonar na hipertensão arterial sistêmica. Bloomfield, em 1946, relatou a presença de valores normais de pressão arterial pulmonar em hipertensos.¹⁹ No entanto, Ramires,^20-22 Oliveira²³ e Coelho²⁴ detectaram aumento da pressão em artéria pulmonar em hipertensos submetidos a esforço físico.
Com o objetivo de determinar a severidade da doença miocárdica, pesquisadores japoneses realizaram biópsia endomiocárdica biventricular em um grupo de pacientes com hipertensão arterial essencial. Foi encontrado aumento da largura dos miócitos tanto de ventrículo direito como de ventrículo esquerdo à medida que o grau de hipertensão era mais severo. O mesmo comportamento observou-se em relação à fibrose intersticial, que aumentou de acordo com o grau de severidade da hipertensão.²⁵
Através do ecocardiograma, é possível se medir a espessura da parede livre do ventrículo direito e tentar observar se este ventrículo sofre as conseqüências da hipertensão arterial.^26,27
Utilizando ecocardiograma modo M, Nunez e cols. observaram que a espessura da parede livre do ventrículo direito nos hipertensos com hipertrofia do ventrículo esquerdo esteve aumentada quase duas vezes em relação aos normotensos.²⁸ Outros autores utilizaram o ecocardiograma bidimensional na determinação da hipertrofia do ventrículo direito.^29-30
Para a manutenção da função adequada do ventrículo direito, é importante que a contração do septo interventricular esteja preservada.³¹ O auxílio do ventrículo direito na sístole pode ser responsável pela preservação da fração de ejeção do ventrículo esquerdo nos pacientes enfisematosos com hipertrofia do ventrículo direito.³²
Outro questionamento que vem se fazendo em relação aos hipertensos refere-se à função de ambos os ventrículos, tendo sido constatado queda da fração de ejeção do ventrículo direito sem disfunção do ventrículo esquerdo.^33,34 A sobrecarga de pressão e de volume do ventrículo direito tem efeitos contrários na fração de ejeção do ventrículo esquerdo.^35,36
A dinâmica de enchimento do ventrículo direito está alterada na hipertensão arterial independente da massa do ventrículo esquerdo ou dos níveis de pressão arterial.^37-39
Para verificar o possível envolvimento do ventrículo direito na hipertensão arterial, parece que a simples determinação da sua espessura é insuficiente e que o ideal seria determinar o valor da massa desta câmara. Outras técnicas foram utilizadas para este fim, como a fórmula de Simpson, sem resultados satisfatórios.^40,41
Neste trabalho, onde utilizamos um novo método desenvolvido por Pontes Jr. para cálculo da massa da parede livre do VD, através do ecocardiograma bidimensional,⁴² o objetivo é analisar as possíveis alterações morfológicas e funcionais do ventrículo direito causadas pela hipertensão arterial.
Métodos
O trabalho foi realizado no Hospital Walter Cantídio da Universidade Federal do Ceará, com coleta de dados efetuada de 8/5/1998 a 5/6/1999.
Os pacientes foram selecionados segundo a presença ou ausência de sobrecarga ventricular esquerda ao eletrocardiograma. Sendo assim, foram analisados 22 pacientes hipertensos com sobrecarga ventricular esquerda (grupo I) e 20 pacientes hipertensos sem sobrecarga ventricular esquerda (grupo II). O grupo controle consistiu de 20 indivíduos normotensos, sem sobrecarga ventricular esquerda ao eletrocardiograma.
Foram critérios de inclusão para o estudo: pacientes de ambos os sexos, com idade de 25 a 70 anos, com diagnóstico de hipertensão arterial segundo os critérios do "The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure" (VI JNC).⁴³ Foram critérios de exclusão: doença pulmonar, história de embolia pulmonar prévia, passado de cardiopatia congênita, doença coronariana, doença valvar, insuficiência cardíaca, arritmia cardíaca, distúrbio de condução ao ECG, cirurgia cardíaca prévia, neoplasia maligna, insuficiência renal (creatinina > 2.0) ou ecocardiograma de má qualidade técnica. Quatro pacientes foram excluídos do estudo por se encontrarem nesta última condição.
Nos pacientes diagnosticados, previamente, como hipertensos nos estágios I e II e que vinham usando medicação anti-hipertensiva, suspendeu-se a medicação três semanas antes da realização do ecocardiograma. Nos pacientes com níveis de pressão arterial no estágio III antes de iniciar drogas anti-hipertensivas, o ecocardiograma foi realizado na vigência da medicação.
