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Los pacientes con EPOC al presentar una exacerbación, experimentan un incremento en el esfuerzo respiratorio por aumento en la desigualdad ventilación/perfusión preexistente que, aunado a la hipoventilación alveolar produce hipercapnia y acidosis con acentuación de la hipoxemia. Esta situación en ausencia de un manejo adecuado y oportuno lleva al paciente a la narcolepsia y al paro respiratorio. (1, 2)EpidemiologíaEn los Estados Unidos de Norteamérica hay más de 30 millones de habitantes con EPOC(3); su exacerbación ocasiona un importante ausentismo a los sitios de trabajo, un promedio de 12 días al año para los pacientes con bronquitis crónica y 78 días para los enfermos con enfisema pulmonar. (2) Este ausentismo genera una pérdida económica de 5.7 mil millones de dólares cada año (4) con una mortalidad anual de aproximadamente 60.000 casos.En el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias de la Ciudad de México, durante los últimos siete años se han hospitalizado 26.545 pacientes, de estos, 2.061 (7,7%), corresponden a EPOC y 149 (6.2%), de las 2,272 defunciones en el mismo lapso obedecen a esa causa. (5)La evolución de la bronquitis crónica es lenta, se requiere que transcurran entre 20 y 30 años para manifestarse clínicamente, predomina entre la 5a y 7a décadas de la vida y el factor etiológico más importante es el tabaquismo seguido de exposiciones ambientales, ocupacionales y causas genéticas.(4,6)Conceptos generalesLa Sociedad Torácica Americana (ATS) define a la bronquitis crónica como la presencia de tos con expectoración por tres meses en un año, durante dos años consecutivos, descartando otras patologías como la tuberculosis pulmonar y las bronquiectasias. (7) Se ha observado que en esta entidad puede o no existir obstrucción al flujo aéreo (4) como fue señalado por Petty, quién subclasifica a la bronquitis crónica en bronquitis simple, bronquitis crónica obstructiva y bronquitis asmática. La crónica obstructiva se refiere a la presencia de tos con expectoración y obstrucción al flujo aéreo en las pruebas de función respiratoria. (8)EtiopatogeniaLa bronquitis crónica, por ser una de las patologías neumológicas más frecuentes, ha sido causa de innumerables investigaciones con el fin de determinar su etiopatogenia. La teoría proteasa/atniproteasa establece que irritantes como el humo del cigarrillo al lesionar la mucosa bronquial estimulan la quimiotaxis y favorecen la atracción de los macrófagos. Estos logran activar la vía de la lipooxigenasa con la consiguiente liberación de leucotrienos y la llegada de los neutrófilos, responsables de la producción de la elastasa, enzima capaz de disminuir la movilidad ciliar y de destruir la elastina. (9)HistopatologíaEn la bronquitis crónica, hay alteraciones microscópicas como la metaplasia de las células calciformes, hipertrofia de glándulas submucosas y del músculo liso e inflamación y fibrosis de la pared de las vías aéreas de conducción. (5, 9, 10)Mecanismos de defensaEn esta enfermedad existen alteraciones de los diferentes mecanismos de defensa pulmonar y menor resistencia a las infecciones, razón por la cual estas son una de las causas que con mayor frecuencia descompensan a este tipo de pacientes.La movilidad ciliar se encuentra afectada (11), disminuye el aclaramiento mucociliar (4), se observa mayor producción de moco con acumulo de secreciones lo que favorece la sobreinfección. Por otro lado hay disminución de la IgA y de la IgG (4) que son los anticuerpos normalmente predominantes en el árbol bronquial, lo que permite que ciertos gérmenes encuentren un terreno propicio para su desarrollo. También se observa disminución de la movilidad y de la sobrevida de los macrófagos (12).Causas de exacerbaciónEn necesario conocer las causas de descompensación de estos pacientes para establecer un adecuado juicio clínico y tomar una conducta terapéutica dirigida a la causa que llevó al paciente a consulta. Entre las causas más comunes de exacerbación se encuentran: infecciones, hiperreactividad bronquial, neumotórax y tromboembolismo pulmonar.InfeccionesLas infecciones del aparato respiratorio son la causa principal de descompensación de los pacientes portadores de bronquitis crónica, debido a alteraciones de los mecanismos de defensa pulmonar. Estos pacientes presentan un cuadro infeccioso aproximadamente cada 20 a 28 semanas (13, 14) y las infecciones observadas son neumonías y bronquitis purulentas originadas tanto por virus como por bacterias. Diferentes estudios señalan que los virus son responsables aproximadamente del 33% de las infecciones de estos pacientes (15), los aislados con mayor frecuencia son: rinovirus, influenza A y B (15, 16), parainfluenzae, coronavirus 3 y el sincicial respiratorio. Los virus son capaces de alterar aún más las defensas celulares y no celulares en el tracto respiratorio empeorando el aclaramiento mucociliar, la quimiotaxis y disminuyendo la eficacia de los macrófagos para la fagocitosis. Estas alteraciones se presentan una semana después de la inoculacioón del virus, lo que favorece que estos pacientes desarrollen infecciones bacterianas subsecuentes. (16, 17)Las bacterias que más a menudo se encuentran presentes en las exacerbaciones de la bronquitis crónica son el Streptococcus pneumoniae, el Hemophilus influenzae, la Bramhanella catharralis y el Streptococcus viridans, (1, 9, 16) sin olvidar que algunos pacientes pueden estar colonizados sin