COMPARTMENT SYNDROME

Abstract
Vascular injuries produce ischemia, and their repair produces reperfusion. Ischemia and reperfusion produce compartment syndrome. Although a local event, a compartment syndrome risks not only the affected extremity, but also the life of the patient. A high index of suspicion coupled with adequate knowledge of subtle clinical symptoms (and confirmed by intracompartmental pressure measurement), improve management of compartment syndrome. Although CPK values greater than 5 000 U increase the risk of renal failure, experience from almost 2 000 patients with abnormal CPK values that were admitted in the ICU in our center showed that treatment with mannitol/bicarbonate does not reduce that risk, neither does it prevent the need for dialysis nor does it reduce mortality. There are some indications though, that it may be beneficial in patients with CPK values greater than 30 000 U.

Key words
Compartment, vascular injuries, renal failure

Artículo completo
Las extremidades superiores e inferiores son una compilación de compartimientos que contienen músculos, nervios y vasos envueltos por fascias o tensas. El síndrome compartimental se asocia con un aumento en la presión dentro de estos envoltorios tensos, y pone en riesgo la viabilidad de las estructuras incluidas.^1,2FisiopatologíaIsquemia: La lesión de una arteria dominante de una extremidad causa la hinchazón o el agrandamiento posisquémico del tejido debido a la trasudación de líquido a través de los capilares de las membranas basales.^3,4 Esto conduce a la compresión de los capilares y a la isquemia tisular.Reperfusión: Resulta en la producción de radicales libres que potencian la agresión a las membranas celulares ya dañadas y promueven la agregación plaquetaria y la coagulación de microvasos.^5,6 La coagulación intravascular crea mayor anoxia y el círculo vicioso continúa.Oclusión venosa: Aunque es poco común, la lesión y la trombosis ulterior de venas mayores de las extremidades pueden inducir anoxia por sí mismas debido a ectasia venosa, agrandamiento masivo agudo y compresión capilar.^7,8 Es más común luego de la ligadura de las venas dañadas en lesiones combinadas arteriales y venosas.Síntomas y signosEl pilar diagnóstico del síndrome compartimental es sospecharlo y diagnosticarlo tempranamente. Las seis P (pain [dolor], presión, parestesias, parálisis, ausencia de pulsos y palidez) se utilizan como regla mnemotécnica fácil para el diagnóstico clínico.⁹El dolor es probablemente el síntoma más sensible porque es informado en forma invariable por todos los pacientes conscientes con una extremidad lesionada. Es el dolor desproporcionado con respecto a la lesión existente lo que alertará al facultativo experimentado. La presión se refiere a la sensación de tensión durante la palpación de la extremidad comprometida. Es probable que las parestesias sean los primeros síntomas en aparecer debido a que los nervios son muy sensibles a la lesión. La parálisis es causada tanto por compresión nerviosa prolongada como por daño muscular irreversible. Es casi siempre una manifestación tardía y una indicación de que el diagnóstico se retrasó. La ausencia de pulsos es en realidad otro síntoma que nunca debería estar presente si el diagnóstico del síndrome compartimental fue realizado a tiempo. El mismo principio previamente descrito se aplica a la palidez. Así, en ubicación distal a los compartimientos involucrados, la perfusión se conserva debido al flujo sanguíneo inalterado a través de las arterias mayores, el color de la piel debería ser normal (rosado y no pálido).Medición de las presiones y pruebas de laboratorioMonitoreo de la presión intracompartimentalLa presión en el compartimiento puede medirse directamente mediante la introducción de una aguja conectada a un transductor de presión. El dispositivo más usado es el sistema de monitoreo de presión intracompartimental de Stryker. Es importante medir todos los compartimientos en el área de la extremidad de interés. Las presiones menores a 20 mm Hg son aceptables, mientras que las mayores a 30 mm Hg generalmente indican la presencia de un síndrome compartimental. Los valores comprendidos entre ambos pertenecen a la "zona gris".