No grupo I, a idade variou de 32 a 70 anos, com média de 51.2 ± 9.3 anos. No grupo II, o paciente mais jovem tinha 25 anos e o mais velho, 58 anos, com média de 43.9 ± 7.6 anos. No grupo III, a idade variou de 18 a 48 anos, com média de 33.3 ± 8.6 anos. Houve diferença estatisticamente significativa quando comparado o grupo I com o grupo III (p = 0.00001); o grupo I com o grupo II (p = 0.0189); e o grupo II com o grupo III (p = 0.0007).
Em relação à cor, encontramos, no grupo I, 15 pacientes da cor parda, dois pacientes negros e cinco brancos; no grupo II, observamos 15 pacientes da cor parda, um negro e quatro brancos; no grupo III, 11 indivíduos da cor parda, dois negros e sete brancos.
Quanto ao sexo, no grupo I, havia 10 pacientes do sexo masculino e 12 do sexo feminino; no grupo II, nove pacientes do sexo masculino e 11 do sexo feminino e no grupo III, nove indivíduos do sexo masculino e 11 do sexo feminino.
Foram realizados anamnese e exame físico detalhado em todos os pacientes, incluindo exame de fundo de olho. A superfície corpórea foi calculada pela fórmula de Dubois & Dubois.⁴⁴ Para determinar os níveis de pressão arterial, a mesma foi aferida três vezes, na posição sentada, no braço direito, com intervalo de dois minutos entre as medidas e determinada a média entre elas. A primeira medida foi realizada depois de cinco minutos em que o paciente estava sentado. Foi utilizado esfigmomanômetro aneróide devidamente aferido. O nível de pressão arterial considerado para análise foi a medida no momento da inclusão do indivíduo no estudo.
Em todos os pacientes, foram realizados exame de sedimento urinário e hemograma e determinadas as taxas de glicemia, uréia, creatinina, sódio, potássio, colesterol total e frações, triglicérides e ácido úrico.⁴⁵
Foi realizado eletrocardiograma de 12 derivações, utilizando-se aparelho da marca Funbec, modelo Ecafix, em todos os pacientes e analisado o ritmo e pesquisado presença de distúrbios de condução, alterações isquêmicas e sobrecarga de câmaras. O exame foi realizado em decúbito dorsal.
A sobrecarga ventricular esquerda foi pesquisada primeiro pelo critério de Sokolow.⁴⁶ Quando o ECG não preenchia o critério de Sokolow, fazia-se uso do critério de Romhilt-Este.⁴⁷ A sobrecarga ventricular direita foi determinada através dos seguintes achados: desvio do eixo elétrico para direita, presença de ondas R amplas em V1 e V2; presença de ondas S amplas em V5 e V6, e sobrecarga atrial direita (Sodi-Pallares, 1964).⁴⁸
Para realização do ecocardiograma, utilizamos aparelho da marca ATL (Advanced Technology Laboratories), modelo Ultramark-8. Utilizamos transdutor de 3.0 MHz para a obtenção das imagens e de doppler pulsátil.
Todos os pacientes foram examinados em decúbito lateral esquerdo após período de cinco minutos de repouso. Foram utilizadas as janelas paraesternal e apical. Todos os exames foram realizados por um mesmo médico e as imagens foram gravadas em fita de vídeo para análise posterior.
A análise completa dos parâmetros estruturais e funcionais foi realizada pelo médico que procedeu ao exame. Em seguida, um outro examinador, que não conhecia as características clínicas dos indivíduos examinados e não sabia quais eram os exames dos pacientes hipertensos ou dos indivíduos normotensos, realizou as medidas do ventrículo direito que possibilitavam o cálculo da massa desta câmara. Quando os valores encontrados pelos dois examinadores não excederam a 10% de diferença entre si, foi determinada a média dos dois valores. Quando havia discordância superior a 10% entre os dois examinadores no valor da massa do ventrículo direito, um terceiro examinador procedia às medidas desta câmara. Quando encontrava-se valor para a massa do ventrículo direito que não se afastava mais do que 10% do valor encontrado pelo primeiro ou pelo segundo examinador, era feita a média dos resultados mais próximos encontrados. Quando o valor afastava-se mais do que 10% do encontrado pelo primeiro e pelo segundo examinador, estes casos eram excluídos da determinação da massa do ventrículo direito.