tener infección por estos gérmenes.Con la infección de la vía aérea se presenta aumento de la tos y cambios en la cantidad y en las características del esputo; esto puede deberse a una neumonía o a neumonía o a una bronquitis purulenta por lo que es necesario hacer un correcto diagnóstico diferencial (18)La sospecha de neumonía se hace en base a la presencia de tos, expectoración, hipertermia, dolor pleurítico, esputo hemopoico (19), síndrome de condensación pulmonar, además de otros datos clínicos comunes en la descompensación de este tipo de pacientes como son disnea, taquipnea, cianosis, etc.En la radiografía se observa una opacidad compatible con neumonía no detectada con anterioridad (19,20), mientras que en la bronquitis purulenta no habrá condensación pulmonar ni imagen radiológica compatible con neumonía; en el recuento leucocitario puede haber leucocitosis en ambas patologías.El diagnóstico etiológico es posible determinarlo mediante una tinción con Gram de la expectoración (19, 21); una muestra adecuada tiene una sensibilidad del 62% y una especificidad del 85%.Baigelman y Cols., establecieron que el encontrar al microscopio cuando menos 18 organismos de B. cataharralis, 12 de H. Influenzae u 8 de S. penumoniae en inmersión oleosa hace diagnóstico de infección, sin lograr diferenciar entre neumonía y bronquitis purulenta (22).Como auxiliar para el diagnóstico etiológico se cuenta con el cultivo de la expectoración que tienen una sensibilidad inferior al 50%.Tratamiento AntibióticosEl manejo del paciente depende del agente infeccioso involucrado. En caso de etiología viral puede ser sintomático o bien con antibióticos, por la posibilidad de sobreinfectarse por bacterias. Cuando el agente infeccioso es bacteriano se utilizan antibióticos en base a los microorganismos más frecuentemente aislados en estos pacientes. El antibiótico de elección debe cubrir estas posibilidades microbianas como la ampicilina a dosis de 500 mgs a un gr cada 6 hrs., la amoxicilina o a dosis de 500 mgs cada 8 hrs o una cefalosporina de tercera generación de administración oral como el ceftibuten que tiene la ventaja de administrarse en una sola toma al día y que ha mostrado excelentes resultados (23). Cualquiera de estos medicamentos deberá ser utilizado por un período de 10-14 días.BroncodilatadoresLos pacientes con EPOC tienen una mucosa bronquial lesionada predispuesta al espasmo bronquial por estímulos físicos, químicos y/o biológicos. Esta respuesta es mediada por diferentes mecanismos como la estimulación de los receptores muscarínicos, el bloqueo de receptores B adrenérgicos y la disminución del factor endotelial relajante (24).Cuando se presenta un cuadro de hiperreactividad bronquial, el diagnóstico se realiza en base a la presencia de aumento en el esfuerzo respiratorio y de sibilancias al explorar el tórax. En las pruebas de función respiratoria el paciente presenta prolongación del tiempo de espiración forzada (TEF) y del FEV1.Con esto es posible iniciar el tratamiento de la HRB con broncodilatadores y antiinflamatorios. Dentro del grupo de los broncodilatadores contamos con tres tipos de medicamentos que son los beta agonistas, las metilxantinas y los anticolinérgicos. Los primeros son los broncodilatadores más utilizados; el salbutamol y el fenoterol se emplean preferentemente en aerosol ya que son más fáciles de sodificar, tienen efecto local más rápido, más potente y con menos efectos colaterales. La dosis por disparo de salbutamol es de 90 mcg de la cuál sólo el 10 al 15% alcanzan el árbol bronquial; la dosis terapéutica varía de 270 mcg a 4000 mcg al día, con escasos efectos colaterales (25).Las metilxantinas son broncodilatadores que en la actualidad han pasado a ser de tercera línea en el tratamiento del paciente con EPOC, la dosis de impregnación es de 6 mg/kg de peso durante 20 a 30 minutos y la de mantenimiento de 0.6 a 0.7 mgs/kg de peso cada 6 hrs.Si el paciente ha ingerido metilxantinas en las últimas 24 horas se utilizan de inicio 3 mg/kg de peso sin olvidar que hay factores que alteran el metabolismo de las xantinas como son edad, tabaquismo, insuficiencia cardíaca, renal, hepática, hipoxia, neumonía, hipoalbuminemia, acidosis y la ingestión de algunos medicamentos como la eritromicina, cimetidina, rifampicina, ciprofloxacina, fenobarbital, etc. Nunca debe administrarse a dosis mayor de 25 mgs por minuto ni por vía central por la alta incidencia de arritmias que se presentan (26).Como tercer grupo tenemos a los anticolinérgicos, cuyo fármaco representativo es el bromuro de ipratropio. Este es considerado el broncodilatador más efectivo en el paciente con EPOC en base a su efecto sobre la vía aérea central; en aerosol, la dosis por disparo es de 18 mcg de la que sólo el 10% llega al árbol bronquial, la dosis máxima es de 216 mcg dividida en cuatro aplicaciones y su efecto se inicia entre los 15 y 20 minutos. Este medicamento carece de efectos colaterales. (27)CorticoidesLos esteroides son los antiinflamatorios de elección en pacientes con edema de la mucosa bronquial, por lo que son útiles en enfermos con asma y EPOC. En casos de exacerbación se recomienda la administración de metilprednisolona o hidrocortisona por vía endovenosa, la primera a dosis de impregnación de 0.8mg/kg a continuar dosis de mantenimiento de 0.1mg/kg por hora, la hidrocortisona a dosis de impregnación de 2 a 4 mgs/kg y de mantenimiento de 0.5mg/kg por hora, ambas cada 6 hrs., alcanzan su efecto entre 3 y 6 hrs.