Artículo completo
La anemia carencial se define como la deficiencia de los factores específicos para la formación y la maduración eritrocitarias. Los principales factores son el folato, la vitamina B12 y el hierro. La anemia provocada por la carencia de otros nutrientes es tan poco frecuente que generalmente no repercute sobre la salud pública (Baker & Demayer, 1979).Anemia por Carencia de Folato y Vitamina B12Las deficiencias de folato y vitamina B12 son responsables de la producción de eritrocitos macrocíticos. Considerados en forma aislada, son poco frecuentes como causa de anemia. La deficiencia de vitamina B12, por ejemplo, se encuentra en pacientes que siguen una dieta exclusivamente vegetariana. En los individuos con deficiencia de hierro asociada a carencia de folato y vitamina B12, se enmascara un cuadro de macrocitosis, y aparece recién después de corregida la deficiencia de hierro (Cooper, 1992).Todas las células del cuerpo humano necesitan folato para la proliferación. Su principal función es actuar como coenzima en la transferencia del carbono. Para su mejor actuación, en algunas etapas el folato se convierte en ácido tetrahidrofólico, en la que es necesaria la participación de la vitamina B12. Esta tiene función de coenzima en la síntesis de metionina y la conversión intramitocondrial de metil-malonil-CoA en succinil CoA, que inicia la cadena de síntesis del "hem". El folato se absorbe sin necesidad de carriers(transportadores). Por lo general, se encuentra en los vegetales verdes, el hígado y las levaduras, y la cocción prolongada provoca una pérdida considerable. Las reservas se agotan una vez transcurridos de tres a cuatro meses de dieta pobre en este elemento. El pasaje de la vitamina B12 a través de las membranas es ineficaz, por lo que necesita carriers para su transporte. El tracto digestivo necesita del factor intrínseco gástrico (FI) para mantener una absorción de esta vitamina en cantidades suficientes. Para ser transportada en plasma, se liga a las transcobalaminas. Puede encontrarse en carnes y vísceras, pero no en los vegetales. Sus reservas hepáticas se agotan en 400 días, como promedio, y, para su depleción, es necesario un largo tiempo sin ingestión ni absorción. El folato y la vitamina B12 se encuentran en la leche materna, y suplen las necesidades del lactante en los primeros meses de vida.La deficiencia de folato y vitamina B12 se puede presentar como un cuadro de anemia megaloblástica que comprende anemia y leucocitos con número y morfología inadecuados. Puede llevar a descamación y heridas en la mucosa oral y esofágica, lo cual provoca alteraciones en el tracto digestivo y causa pérdida de apetito y de peso. En el caso de la vitamina B12 puede haber degeneración de los nervios periféricos, disfunción cerebral o retardo mental. Los niños que no ingieren estas vitaminas durante períodos prolongados pueden presentar retardo del crecimiento y del desarrollo neurológico, e incluso puede sobrevenir la muerte.El diagnóstico específico se hace cuando se observan valores anormales de folato en plasma (< 3 ng/ml) o en los eritrocitos ( < 150 pg/ml). En el caso de la determinación de vitamina B12, el valor límite para deficiencia ( < 100 pg/ml) debe usarse con cautela, siempre asociado al cuadro clínico y la historia alimentaria (hay algunos casos de deficiencia importante con determinación normal). Es importante resaltar que la carencia puede ser secundaria a otras causas (como deficiencia de FI o de receptores, o consumo acelerado por bacterias en la luz intestinal). El tratamiento de reposición puede ser hecho con varios esquemas: nosotros utilizamos el folato por vía oral, en dosis de 5 mg/día y vitamina B12 intramuscular, en dosis de 2 500 a 5 000 u.Anemia FerroprivaEl hierro está presente en el organismo y tiene funciones metabólicas y enzimáticas. Se lo encuentra como componente de mioglobinas, citocromos, enzimas y hemoglobinas (cerca