Utilizou-se o sistema de análise de imagens ecocardiográficas da marca Microsonics Inc., modelo Color Vue, que consiste em um computador 286 com 16 bits e placa para captura de imagens; uma mesa digitalizadora da marca Hitachi, série HDG; um monitor colorido da marca Sony, modelo Trinitron PVM 1342 Q, de 14 polegadas, com alta resolução e tela plana; um monitor monocromático da marca Hitachi, modelo VM 921 U, com 12 polegadas e um aparelho de vídeo profissional da marca Panasonic, modelo AG 6300.
As variáveis analisadas através da análise estrutural foram: átrio esquerdo (diâmetro ântero-posterior, telessistólico, avaliado pelo ecocardiograma unidimensional⁴⁹ e medido em centímetros), ventrículo esquerdo (diâmetro transversal telediastólico determinado pelo ecocardiograma unidimensional⁴⁹ e medido em centímetros), espessura do septo interventricular e da parede posterior do ventrículo esquerdo (medida em centímetros). A massa do ventrículo esquerdo foi calculada pela fórmula da American Society of Echocardiography, modificada: M = 0.8 x 1.04 x [(SIV + PP + VEd)³ - VEd³] + 0.6, onde, SIV = septo interventricular; PP = parede posterior do ventrículo esquerdo; VEd = diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo^50,51 (medida em gramas). A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi calculada a partir dos volumes do ventrículo esquerdo e expressa pela fórmula: FE = (VDF–VSF)/VDF, onde VDF é o volume diastólico final do ventrículo esquerdo e VSF é o volume sistólico final do ventrículo esquerdo.²
A espessura da parede livre do ventrículo direito foi medida no corte paraesternal, longitudinal do ventrículo esquerdo, no local de melhor definição da espessura da parede do ventrículo direito, em diástole e medida em centímetros. O cálculo da massa do ventrículo direito foi baseado no formato trapezoidal do ventrículo direito. A área da superfície deste ventrículo foi calculada através da fórmula da área do trapézio: A = altura x (base menor + base maior)/2. Para a obtenção destes parâmetros, foram utilizados três perímetros ecocardiográficos, medidos sobre a linha do endocárdio das imagens de três cortes ecocardiográficos: a) eixo menor da valva aórtica e do átrio esquerdo, onde obtinha-se a base menor do trapézio; b) eixo menor ao nível médio ventricular, onde se determinava a base maior do trapézio; c) posição apical de quatro câmaras, para a obtenção da altura do trapézio. A área obtida através da fórmula do trapézio era multiplicada pela espessura do ventrículo direito e o resultado obtido correspondia ao volume da parede livre do ventrículo direito, que, por sua vez, ao ser multiplicado pela massa específica do miocárdio (1.055), resultava na massa do ventrículo direito. Este valor teve que ser multiplicado por 1.46 para corrigir a diferença entre a massa obtida pelo cálculo através do ecocardiograma e a massa pesada após o cão ser sacrificado no trabalho original da determinação da massa do ventrículo direito em cães. Resultado expresso em gramas⁴² (figuras 1 a 4).
A análise funcional das valvas mitral e tricúspide foi realizada através do Doppler pulsátil. Os fluxos foram registrados no corte apical de quatro câmaras, colocando-se a amostra-volume dentro do ventrículo esquerdo, junto à extremidade dos folhetos da valva mitral quando se desejava analisar o fluxo através desta valva e deslocando-se a amostra-volume para o interior do ventrículo direito, junto à extremidade dos folhetos da valva tricúspide quando se desejava analisar o seu fluxo. A partir deste método, foram determinadas a velocidade do fluxo na protodiástole (onda E), a velocidade do fluxo na telediástole (onda A) e a relação E/A.
Utilizou-se na análise estatística: a análise descritiva, através do cálculo de médias, erro padrão e do uso de gráficos; o teste t de Student para comparação das médias; o teste de Mann-Whitney para comparação de duas distribuições independentes quando a condição de distribuição normal não era satisfeita na variável a ser analisada e a análise de correlação. O nível de significância adotado foi p = 0.05.
Resultados
Segundo a classificação do grau de hipertensão arterial do VI JNC,⁴³ encontramos no grupo I, três pacientes no estágio I, nove pacientes no estágio II e 10 pacientes no estágio III; no grupo II encontramos nove pacientes no estágio I, oito pacientes no estágio no estágio II e três pacientes no estágio III.