^1,2,10 No existe un umbral absoluto de presión que esté confiablemente asociado con el síndrome compartimental. Un examen clínico minucioso es más importante. La combinación de hallazgos clínicos y las mediciones de presión establecerán el diagnóstico. Más que la presión intracompartimental absoluta, se ha sugerido la presión de perfusión como indicador más fiable del síndrome compartimental: es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracompartimental, también conocida como delta p (ΔP). Luego de fractura tibial se mostró que si la ΔP permanece satisfactoria, los pacientes con presiones intramusculares no tienen mayor incidencia de síndrome compartimental que aquellos con presiones bajas.¹¹Creatina fosfoquinasa sérica y mioglobinaLa creatina fosfoquinasa sérica (CPK) ha sido utilizada como marcador del síndrome compartimental.^12,13 Esta enzima indica necrosis muscular.^13,14 Así, las elevaciones más allá de los niveles normales equivalen a daño permanente de fibras musculares. La CPK no es apropiada para la detección temprana, pero sus tendencias son útiles para monitorear la progresión de síndromes equívocos o de compartimientos recientemente descomprimidos. Cuando el diagnóstico del síndrome no es claro la determinación de la CPK puede utilizarse como herramienta adicional para tomar una decisión. Los niveles de más de 520 U son anormales y los superiores a 5 000 U se asocian con daño muscular importante y colocan al paciente con riesgo elevado de falla renal. En pacientes críticamente lesionados, el pico de CPK se produce dentro de las 96 horas y un nuevo aumento o persistencia de valores elevados luego de su pico pueden indicar nuevo daño muscular o daño muscular en curso. De forma similar, luego de la descompresión, los niveles de CPK deberían mostrar tendencia al descenso.La mioglobinuria es también otro marcador de lisis de células musculares.^15,16 Puede ser diagnosticada en forma errónea y confundida con hematuria. Una prueba urinaria de benzidina para sangre oculta en ausencia de eritrocitos es la clave para el diagnóstico.Otros hallazgos de laboratorio, como anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, trombocitopenia, uremia y acidosis metabólica sirven sólo para indicar la carencia de tratamiento temprano de síndrome compartimental.^15,16Oximetría de pulso y espectroscopia cercana al infrarrojoSe propuso la oximetría de pulso como ayuda para el monitoreo del aumento de las presiones intracompartimentales pero no resultó confiable. La espectroscopia cercana al infrarrojo es un método nuevo que puede evaluar el nivel de oxihemoglobina muscular.^17,18 La saturación de la oxihemoglobina normal del músculo es aproximadamente 85%. Los valores menores a 60% se correlacionan con el síndrome compartimental. La limitada investigación realizada hasta la fecha con esta técnica no permite obtener conclusiones seguras sobre su uso.TratamientoEl estándar actual de cuidado obliga a la descompresión quirúrgica para los síndromes compartimentales establecidos.^{1,2,13,18,19-22} La fasciotomía realizada a lo largo del eje longitudinal del compartimiento entero libera la presión y restaura la microperfusión. Los elementos más importantes de una fasciotomía exitosa son las incisiones adecuadas de la piel y de las fascias.Extremidades inferioresPara completar una fasciotomía de la pierna en cuatro compartimientos se utiliza una incisión lateral y una medial (Figuras 1 y 2). En forma alternativa, una única incisión lateral puede usarse para descomprimir los cuatro compartimientos²³ (Figura 3). En el muslo se utiliza una incisión lateral y una medial (Figura 4), y en las circunstancias infrecuentes de síndrome compartimental del pie. Una incisión cutánea lateral semicircular se emplea para los glúteos.

Figura 1. Incisiones mediales y laterales de la pierna para una fasciotomía de cuatro compartimientos. Los compartimientos anterior y lateral se descomprimen a través de la incisión lateral y los compartimientos superficial y profundo posterior a través de la incisión medial.

Figura 2. Incisión lateral. Cuando se tienen dudas acerca de la localización de un compartimiento, una incisión horizontal ayuda a identificar el tabique intermuscular. El compartimiento anterior descansa en posición anterior a ésta y el compartimiento lateral lo hace en forma posterior.

Figura 3. Fasciotomía de cuatro compartimientos que puede lograrse mediante dos incisiones (una medial y una lateral) o una sola incisión lateral.