del 70% del total). En varios estudios se afirmó que su carencia provoca alteraciones sensitivomotoras, alteraciones en la regulación de la temperatura, procesos infecciosos y alteraciones en la absorción de carbohidratos (Humbert & Moore, 1983; Lozoff, 1988; Berhant y col., 1992). Está almacenado solo en forma de hemosiderina y ferritina. La transferrina es una proteína responsable del transporte del hierro en el cuerpo. Los depósitos de hierro se forman alrededor del tercer trimestre de la gestación. Después del nacimiento, se rompe un régimen de "hipoxia" intrauterina, lo que promueve un período de baja estimulación de la eritropoyesis, con grandes movilizaciones de hierro de los depósitos para producir eritrocitos. Del 4• al 6• mes de vida, un niño nacido a término tiene las reservas de hierro agotadas, y pasa a suplir con la dieta las necesidades para el crecimiento y para la reposición de los depósitos. En niños prematuros o de bajo peso se da un proceso semejante, y hay un agotamiento anticipado de las reservas (entre la 6• a 8• semanas) debido a un período de gestación insuficiente y al crecimiento acelerado o catch up (Dallman y col. 1980). La mucosa intestinal tiene un papel fundamental en la pérdida y la absorción de hierro. Los factores que llevan a una mayor descamación de la mucosa del intestino provocan un aumento de la pérdida. La OMS (1975) informó que el valor ideal de hierro absorbido, en el primer año de vida, es de 1 mg diario. Según las diversas combinaciones entre los alimentos, la absorción media es de 5% a 10%. La leche de vaca en estado natural presenta una concentración de hierro de 0.5 a 1 mg/litro, y su absorción es de alrededor del 10%; las hemorragias intestinales favorecen la pérdida. La leche materna, a pesar del bajo tenor de este elemento, tiene un mecanismo de absorción eficaz, ya que su aprovechamiento ronda el 49%. Las fórmulas con leche de vaca enriquecidas con hierro tienen un aprovechamiento, aproximadamente, del 4%, y por lo general tienen de 8 a 12 mg de hierro por litro de fórmula reconstituida. La absorción de hierro depende del nivel de los depósitos, de su forma de presentación y de la cantidad de hierro ingerido. Las combinaciones de alimentos, elaboradas para ofrecer mejores índices de absorción de hierro, constituyen la base del suplemento de las necesidades diarias. El hierro en la forma "hem" (encontrada en alimentos de origen animal) no sufre interferencias en la absorción. La forma no hem (inorgánica) es la que se encuentra en la gran mayoría de los alimentos, y la forma ferrosa (Fe II) es la de mejor absorción. La transformación de la presentación férrica (de poca absorción) en ferrosa puede ser estimulada en presencia de ácido ascórbico y de ácido clorhídrico. Los fitatos, las fibras, los fosfatos y los oxalatos, tan frecuentemente encontrados en los cereales y en la leche de vaca, tienen acción inhibitoria y promueven una baja absorción del hierro (Dallman y col., 1980). La anemia ferropriva es una anemia carencial en la que el elemento esencial es la falta de hierro. Es la más frecuente de las anemias carenciales y su mayor prevalencia se da en la infancia. En esta etapa, el factor que suele desencadenarla es la alimentación inadecuada. El diagnóstico de anemia ferropriva tiene que ser tenido en cuenta en los niños prematuros, de bajo peso, con destete precoz con introducción de leche de vaca y baja ingestión de alimentos ricos en hierro. En fases preanémicas se puede y debe hacer un diagnóstico de laboratorio: la depleción de las reservas de hierro puede observarse con valores de ferritina inferiores a 12 mg/ml y la disminución en el transporte se pone de manifiesto por un bajo valor de hierro sérico (menor de 50 µg/dl) y de capacidad de fijación (TIBC) superior a 400 µg/dl. La fase de anemia propiamente dicha presenta hemoglobina menor a 11 g/dl entre los seis meses y los seis años; por debajo de 12 g/dl entre