Não observou-se alteração de fundo de olho grau III nem grau IV em nenhum paciente. Metade dos pacientes hipertensos apresentavam alteração de fundo de olho grau II.
Vinte pacientes, ao serem incluídos no protocolo, haviam suspendido a medicação anti-hipertensiva há mais de 40 dias ou nunca haviam usado medicação anti-hipertensiva. Nove pacientes, que vinham utilizando medicação anti-hipertensiva, tiveram sua medicação suspensa pelo período de três semanas antes da realização do ecocardiograma. Treze pacientes foram incluídos no protocolo usando medicação anti-hipertensiva e o ecocardiograma foi realizado na vigência da medicação.
No eletrocardiograma, o ritmo sinusal esteve presente em todos os pacientes. Em nenhum paciente foi detectado, na anamnese, sintomas sugestivos de insuficiência coronariana; no entanto, sete deles apresentavam alteração da repolarização ventricular ao eletrocardiograma. Por isso, foram submetidos a teste ergométrico, todos com resultados não compatíveis com isquemia do miocárdio. Observou-se sobrecarga ventricular esquerda em 22 pacientes hipertensos; nos outros 20 hipertensos e nos indivíduos normotensos, não havia critérios de sobrecarga ventricular esquerda. Sobrecarga atrial esquerda foi diagnosticada em nove pacientes hipertensos com sobrecarga ventricular esquerda, não foi detectada sobrecarga atrial esquerda nos pacientes hipertensos sem sobrecarga ventricular esquerda nem nos indivíduos normotensos. Não observaram-se critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular direita em nenhum exame.
Na análise estrutural do ecocardiograma, observou-se aumento do átrio esquerdo, definido como diâmetro ântero-posterior telessistólico maior que 4.0 cm, em três pacientes do grupo I, em dois pacientes do grupo II e em nenhum indivíduo do grupo III. Observou-se aumento do ventrículo esquerdo, definido como diâmetro telediastólico maior que 5.2 cm, em seis pacientes do grupo I, em seis pacientes do grupo II e em nenhum indivíduo do grupo III. Encontrou-se espessura do septo aumentada (espessura maior que 1.0 cm) em 11 pacientes do grupo I, em nenhum paciente do grupo II ou indivíduo do grupo III. Encontrou-se espessura da parede posterior aumentada (espessura maior que 1.0 cm) em sete pacientes do grupo I e em nenhum paciente do grupo II ou indivíduo do grupo III. A massa do ventrículo esquerdo esteve aumentada pelo critério ecocardiográfico (m > 130 g/m² para o sexo masculino e m > 110 g/m² para o sexo feminino) em cinco pacientes do grupo I e em nenhum paciente do grupo II ou do grupo III. A média do índice de massa do ventrículo esquerdo foi: 109.89 g/m² para o grupo I; 70.26 g/m² para o grupo II e 61.51 g/m² para o grupo III. Observamos diferença significativa na média do índice de massa do ventrículo esquerdo quando comparamos o grupo I com o grupo III (p < 0.001); quando comparamos o grupo II com o grupo III (p = 0.036) e quando comparamos o grupo I com o grupo II (p < 0.001) (figura 1).



A fração de ejeção foi maior que 54% em todos os pacientes hipertensos (grupos I e II) e nos indivíduos normotensos (grupo III).
Encontramos espessura média da parede livre do ventrículo direito de 0.39 cm no grupo I; 0.41 cm no grupo II e 0.33 cm no grupo III. Observamos diferença significativa na média da espessura do ventrículo direito quando comparamos o grupo I com o grupo III (p < 0.001) bem como quando comparamos o grupo II com o grupo III (p < 0.001). Quando comparamos o grupo total de pacientes hipertensos (grupo I + grupo II) com o grupo de indivíduos normotensos, a diferença persiste (p < 0.001) (figura 2).



Como houve discordância superior a 10% entre os dois examinadores no valor do cálculo da massa do ventrículo direito em 10 indivíduos normotensos e em 12 indivíduos hipertensos (nove pacientes do grupo I e três pacientes do grupo II), um terceiro examinador procedeu às medidas desta câmara nos 22 indivíduos. Em oito indivíduos normotensos e em 10 indivíduos hipertensos (sete pacientes do grupo I e três pacientes do grupo II), encontrou-se valor para a massa do ventrículo direito que não se afastava mais do que 10% do valor encontrado pelo primeiro ou pelo segundo examinador, sendo feita a média dos resultados mais próximos encontrados. Em dois indivíduos normotensos e em dois hipertensos (ambos do grupo I), o valor encontrado pelo terceiro examinador afastou-se mais do que 10% do encontrado pelo primeiro e pelo segundo examinador, e, desta forma, estes quatro casos foram excluídos da determinação da massa do ventrículo direito.