Figura 4. Fasciotomías del muslo. Los compartimientos anterior y posterior se descomprimen a través de una incisión lateral y el medial a través de una incisión medial.

Extremidades superioresLas incisiones rectas laterales y mediales se utilizan para descomprimir los compartimientos anteriores y posteriores del brazo, respectivamente (Figura 5). Una incisión cutánea dorsal y volar se utiliza para el antebrazo (Figura 6). La incisión dorsal es recta pero la volar debería formar preferentemente una "S-lenta" o, de forma alternativa, se puede utilizar una incisión volar recta (Figura 7). Para descomprimir los compartimientos de la mano se utilizan cinco incisiones cortas.

Figura 5. Fasciotomías del brazo. El compartimiento anterior se descomprime a través de una incisión medial y el posterior a través de una incisión lateral. Obsérvese que los nervios cubital y radial viajan a través de ambos compartimientos. Así, el incremento en la presión en alguno de los dos producirá síntomas a lo largo del territorio de distribución de los nervios.

Figura 6. Descompresión de los compartimientos del antebrazo.

Figura 7. Incisiones volar (forma de S o recta) y dorsal (recta) para las fasciotomías del antebrazo.

Intervenciones farmacológicasUn número variado de agentes farmacológicos han sido diseñados para eliminar los radicales libres de oxígeno, para revertir la producción de citoquinas dañinas y aliviar la lesión por isquemia-reperfusión⁶ . A pesar de sus ventajas hipotéticas no existe un beneficio establecido en ensayos humanos. El manitol se utilizó para prevenir el síndrome compartimental debido a sus propiedades de reducción de edema y de eliminación de radicales libres.Prevención de la falla renalPara prevenir la insuficiencia renal secundaria a rabdomiólisis en pacientes con síndrome compartimental se emplean la hidratación enérgica junto con manitol y bicarbonato. La expansión volumétrica temprana es el factor más significativo para la prevención de la insuficiencia renal aguda.²⁴ En un estudio pequeño de Homsi y col. no hubo diferencias en los resultados entre la expansión de volumen con solución salina o con el agregado de manitol o bicarbonato.²⁵ El manitol contrarresta los tres mecanismos que se piensa son causantes del deterioro renal en la rabdomiólisis: dilata y disminuye la viscosidad de los vasos renales incrementando la presión de perfusión renal; tiene efecto diurético al eliminar acúmulos de los túbulos y tiene acción antioxidante al eliminarndo el efecto de los radicales libres de la nefrona. Se piensa que el bicarbonato previene la insuficiencia renal al evitar la precipitación de los productos de degradación de la mioglobina en los túbulos mediante la alcalinización de la orina.A pesar de la ventaja hipotética del manitol/bicarbonato para prevenir la insuficiencia renal, su acción protectora no está apoyada por la literatura. Aunque los valores de CPK mayores a 5 000 U incrementan el riesgo de falla renal, la experiencia con casi 2 000 pacientes con valores anormales de CPK que fueron internados en la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro centro mostró que el tratamiento con manitol/bicarbonato no redujo ese riesgo, como tampoco evitó la necesidad de diálisis ni redujo la mortalidad. Aunque existen algunas indicaciones de que podría ser beneficioso en pacientes con valores de CPK mayores a 30 000 U.²⁶Complicaciones del síndrome compartimentalSe podría pensar en complicaciones locales o sistémicas.^1,2,9,16,23 Las locales incluyen infección y necrosis muscular. Para prevenir las infecciones, las fasciotomías y los siguientes cambios de vendajes deberían realizarse de forma estéril. El músculo necrótico se convierte gradualmente en tejido rígido, lo que genera contracturas de Volkmann si se dejan sin terapia física.Las complicaciones sistémicas pueden estar dirigidas hacia cualquier órgano. La insuficiencia renal, el síndrome de distrés respiratorio del adulto, la insuficiencia cardíaca y la coagulación intravascular diseminada son las complicaciones sistémicas más frecuentemente halladas. El riesgo para su desarrollo es proporcional a la cantidad de sustancias tóxicas liberadas a partir del músculo isquémico, lo que es proporcional a la masa muscular y a la duración de la isquemia.Los autores no manifiestan conflictos.

