Artículo completo
La enfermedad de Chagas, o tripanosomiasis americana, afecta a alrededor de veinte millones de habitantes de América Latina; como patología constituye, pues, un intrincado problema bioecológico y político-social.La infección, provocada por el Trypanosoma cruzi, da lugar a tres formas clínicas de enfermedad: aguda, indeterminada y crónica. Las tres se caracterizan por lesiones irreversibles del músculo cardíaco y del sistema nervioso autónomo. En general, en nuestras áreas endémicas la cardiopatía chagásica se detecta más tempranamente y en grado más intenso en el hombre, en comparación con la mujer; además, evoluciona a formas complejas de arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva, y provoca invalidez y mortalidad en los grupos económicamente activos.La sintomatología en etapa aguda presenta una importante variabilidad, que está en función de la susceptibilidad humana individual, la virulencia general, el posible histotropismo inicial de la cepa de T. cruzi infectante y la alteración de los mecanismos receptores del huésped. Así, en el proceso agudo la miocarditis se presenta con diferente intensidad, y se acompaña de altos niveles de parasitismo y de parásitos extracelulares a partir de la ruptura de la célula huésped, con la consiguiente liberación de antígenos; éstos se incorporan a la membrana de células que pueden estar parasitadas o no.Las dificultades para encontrar antígenos capaces de generar protección en el huésped, tanto en la infección por T. cruzi como en otras parasitosis, es una de las razones que han impulsado al estudio de la fisiopatología y la respuesta inmune en estas enfermedades. Así, la línea general de nuestros trabajos consiste en procurar esclarecer en parte, a partir de un modelo experimental que desarrolla una infección semejante a la humana, los factores que se encuentran involucrados en la fisiopatogenia de esta tripanosomiasis. Del análisis de los estudios realizados hasta el momento podríamos concluir que en este modelo experimental (ratones Albino suizos) las modificaciones del miocardio evolucionan desde el inicio de la infección, con alteraciones en la respuesta farmacológica y reacciones inflamatorias, instalándose una fibrosis con fragmentación de fibras y un grave compromiso en la función de los receptores ß-cardíacos, lo que determina las lesiones que son características en la etapa crónica de la enfermedad de Chagas.NIVELES DE PARASITEMIAEn esta tripanosomiasis, los niveles de parasitemia constituyen un importante parámetro de estudio, que permite diferenciar las etapas de la enfermedad. Se los correlaciona con las alteraciones anatomopatológicas, y son utilizados en el monitoreo de pacientes en proceso de tratamiento. La parasitemia es empleada igualmente como un marcador biológico dirigido a caracterizar y diferenciar las distintas cepas de T. cruzi.En nuestro trabajo «Cardiac ß-receptors Density or Affinity Modified by Different T. cruzi Amount» [APPLA 46(2), pp. 139-143, 1996], comprobamos que los diferentes niveles de parasitemia en el huésped afectan en distinto grado las respuestas en los receptores ß-cardíacos, ya que en los animales inoculados con alto número de parásitos (7 x 104 tripomastigotes por animal), la disminución de la densidad fue mucho más marcada que en el grupo inoculado con bajo número de tripomastigotes (45 por animal). Cuando analizamos la afinidad de los receptores ß-adrenérgicos, no hubo diferencias en ninguno de los dos grupos con respecto al de control (animales sin infectar). De esa forma corroboramos que en esta tripanosomiasis, como en muchos otros procesos patológicos, las alteraciones bioquímicas preceden a los cambios morfológicos. Durante la infección aguda, algunos de esos cambios morfológicos pueden tener implicaciones para la patogenia de la miocardiopatía crónica.Por otra parte, es de destacar que estos estudios in vivo no coinciden con los datos bibliográficos descriptos en trabajos in vitro (véase Tanowitz y colaboradores, «Chagas\' Disease»,Clinical Microbiology Review 5: 100 [1992]). En efecto, en cultivos celulares las perturbaciones asociadas con la infección por T. cruzi no están relacionadas con la cantidad de parásitos. Tal heterogeneidad en la respuesta, entre un modelo in vitro y otro in vivo, reafirma la necesidad de cumplimentar una larga y minuciosa investigación. Este tipo de investigación debe llevarse a cabo, fundamentalmente, sobre diferentes modelos in vivo, que permitan extrapolar a la especie humana los conocimientos adquiridos.