O índice de massa encontrado foi: 33.67 g/m² para o grupo I; 35.69 g/m² para o grupo II; 25.90 g/m² para o grupo III. Observou-se que existe diferença significativa na média do índice de massa do ventrículo direito quando comparado o grupo I com o grupo III (p < 0.001), bem como quando se compara o grupo II com o grupo III (p < 0.001, figura 3).



Quando analisou-se o índice de massa do ventrículo direito entre os grupos de hipertensos e o grupo de indivíduos normotensos segundo o sexo, observou-se que, para o sexo masculino, não houve diferença significativa entre as médias deste índice. Para os pacientes do sexo feminino, encontramos diferença significativa entre as médias do índice de massa do ventrículo direito quando comparados o grupo III com o grupo I e quando comparados o grupo III com o grupo II (figura 4).



Foi realizada análise de correlação linear do índice de massa do ventrículo direito com vários parâmetros clínicos e ecocardiográficos e encontrou-se correlação com pressão arterial sistólica (p = 0.006), diastólica (p = 0.021) e média (p = 0.009) e com o índice de massa do ventrículo esquerdo (p = 0.011) apenas quando se analisou o conjunto dos 58 indivíduos que tiveram a medida da massa do ventrículo direito. Quando esta análise foi realizada separadamente para cada um dos grupos (I, II e III), não encontrou-se esta correlação.
No exame dos pacientes hipertensos, não foi medida a velocidade das ondas E e A no fluxo mitral nem no tricúspide em 13 pacientes porque estavam utilizando drogas anti-hipertensivas no momento do exame e em quatro pacientes não foi medida a velocidade das ondas E e A no fluxo tricúspide por falta de registro adequado. Nos indivíduos do grupo controle, não foi medida a velocidade das ondas E e A nos fluxos mitral e tricúspide em um indivíduo por falta de registro adequado. Observamos relação E/A normal (E/A > 1) para a valva mitral em: seis indivíduos do grupo I (60%); 16 indivíduos do grupo II (84%) e 19 indivíduos do grupo III (100%). Relação E/A normal para a valva tricúspide em: sete indivíduos do grupo I (70%), 16 indivíduos do grupo II (84%) e 17 indivíduos do grupo III (84%). Relação E/A anormal (E/A < 1) para a valva mitral em: quatro indivíduos do grupo I (40%), quatro indivíduos do grupo II (16%) e em nenhum indivíduo do grupo III. Relação E/A anormal para a valva tricúspide em: três indivíduos do grupo I (30%), três indivíduos do grupo II (16%) e em dois indivíduos do grupo III (16%). Entre os 25 pacientes hipertensos em que foi medida a velocidade das ondas E e A para as valvas mitral e tricúspide, observamos concordância na relação E/A quando comparado o fluxo mitral com o fluxo tricúspide em 21 pacientes (84%): em 17 deles a relação E/A foi maior que um e em quatro pacientes a relação E/A foi menor que um. Observamos discordância no comportamento da relação E/A quando comparamos o fluxo mitral com o fluxo tricúspide em quatro pacientes (16%): em dois a relação E/A foi menor que um no fluxo mitral e em dois, a relação foi menor que um no fluxo tricúspide. Em 17 indivíduos normotensos (89%), a relação E/A foi concordante quando comparado o fluxo mitral com tricúspide, sendo maior que um em todos eles. A relação foi discordante em dois indivíduos: ambos apresentavam relação E/A maior que um para o fluxo mitral e menor que um para o fluxo tricúspide. Nos pacientes hipertensos e indivíduos normotensos com refluxo trivial, que corresponderam a cerca de um terço da amostra, foi estimada pressão sistólica em artéria pulmonar em valores inferiores a 30 mm Hg. No demais exames analisados, também não havia achados sugestivos de hipertensão pulmonar.