Bibliografía del artículo

1. Matsen FA III. Compartmental syndromes. New York, Grune and Stratton, 1980;pp 1-162.
2. Mubarak SJ, Hargens AR. Compartment syndromes and Volkmann's contracture. Philadelphia, WB Saunders, 1981, pp 1-232.
3. Harris K, Walker PM, Mickle DAG, et al. Metabolic response of skeletal muscle to ischemia. Am J Physiol 1986;250:213-20.
4. Moore RE, III, Friedman RJ. Current concepts in pathophysiology and diagnosis of compartment syndrome. J Emerg Med 1989;7:657-62.
5. Davies MG, Hagen PO. The vascular endothelium. A new horizon. Ann Surg 1993;218:593-609.
6. Allen DM, Chen L, Seaber AV, et al. Pathophysiology and related studies of the no reflow phenomenon in skeletal muscle. Clin Orthop 1995;314:122-33.
7. Ames A, Wright RL, Kowada M, et al. Cerebral ishemia – the no reflow phenomenon. Am J Pathol 1968;52:437-53.
8. Granger DN. Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol 1988;1363-6135:H1269-H1275.
9. Grishame MB, Jefferson MM, Thomas EL. Role of monochloramine in the oxidation of erythrocyte hemoglobin by stimulated neutrhophils. J Biol Chem 1984;259:6757-65.
10. Petrone WF, English DK, Wong K, et al. Free radicals and inflammation: Superoxide-dependent activation of a neutrophil chemotactic factor in plasma. Proc Natl Acad Sci 1979;77:1159-63.
11. Hofmeister EP, Shin AY. The role of prophylactic fasciotomy and medical treatment in limb ishemia and revascularization. Hand Clin N Am 1998;14:457-65.
12. Yassin MM, Harkin DW, Barros D'Sa AA, et al. Lower limb ischemia-reperfusion injury triggers a systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction. World J Surg. 2002;1:115-21.
13. Cywes S, Louw JG. Phlegmasia cerulea dolens: successful treatment by relieving fasciotomy. Surgery 1962;51:169-72.
14. Dennis C. Disaster following femoral vein ligation for thrombophlebitis: relief by fasciotomy. Surgery 1945;17:264-9.
15. Gulli B, Templeman D. Compartment syndrome of the lower extremity. Orthop Clin N Am 1994;25:677-84.
16. Hill SL, Bianchi J. The gluteal compartment syndrome. Am Surg 1997;9:823-6.
17. Doyle J. Anatomy of the upper extremity muscle compartments. Hand Clin N Am 1998;14:343-64.
18. Velmahos GC, Vassiliu P. Extremity compartment syndrome. In: Trauma Management. D Demetriades, JA Asensio (eds). Landes Bioscience 2000, pp 405-12.
19. Hargens AR, Akeson WH, Mubarak SJ, et al. Interstitial fluid pressure in muscle and compartment syndrome in man. Microvasc Res 1977;14:1-10.
20. Matsen FA, III, Mayo KA, Sheridan GW, Krugmire RB, Jr. Monitoring of intramuscular pressure. Surgery 1976;79:702-9.
21. Rorabek CH, Clarke KM. The pathophysiology of the anterior tibial compartment syndrome: an experimental investigation. J Trauma 1978;18:299-304.
22. Sheridan GW, Matsen FA, III, Krugmire RB, Jr. Further investigation on the pathophysiology of the compartmental syndrome. Clin Orthop Relat Res 1977;123:266-70.
23. Hargens AR, Mubarak SJ. Current concepts in the pathophysiology, evaluation, and diagnosis of compartment syndrome. Hand Clin N Am 1998;14:371-83.
24. White TO, Howell GE, Will EM, et al. Elevated intramuscular compartment pressures do not influence outcome after tibial fracture. J Trauma. 2003;55:1133-8.
25. Robbs JV, Baker LW. Late revascularization of the lower limb following acute arterial occlusion. Br J Surg 1979;78:490-3.
26. Oda J, Tanaka H, Yoshioka T, et al. Analysis of 372 patients with crush syndrome caused by the Hanshin-Awaji earthquake. J Trauma 1997;42:470-6.
