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La prevalencia de la diabetes se calcula en un 5% de la población, de la cual del 15% al 25% acude a la consulta por síntomas neurológicos, puesto que la diabetes es la causa más frecuente de neuropatía. Se estima que 7 de cada 10 diabéticos padecen neuropatía, y que ésta produce discapacidad en 1 de cada 4. Aunque aún no se ha llegado a un consenso en cuanto a la clasificación, las neuropatías diabéticas pueden agruparse en periféricas, autonómicas o centrales. La primera de ellas es la más frecuente y la más conocida por médicos y pacientes, debido al dolor que suele acompañarla. Las manifestaciones clínicas de la neuropatía diabética periférica pueden formar tres grupos sindromáticos mayores: - Polineuropatía bilateral simétrica y distal. - Mononeuropatía motora proximal. - Mononeuropatías focales y asimétricas. De las últimas, la de los pares craneanos y la troncal son las de mayor recurrencia. Si bien no son específicas de los diabéticos, éstos son más susceptibles, sobre todo aquellos que tienen mal control metabólico, aunque pueden ser la primera manifestación de la diabetes. Estas mononeuropatías se caracterizan por su capacidad de restitución funcional, la mayoría de las veces total, aunque pueden dejar secuelas o ser recidivantes. Su pronóstico es favorable y remiten en un período de 6 semanas a 5 meses, lapso durante el cual debe establecerse un control metabólico estricto. La parálisis de los nervios oculomotores en los pacientes diabéticos fue descripta por J. Hirschberg en 1887. Según varios autores, la frecuencia de lesión en estos nervios oscila, entre los diabéticos, entre el 0.5% y el 5%, mientras que en los no diabéticos es del 0.2%; afecta principalmente a personas mayores de 50 años. Los trastornos metabólicos y vasculares diabéticos en estos pacientes no son una causa, sino factores de riesgo que favorecen las manifestaciones clínicas por lesión del nervio motor ocular común (MOC), el patético y el motor ocular externo (MOE). En general, las paresias de los músculos oculomotores son de aparición súbita, unilaterales y asociadas con dolor ocular u orbitotemporal y cefalea durante los días previos a la parálisis. En cada tipo de paresia (horizontal, vertical, etc.) se observa la diplopía correspondiente. El dolor se debe probablemente al edema de la vaina nerviosa. En algunos casos, la afectación de la rama oftálmica del trigémino (V) podría explicar la presencia de dolor previo a la oftalmoplejía. Ocasionalmente pueden manifestarse parálisis de Bell y oftalmoplejía en forma consecutiva. Este tipo de neuropatía se presenta en pacientes con diabetes mellitus no dependiente de insulina, y en algunos casos de intolerancia a la glucosa. El MOC y el MOE son los nervios que se ven afectados con mayor frecuencia. La parálisis del MOC y del patético pueden inducir torsión ocular y ajuste de la visión vertical, debido a la ciclodesviación del músculo extraocular ciclovertical, lo que ocurre generalmente en forma monocular, principalmente en los casos agudos (3 días a 2 meses). En el caso del patético, la exciclotropía es la posición patológica característica, mientras que en el MOC lo es la inciclotropía. Estas alteraciones no se presentan en la parálisis del MOE; sin embargo, pueden existir desviaciones del globo ocular aun en ausencia de lesiones de los nervios oculomotores. Por ejemplo, cuando el paciente presenta una disminución grave de la agudeza visual a consecuencia de retinopatías o cataratas, el ojo lesionado se desvía más hacia el exterior y menos hacia el interior. De hecho, los ojos están en movimiento constante, lo que ocasiona que las imágenes de los objetos inanimados que llegan a la retina también se muevan y permitan, así, la transformación del patrón espacial en temporoespacial, con lo que se logra una visión clara y estable. Por ende, se puede excluir la patología de este grupo de nervios cuando la motilidad del ojo es completa. Motor ocular común (III) La parálisis completa se caracteriza por ptosis palpebral ipsilateral y paresia de los músculos recto interno, recto superior, recto inferior y oblicuo inferior, lo que provoca desviación del ojo hacia el lado contrario debido a la contracción del recto lateral. Esto se manifiesta con estrabismo monocular divergente, con discreto desplazamiento inferior del globo ocular. La pupila puede estar midriática y arreactiva, tanto frente a los estímulos luminosos como frente a la acomodación, ocasionando visión borrosa. Es importante considerar que en la mayoría de los casos las ramas del músculo constrictor de la pupila y el elevador del párpado no se encuentran dañados, y que la asociación entre oftalmoplejía y disfunción pupilar sugiere la presencia de una lesión compresiva extraaxial, en la que la pupila es la que primero se ve afectada. No obstante, cuando hay lesión de las fibras simpáticas se puede modificar la respuesta pupilar. Estos signos generalmente se acompañan de dolor ocular, cefalea, fotofobia y vómito ocasional. No hay posición compensadora de la cabeza en caso de ptosis, ya que no hay diplopía. La frecuencia en pacientes con polineuropatía diabética es de 9% al 25%. La patogenia puede estar vinculada no sólo con la lesión del MOC sino también con el daño del nervio óptico y la retina (retinopatía proliferativa). Se sabe que incluso una