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PATOGENIA DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
(especial para SIIC © Derechos reservados)
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Autor:
Miguel García-Díaz
Columnista Experto de SIIC



Artículos publicados por Miguel García-Díaz 

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Primera edición: 7 de junio, 2021

Segunda edición, ampliada y corregida 7 de junio, 2021

Conclusión breve
Los pacientes con cirrosis muestran una mayor susceptibilidad a las infecciones. La ausencia de un foco infeccioso intraabdominal tratable quirúrgicamente es una complicación de la cirrosis evolucionada, ya que más del 70% de los casos acontecen en pacientes con clase funcional C de Child-Pugh. La tasa de mortalidad asociada oscila entre el 30 y el 50% de los pacientes

Resumen



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PATOGENIA DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

(especial para SIIC © Derechos reservados)

Artículo completo
Los gérmenes implicados con más frecuencia en la peritonitis bacteriana espontánea son gramnegativos, presentes normalmente en la luz intestinal.Los mecanismos que han explicado esa mayor susceptibilidad a la peritonitis bacteriana espontánea en este grupo de pacientes son las alteraciones en la permeabilidad de la mucosa intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano y las anomalías del sistema inmunitario. Las dos primeras puede que favorezcan la translocación bacteriana (paso de bacterias viables desde el intestino a otras localizaciones extraintestinales), y la alteración de los mecanismos de defensa permitiría la persistencia de la colonización bacteriana y el desarrollo de la peritonitis. CARACTER DE LAS ALTERACIONES Las alteraciones en la barrera intestinal encontradas en pacientes cirróticos se caracterizan por edema, congestión vascular y aumento de la permeabilidad vascular. El sobrecrecimiento bacteriano que solamente ha sido encontrado en algunos de los pacientes cirróticos probablemente favorezca la translocación bacteriana por el aumento del número de colonias presentes en la luz intestinal. Las bacterias que han sidko translocadas desde el intestino pueden ser destruidas en los ganglios linfáticos pero, si sobreviven, pueden originar bacteriemia, o bien colonizar el líquido ascítico y originar una bacteriascitis. Cuando los gérmenes penetran en el organismo, la fagocitosis facilitada por el complemento es el mecanismo de defensa inicial. Durante la respuesta inmune se induce la activación de linfocitos y la diferenciación hacia células plasmáticas, con producción de anticuerpos que pueden originar nuevos fenómenos de opsonización, fijación del complemento y neutralización. En los pacientes cirróticos este mecanismo de defensa se encuentra alterado, ya que la función fagocitaria de los macrófagos está disminuida. Esta anomalía en la función fagocitaria podría determinar una permanente bacteriemia, y una mayor facilidad para la colonización del líquido ascítico. Por otra parte, en los pacientes cirróticos se observa que la capacidad bactericida del líquido ascítico está directamente relacionada con la concentración en éste de proteínas totales; el punto de corte son los 10 g/l. Los pacientes con niveles de proteínas totales en líquido ascítico inferiores a esa cifra presentan niveles de complemento (fracción C3) inferiores a los que tienen niveles superiores a los 10 g/l, y en ellos también se observa que es menor la capcidad opsonizante y bactericida en el líquido ascítico. Estas anomalías se asocian con mayor susceptibilidad a las peritonitis bacterianas espontáneas.ASCITIS EN CIRROTICOS Trabajos previos han comparado los niveles de inmunoglobulinas en ascitis de pacientes cirróticos y en ascitis de otro origen, y demostrado que los niveles de inmunoglobulinas de las ascitis cirróticas eran inferiores. Sin embargo, no se había establecido con claridad el papel de las inmunoglobulinas en la defensa del líquido ascítico, frente a la infección bacteriana. Se planteó la realización de un estudio para demostrar si los niveles de inmunoglobulinas en ascitis de pacientes cirróticos se podían relacionar con una mayor susceptibilidad a las infecciones. Siguiendo un protocolo se analizaron los niveles de IgG, IgA e IgM en los líquidos ascíticos de pacientes cirróticos. Se establecieron dos grupos de pacientes: uno con alto riesgo de peritonitis bacteriana espontánea, ya que mostraba niveles de proteínas totales inferiores a 10 g/l, y otro con bajo riesgo de peritonitis, con niveles superiores a 10 g/l. Los resultados de la comparación de ambos grupos indicaron:a) que los niveles de IgG e IgA en el grupo de alto riesgo de peritonitis bacteriana espontánea son inferiores a los encontrados en el grupo con bajo riesgo, y que los niveles de IgM no mostraban diferencias. En suero no se observaron diferencias entre los dos grupos de pacientes; este dato sugiere que los niveles de IgG e IgA, al igual que el complemento, parecen desempeñar algún papel en la defensa del líquido ascítico ante las infecciones;b) que los niveles bajos de IgG e Iga en líquido ascítico se relacionaron con peor estado funcional según la clasificación del Child-Pugh;c) que el transporte de IgG e IgA desde el suero al líquido ascítico está más dificultado en los pacientes con mayor riesgo de peritonitis bacteriana espontánea (aquellos con menos de 10 g/l de proteínas totales) que en aquellos con menor susceptibilidad a la infección (vale decir, quienes tienen valores superiores a 10 g/l). Una explicación de tales diferencias sería que las alteraciones en los sinusoides hepáticos -que aparecen en el curso evolutivo de la cirrosis y se caracterizan por la desaparición de los poros de los sinusoides hepáticos, por el fenómeno de capilarización-, acaso dificulte el acceso de grandes macromoléculas, como las inmunoglobulinas, desde el suero al líquido ascítico. Estas alteraciones en los sinusoides probablemente sean más evidentes en los pacientes con mayor riesgo de peritonitis bacteriana espontánea. La conclusión de este estudio es que los pacientes con cirrosis avanzada (peor grado de Child-Pugh) muestran mayor dificultad para transferir inmunoglobulinas IgG e IgA desde el plasma al líquido ascítico. Ello, junto con los bajos niveles de complemento, limita la capacidad de opsonización de la ascitis, y facilita la persistencia de la colonización bacteriana, con lo que aumenta el riesgo de peritonitis bacteriana espontánea.


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