los 6 y los 14 años (OMS, 1968); VCM inferior a 72 fl y hematócrito menor a 33%. Otro índice que es importante determinar es la protoporfirina eritrocitaria libre (PEL), responsable, junto con el hierro, de la estructura de la hemoglobina. En la anemia ferropriva la PEL se encuentra elevada y puede ser utilizada para el diagnóstico diferencial con la talasemia minor (PEL normal). Confirmado el diagnóstico, se indica el tratamiento, de preferencia por vía oral, con utilización de sales ferrosas en dosis de 3 mg/kg/día de hierro elemental, durante un período no inferior a 3 meses, evaluando la reposición de los depósitos.A pesar de las controversias en cuanto a la forma de diagnóstico, se sabe que la anemia por carencia de hierro se encuentra en todos los lugares del mundo. En países desarrollados, como los Estados Unidos, se ha demostrado una prevalencia del 3 al 5% (YIP y col., 1987). En Inglaterra, una serie de estudios realizados en niños de origen asiático, hindúes y europeos, reveló prevalencias que oscilan entre 6% y 28% (Fairweather-Tait, 1992). En Canadá, Lehmann (1992) observó un 25% de niños anémicos; en Estados Unidos se observaron porcentajes similares hace cerca de 20 años. En países donde la pobreza y las bajas condiciones sociales son evidentes, se observa una alta prevalencia de niños anémicos (Florentino & Guirriec, 1984). En Bangladesh, por ejemplo, se encontró casi un 80% de niños anémicos entre menores de 4 años, para cuyo diagnóstico se utilizaron los criterios de la OMS. Según los mismos criterios, en Singapur y en las Filipinas se observó, respectivamente, 83% y 46% de anémicos. América Latina presenta índices semejantes a los asiáticos. En Argentina, como producto final de varios estudios, se obtuvieron índices de 28% de niños con anemia ferropriva. En Bolivia, la prevalencia de anémicos en lactantes es de 44%. En Brasil, estudios realizados en Pernambuco demuestran índices del 76% en niños de la capital (Salzano y col., 1985). En la ciudad de Regi?o Sul, en niños menores de dos años, se observó un 49.1% de anémicos (Turconi & Turconi, 1994). En el estado de San Pablo, en las Unidades Básicas de Salud de 63 municipios se observó una tasa de niños anémicos, de entre 6 y 23 meses, del 59.1% (Torres y col., 1994). También en el Estado de S?o Paulo, en el municipio de Pradópolis, Tone (1983), se encontró un 22.9% de escolares con anemia. En la ciudad de Riber?o Preto, Silvera Freitas (1990) encontró un 58.2% de anémicos menores de 2 años. Cipolotti (1990), en el mismo municipio, encontró 16.4%, 43.9% y 52.2% de anémicos, respectivamente, en niños de 6, 9 y 12 meses. En un estudio longitudinal realizado en un consultorio de puericultura del Hospital de Clínicas de la Facultad de Medicina de Ribeir?o Preto-USP, García (1995) hizo controles hematimétricos en niños, desde el nacimiento hasta el año de vida. En este estudio, encontró 2.4%, 14.3%, 31% y 7.2% de anémicos, respectivamente, en las edades de 3, 6, 9 y 12 meses. Utilizando una metodología semejante, Ribeiro (1996) realizó controles antropométricos y hematimétricos de niños que habían ingerido leche de fórmula infantil con hierro después de 4 meses de leche materna. Observó una diferencia significativa en relación con la presencia de anemia, que fue más frecuente en el grupo que no utilizó leche enriquecida (tabla 1, figura 1). No hubo diferencias con relación al peso (figura 2).Con estas observaciones generales se concluye que un niño, en el cual la velocidad de crecimiento requiere un elevado tenor de hierro en la dieta, el nivel ideal puede ser alcanzado mediante una alimentación balanceada: leche materna o fórmula enriquecida con hierro, o, en su ausencia, carnes, vísceras y ácido ascórbico. Tristemente, la realidad en la gran mayoría de los niños, principalmente los de países pobres, es el destete precoz, por lo que se mantiene crítica la situación de anemia ferropriva en todo el mundo.