lesión leve del nervio óptico puede provocar la pérdida del reflejo oculomotor. Patético (IV) y motor ocular externo (VI) El estrabismo y la diplopía causados por la parálisis del patético que involucra al músculo oblicuo superior no son tan marcados, y pueden ser compensados por el resto de los músculos oculomotores. Este trastorno imposibilita el descenso del globo ocular cuando se encuentra en el ángulo interno de la órbita. El estrabismo es evidente si la cabeza se inclina hacia el lado de la paresia (fenómeno de Bielschowsky), pero es discreto cuando la inclinación es contralateral. Aunque la lesión del patético no es frecuente, puede presentarse en combinación con la afectación de los pares III, V y VI, siendo la diabetes la segunda causa de parálisis unilateral. En caso de parálisis del MOE, el ojo adopta la posición de aducción por dificultad en el desplazamiento hacia el lado parésico. El estrabismo, monocular convergente, y la diplopía se presentan súbitamente y son intensos cuando se fija la mirada en dirección del músculo afectado; sin embargo, el estrabismo es discreto si la cabeza gira hacia el mismo lado. Son característicos el dolor ocular y la cefalalgia frontal. La hipótesis propuesta para explicar las lesiones de los pares craneanos se basa en estudios histopatológicos que demuestran el compromiso de los vasos interneurales, con desmielinización severa pero sin afectación axonal importante. A menudo la oclusión de los vasa nervorum ocasiona infarto focal del nervio involucrado. En la lesión del MOC hay cambios de carácter retrógrado en el núcleo y engrosamiento de los vasa nervorum, lo que explicaría la génesis isquémica de la lesión. También se ha observado engrosamiento fusiforme de la porción retroorbitaria, necrosis central y desintegración de la mielina y los cilindroejes, así como aumento de la cantidad de tejido conjuntivo. Por lo anterior, la remisión de las manifesta gira hacia el mismo lado. Son característicos el dolor ocular y la cefalalgia frontal. La hipótesis propuesta para explicar las lesiones de los pares craneanos se basa en estudios histopatológicos que demuestran el compromiso de los vasos interneurales, con desmielinización severa pero sin afectación axonal importante. A menudo la oclusión de los vasa nervorum ocasiona infarto focal del nervio involucrado. En la lesión del MOC hay cambios de carácter retrógrado en el núcleo y engrosamiento de los vasa nervorum, lo que explicaría la génesis isquémica de la lesión. También se ha observado engrosamiento fusiforme de la porción retroorbitaria, necrosis central y desintegraciones clínicas se puede explicar tanto por la existencia de axones relativamente ilesos como por el aporte sanguíneo colateral de los nervios periféricos. Conclusiones Si se considera la importancia del papelal importante. A menudo la oclusión de los vasa nervorum ocasiona infarto focal del nervio involucrado. En la lesión del MOC hay cambios de carácter retrógrado en el núcleo y engrosamiento de los vasa nervorum, lo que explicaría la génesis isquémica de la lesión. También se ha observado engrosamiento fusiforme de la porción retroorbitaria, necrosis central y que desempeña la hiperglucemia en la patogenia de la neuropatía diabética, su control adecuado representa el aspecto de mayor importancia para evitar o retrasar el desarrollo de esta complicación. Se sabe que la acumulación de sorbitol puede producirse en tejidos en los que no es necesaria la insulina para incorporar la glucosa, por lo que son particularmente susceptibles el cristalino, el nervio, la médula renal y los eritrocitos. Los inhibidores de la aldosa reductasa pueden ser útiles en el tratamiento de la neuropatía, disminuyendo los niveles de sorbitol y evitando el descenso de las concentraciones de mioinositol. En animales de laboratorio, el suplemento dietético con este último consiguió mejorar algunos parámetros electrofisiológicos, pero en los humanos no se ha demostrado su eficacia. No se justifica la utilización de vitaminas, en especial las del grupo B, ya que el origen de la neuropatía no es carencial. Para el dolor se utilizan los AINEs, los anticonvulsivantes, los antidepresivos tricíclicos, las fenotiacinas y las benzodiazepinas, aunque el manejo es difícil y desalentador. Se deben realizar el diagnóstico oportuno y el tratamiento inmediato de cualquier trastorno coexistente que pudiera exacerbar las manifestaciones clínicas de la oftalmoplejía diabética, y es conveniente que el paciente abandone el cigarrillo. Algunos factores psicosociales, como la dieta, la demanda diaria de medicamentos y las hospitalizaciones frecuentes, pueden contribuir a la depresión, que se relaciona con limitaciones funcionales como la ceguera, la impotencia y las alteraciones del área cognitiva. En conclusión, la atención integral del paciente diabético plantea un reto difícil para el trabajo interdisciplinario, ya sea en el plano individual o en el contexto grupal. Debe individualizarse cada caso puesto que no todos los diabéticos sufren las mismas complicaciones ni responden de igual manera a los tratamientos, particularmente los ancianos. Esto sugiere no sólo la conveniencia del empleo de medicamentos, sino también la necesidad de brindar apoyo psicosocial para ayudar al paciente a comprender su padecimiento, aumentar el control metabólico y mejorar su calidad de vida.