27. Vanholder R, Sever MS, Erek E, et al. Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol. 2000;11:1553-61
28. Lappalainen H, Tiula E, Uotila L, et al. Elimination kinetics of myoglobin and creatine kinase in rhabdomyolysis: implications for follow-up. Crit Care Med. 2002;30:2212-5.
29. Ward MM. Factors predictive of acute renal failure in rhabdomyolysis. Arch Inten Med 1988;148:15537.
30. Knottenbelt JD. Traumatic rhabdomyolysis from severe beating-Experience of volume diuresis in 200 patients. J Trauma 1994;37:214-9.
31. Nimmo GR, Lambie AT, Cumming AD. Rhabdomyolysis and acute renal failure. Intens Care Med 1989;15:486-7.
32. Mars M, Hadley GP. Failure of pulse oximetry in the assessment of raised limb intracompartmental pressure. Injury 1994;25:379-81.
33. Giannoti G, Cohn SM, Brown M, et al. Utility of near-infrared spectroscopy in the diagnosis of lower extremity compartment syndrome. J Trauma 2000;48:396-401.
34. Garr JL, Gentilello LM, Cole PA, et al. Monitoring for compartmental syndrome using near-I spectroscopy: A noninvasive, continuous, transcutaneous monitoring technique. J Trauma 1999;46:613-8.
35. Gentilello LM, Sanzone A, Wang L, et al. Near-infrared spectroscopy versus compartment pressure for the diagnosis of lower extremity compartmental syndrome using electromyography-determined measurements of neuromuscular function. J Trauma. 2001;51:1-8.
36. Shah PM, Wapnir I, Babu S, et al . Compartment syndrome in combined arterial and venous injury of the lower extremity. Am J Surg 1989;158:136-41.
37. McGee DL, Dalsey WC. The mangled extremity. Compartment syndrome and amputations. Emerg Clin N Am 1992;10:783-800.
38. Perry MO. Compartment syndromes and reperfusion injury. Surg Clin N Am 1988;68:853-68.
39. Velmahos GC, Theodorou D, Demetriades D, et al. Complications and nonclosure rates of fasciotomy for trauma and related risk factors. World J Surg 1997;21:247-53.
40. Matsen FA, Krugmire RB. Compartment syndromes. Surg Gynecol Obstet 1978;147:943-9.
41. Hallock GG. An endoscopic technique for decompressive fasciotomy. Ann Plast Surg 1999;43:668-7
42. Herbert KJ, Hickey MJ, Lepore DA, et al. Effects of the endothelin receptor antagonist Bosentan on ischaemia/reperfusion injury in rat skeletal muscle. Eur J Pharmacol. 2001 Jul 13;424:59-67.
43. Ron D, Taitelman U, Michaelson M, et al. Prevention of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. Arch Intern Med. 1984 Feb;144:277-80.
44. Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail. 1997 Mar;19:283-8.
45. Brown CV, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: Do bicarbonate and mannitol make a difference J Trauma (in press).
46. Lagerstorm CF, Reed LR, Rowlands BJ, et al. Early fasciotomy for acutre clinically evident post-traumatic compartment syndrome. Am J Surg 1989;158:36-40.
47. Filed CK, Senkowsky J, Hollier LH, et al. Fasciotomy for vascular trauma: is it too much, too often Am Surg 1994;60:409-13.
48. Fitzgerald AM, Gaston P, Wilson Y, et al. Long-term sequelae of fasciotomy wounds. Br J Plast Surg 2000;53:690-3.
49. Harris I. Gradual closure of fasciotomy wounds using a vessel loop shoelace. Injury 1993;24:565-7.
50. Almekinders LC. Gradual closure of fasciotomy wounds. Orthop Rev 1991;20:82-4.
51. Hirvensalo E, Tuominen H, Lapinsuo M, et al. Compartment syndrome of the lower limb caused by a tourniquet: A report of two cases. J Orthop Trauma 1992;4:469-72.