Discussão
Os três grupos estudados apresentavam, aproximadamente, o mesmo número de indivíduos, com distribuição equitativa do sexo entre os grupos. Encontramos uma média de idade maior nos dois grupos de hipertensos em relação ao grupo controle. Isto explica-se pelo fato de que escolhemos indivíduos mais jovens para o grupo controle visto que as medidas do ventrículo direito a serem realizadas necessitavam de exame de boa qualidade, que, por vezes, é de difícil obtenção em indivíduos idosos. No entanto, a diferença de média de idade entre os grupos não prejudica a nossa análise porque, embora seja controverso, alguns autores afirmam que a idade não influencia nas dimensões nem na massa do ventrículo esquerdo.⁴ Quanto ao exame de fundo de olho, não encontramos alterações de grau III nem grau IV, o que concorda com a literatura que mostra baixa incidência de alterações desta magnitude entre pacientes hipertensos.⁵²
Não foi detectado hipertrofia do ventrículo direito pelo eletrocardiograma em nenhum paciente porque a sensibilidade deste exame para sua detecção é baixa. Isto se explica pelo fato de que o complexo QRS é o resultado de forças elétricas geradas pelos dois ventrículos, onde as forças produzidas pelo ventrículo esquerdo tendem a sobrepujar as forças do ventrículo direito.⁵³
Ao ecocardiograma, o átrio esquerdo esteve aumentado em 14% dos hipertensos com sobrecarga ventricular esquerda ao ECG (G I) e em 10% dos hipertensos sem SVE ao ECG (G II), o que concorda com a literatura.⁵⁴ O diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo esteve aumentado em 27% dos hipertensos com SVE (G I) e em 30% dos hipertensos sem SVE (G II), o que concorda com a literatura.⁴ A espessura do septo interventricular esteve aumentada em 50% dos hipertensos com SVE (G I) e não esteve aumentada em nenhum paciente sem critério eletrocardiográfico de SVE (G II). A espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo esteve aumentada em 32% dos hipertensos com SVE (G I)e não esteve aumentada em nenhum paciente sem critérios de SVE ao ECG. A massa do ventrículo esquerdo esteve aumentada em apenas 23% dos pacientes hipertensos com sobrecarga ventricular esquerda pelos critérios eletrocardiográficos (G I) e não esteve aumentada em nenhum paciente hipertenso sem critério eletrocardiográfico de sobrecarga ventricular esquerda ao ECG (G II) nem em indivíduos normotensos (G III). Estes dados diferem do que encontramos na literatura. Levy (1990) encontrou prevalência de hipertrofia ventricular esquerda ao ecocardiograma de indivíduos sadios de 15 a 20%⁵⁵ e Amabile determinou prevalência de hipertrofia ventricular esquerda nos hipertensos de 30 a 60%.⁵⁶ Apesar do fato de que nenhum paciente do grupo II apresentou índice de massa superior a 130 g/m² para o sexo masculino ou 110 g/m² para o sexo feminino, os pacientes deste grupo apresentaram massa do ventrículo esquerdo maior que os indivíduos normotensos. A média da espessura do ventrículo direito em ambos os grupos de hipertensos foi maior que a média da espessura do grupo de indivíduos normotensos, sem diferença significante entre os dois grupos de hipertensos. Comportamento semelhante teve a medida da massa do ventrículo direito. No entanto, em relação a esta medida, observou-se diferença significativa entre as médias para o sexo feminino, o que não ocorreu quando analisou-se o sexo masculino. Esta pode ser mais uma característica peculiar das mulheres hipertensas além das características hemodinâmicas descritas por Messerli ao compará-las com homens hipertensos: maior freqüência cardíaca de repouso, maior índice cardíaco, maior pressão de pulso e menor resistência periférica.⁵⁷ Mitchell determinou como limite superior da normalidade para o peso do ventrículo direito, em necrópsia, o valor de 69 gramas. Em nosso trabalho, encontramos peso desta câmara superior a 69 gramas em apenas dois pacientes do grupo I, em seis pacientes do grupo II e em nenhum paciente do grupo III.⁵⁸ Também encontramos correlação linear do índice de massa do ventrículo direito com a pressão arterial sistólica e diastólica e com o índice de massa do ventrículo esquerdo apenas quando se incluiu todos os 58 indivíduos nos quais foi medida a massa do ventrículo direito. No trabalho de Nunez, apenas o grupo de indivíduos hipertensos com sobrecarga ventricular esquerda apresentou aumento significativo da espessura do ventrículo direito quando comparado ao grupo de indivíduos normotensos. Os hipertensos sem sobrecarga ventricular esquerda apresentavam apenas uma tendência a apresentar maior espessura do ventrículo direito, sem diferença estatisticamente significativa em relação ao grupo controle.²⁸ Várias técnicas invasivas e não invasivas demonstraram que há interdependência estreita entre os dois ventrículos. Várias fibras musculares circundam os ventrículos,⁵⁹ formando um "continuum" tridimensional imbricado,¹⁷ fazendo com que alterações da macro-anatomia de um ventrículo produzam alterações paralelas no outro ventrículo.⁵⁸ Da mesma maneira, alterações na ultra-estrutura do miocárdio de um ventrículo podem ser acompanhadas de alterações comparáveis no outro ventrículo.⁶⁰ Bemis e cols. estudaram a influência da pressão de enchimento do ventrículo direito na pressão e dimensões do ventrículo esquerdo e verificaram que à medida que se aumentava a pressão diastólica final do ventrículo direito, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo aumentava e também aumentava o diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo.⁶¹ Alguns estudos têm sugerido que a hipertrofia de um dos ventrículos leva à hipertrofia do ventrículo primariamente não afetado, através da liberação de um estímulo hormonal indutor de hipertrofia.⁶² Outros autores acreditam que o aumento na massa do ventrículo direito que ocorre nos indivíduos hipertensos seja secundário à vasoconstricção pulmonar hipóxica: a hipertensão arterial sistêmica per se facilitaria a disponibilidade dos íons cálcio aos elementos contráteis dos vasos pulmonares, levando ao aumento da vaso-reatividade pulmonar. A propensão para vasoconstricção pode levar à hipóxia alveolar aguda e, em conseqüência, ao aumento da pressão em artéria pulmonar sem afetar o fluxo pulmonar.⁶³ Acreditava-se que a hipertrofia biventricular era mais provável ocorrer se o aumento na pressão da circulação sistêmica levasse a aumento na pressão da circulação pulmonar depois da disfunção do ventrículo esquerdo. Alguns autores julgam que as alterações fisiopatológicas encontradas no ventrículo direito de pacientes hipertensos podem ser causadas pelo aumento da pressão em artéria pulmonar e não pela disfunção do ventrículo esquerdo.^33,64 No entanto, outros estudos demonstraram que, mesmo quando não há hipertensão pulmonar em pacientes com hipertrofia do ventrículo esquerdo, a hipertrofia do ventrículo direito pode ocorrer.^15,16,65 Foi o que ocorreu em nossa série, onde não havia indício de hipertensão pulmonar em nenhum dos pacientes analisados. Enquanto a maioria dos pesquisadores acredita que o ventrículo direito começa a se hipertrofiar apenas depois que este processo já está estabelecido no ventrículo esquerdo, alguns estudos experimentais demonstram que o contrário também pode ocorrer, ou seja, o ventrículo esquerdo também pode se hipertrofiar depois que houve hipertrofia do ventrículo direito em casos de hipertensão pulmonar.⁶⁶
A fração de ejeção do ventrículo esquerdo, medida pelo método de Teicholz, foi maior que 54% em todos os pacientes hipertensos (G I e G II) e em todos os indivíduos normotensos (G III), significando que a função sistólica desta câmara foi normal em todos os indivíduos estudados. Para o ventrículo direito, não foi medido fração de ejeção, mas a sua função sistólica, avaliada subjetivamente, também foi normal em todos os pacientes hipertensos e em todos os indivíduos normotensos. No entanto, Ferlinz afirma que a função sistólica do ventrículo direito já está levemente comprometida na fase inicial da hipertensão arterial essencial, não complicada, e que o comprometimento se torna mais intenso se a hipertensão é tratada com drogas inotrópicas negativas como os beta-bloqueadores, um efeito que até pouco tempo se julgava restrito ao ventrículo esquerdo. Por isso, o mesmo adverte que se deve ter cuidado ao se iniciar tratamento anti-hipertensivo com beta-bloqueadores em pacientes com função do ventrículo direito já anormal porque, daí, pode advir franca insuficiência ventricular direita.⁶⁷ Marzulo e cols. também demonstraram que a função segmentar do ventrículo direito apresenta-se reduzida em relação ao ventrículo esquerdo, quando analisados seus segmentos médio e apical, em indivíduos normotensos,⁶⁸ o que talvez possa ser explicado pelos achados de Weber de que a performance do ventrículo direito é pelo menos duas vezes mais sensível que a performance do ventrículo esquerdo a alterações na pós-carga.⁶⁹ O septo interventricular desempenha um papel importante na interdependência ventricular.⁷⁰ Dois estudos mostraram que a manutenção da função do ventrículo direito, em casos em que havia lesão de sua parede livre, podia ser explicada pela contração do septo ao longo do seu eixo apex-base.^71-72 No entanto, as conseqüências da destruição da parede livre do ventrículo direito parecem ter sido subestimadas nestes dois trabalhos, pois os níveis de pressão arterial pulmonar não parecem ser bons índices da função ventricular. Sendo assim, quando foram realizados experimentos mais avançados com cães, demonstrou-se que a parede livre do ventrículo direito tem papel até mais importante que o septo na função do ventrículo direito.^73-74 Em um coração normal, a ação do septo interventricular pode alterar a geometria do ventrículo direito mas não afeta sua função global nem regional. No entanto, o ventrículo direito que apresenta disfunção responde mal a intervenções hemodinâmicas que seriam inócuas em um coração normal.⁷⁵ À medida em que o ventrículo direito se hipertrofia, ele se torna menos complacente e a rigidez da câmara aumenta, levando a disfunção diastólica. Ainda é incerto se estes fenômenos são devidos a fatores humorais e/ou bioquímicos ainda não identificados que ocorrem na hipertensão essencial e geram disfunção diastólica do ventrículo direito ou se as anormalidades são secundárias a hiper-reatividade vasoconstritora pulmonar causada pelo estímulo adrenérgico presente até mesmo na hipertensão limítrofe.⁷⁶ As anormalidades na função diastólica do ventrículo direito também ocorrem em pacientes que não apresentam aumento de sua massa em resposta a pós-carga aumentada mas que são portadores de doenças infiltrativas como a miocardiopatia restritiva.⁷⁷ Em nosso trabalho, a relação E/A anormal para os fluxos mitral e tricúspide, que expressa disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e do ventrículo direito, respectivamente, foi mais encontrada nos grupos de hipertensos (G I e G II) do que no grupo de indivíduos normotensos (G III), a exemplo do que foi demonstrado por Habib.³⁸ Observamos, também, que a dinâmica de enchimento do ventrículo direito correlacionou-se bem com a dinâmica de enchimento do ventrículo esquerdo tanto para os indivíduos hipertensos como para os indivíduos normotensos, o que também foi encontrado por outros autores.^38,78 Não encontramos correlação entre o índice de massa do ventrículo direito e a relação E/A para as valvas mitral e tricúspide. Habib tentou correlacionar a dinâmica do enchimento do ventrículo direito com a espessura desta câmara e também não encontrou correlação satisfatória.³⁸
A primeira limitação do presente estudo refere-se ao fato de que o método do trapézio para o cálculo da massa do ventrículo direito foi testado em cães e ainda não está validado para seres humanos. No entanto, como o coração do cão guarda semelhança morfológica com o coração humano, acreditamos que este método pode ser aplicado aos humanos. A segunda limitação do estudo prende-se à divergência entre os examinadores na aferição das medidas ecocardiográficas necessárias para o cálculo da massa do ventrículo direito. Este é um método cuja análise é muito dependente do observador e sujeito a variação nas medidas entre os observadores. De início, quatro pacientes foram excluídos do estudo por não apresentarem janela ecocardiográfica adequada para análise. Entre os 62 exames que foram analisados, houve discordância superior a 10% entre os dois primeiros examinadores no valor do cálculo da massa do ventrículo direito em 10 indivíduos normotensos e em 12 pacientes hipertensos. Para a análise dos 22 exames pelo terceiro examinador, o critério de inclusão para cálculo da massa do ventrículo direito era menos rígido pois previa divergência de 10% para qualquer um dos dois primeiros examinadores. Mesmo assim, ainda houve discordância em quatro casos analisados.
De acordo com nossos achados, pode-se afirmar que o ventrículo direito apresenta envolvimento em pacientes com hipertensão arterial, pois: 1) A espessura da parede livre do ventrículo direito dos pacientes hipertensos está aumentada, independente da presença de sobrecarga ventricular esquerda. 2) O índice de massa do ventrículo direito dos pacientes hipertensos do sexo feminino, calculado pelo método do trapézio, também está aumentado, independente da presença de sobrecarga ventricular esquerda. 3) A disfunção diastólica dos pacientes hipertensos, observada quando se analisa o comportamento da função diastólica do ventrículo esquerdo, também ocorre no ventrículo direito.
Los autores no manifiestan conflictos.

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