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El síndrome de inmunodeficiencia adquirida produce una profunda alteración de la inmunidad humoral y la mediada por células que favorece el desarrollo de infecciones oportunistas y neoplasias de baja frecuencia en la población general, pero ya vistas en otros tipos de estados de inmunodepresión severa congénitos (síndrome de ataxia telangiectásica, agammaglobulinemia tipo suizo) o adquiridos (tratamiento inmunosupresor con ciclosporina o anti-CD3).El advenimiento del sida magnificó el fenómeno que sólo se veía en casos aislados (síndrome de Chediak-Higashi, síndrome linfoproliferativo ligado a X) o en poblaciones pequeñas (transplantados renales, cardíacos o hepáticos) y confirmó la relación causa efecto entre alteración de la inmunidad-desarrollo de neoplasias. Asimismo atrajo la atención de los investigadores sobre el rol que juegan ciertos virus (Epstein-Barr en el caso de los linfomas no Hodgkin -LNH- , el herpes virus humano-8 en el del sarcoma de Kaposi -SK- y el papilomavirus humano en el cáncer de cuello uterino)) en la etiopatogenia de algunas enfermedades malignas.El Centro para el Control de Enfermedades de EE.UU. (CDC) les asignó rango de enfermedades marcadoras de sida al SK desde 1981, a los LNH (con su variedad primaria de cerebro) desde 1985 y al cáncer de cuello uterino desde 1993.En los albores de la epidemia, un gran número de varones homosexuales jóvenes desarrollaron SK en sus formas sistémicas. No el tipo de presentación que los oncólogos veían en escaso número de varones añosos de origen mediterráneo que debutaban con manchas rojo-vinosas en miembros inferiores y edema regional, sino las formas descriptas en varones jóvenes africanos con rápida diseminación a mucosas, aparato gastrointestinal y pulmones, que conduce a la muerte.En el caso de los LNH, lo que más llamó la atención al inicio fue la distribución en sitios extraganglionares (incluso infrecuentes como cerebro), el alto grado de malignidad y la estirpe B excluyente.El cáncer de cuello uterino ha ido aumentando su incidencia desde los inicios de la enfermedad. Se estima que la prevalencia de neoplasia intraepitelial (CIN) en mujeres HIV+ está entre el 25% y el 50%.Otros cánceres puen afectar a la población seropositiva sin ser considerados marcadores. Su tratamiento está condicionado y limitado por el estado inmunológico del paciente al momento del diagnóstico (recuento de leucocitos, conteo de CD4), a la presencia de intercurrencias infecciosas y a la particular toxicidad rápidamente desarrollada por estos pacientes. El SK es 1 000 veces más frecuente en pacientes HIV+ que en la población general, y dentro de la población infectada es 10 veces más frecuente en varones homo y bisexuales que en los adictos endovenosos. El LNH es 150 más frecuente y el linfoma de Hodgkin ­7É3 (LH) es 40 veces más frecuente de hallar en un paciente HIV/sida que en un seronegativo.Habiendo mencionado al LH cabe decir que los primeros cuatro casos en seropositivos aparecieron en 1985. Si bien no es una enfermedad marcadora y no se ha podido hallar una causalidad entre el virus y el Hodgkin, a esta altura y a la luz de la bibliografía disponible es difícil seguir adjudicándole características azarosas a esta asociación (como se piensa, sí es el caso de los LNH de células T).Es tan estrecha la relación entre inmunodepresión-neoplasia que el tratamiento de la infección viral con el arsenal disponible en la actualidad para controlar la replicación del HIV ha modificado la incidencia de estos tumores. La incidencia de SK ha descendido entre aquellos tratados con antirretrovirales, así como también la del linfoma primario de cerebro. La incidencia de LNH sistémico cayó mínimamente. De hecho se estima que el 6% de los infectados tiene posibilidades de desarrollar un LNH.La experiencia del Servicio de Oncología del Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas, un hospital general de agudos de 550 camas enclavado en el oeste del Gran Buenos Aires, Argentina, se grafica en el cuadro 1. (INSERTAR CUADRO 1 POR ACA, MAS O MENOS)A diferencia de lo señalado por la bibliografía extranjera, la incidencia de neoplasias en nuestra población seropositiva es muy baja (2%). Mucho más bajo aún es el porcentaje de pacientes que debutan con una neoplasia como enfermedad marcadora (0.20%). En cuanto al cáncer como causa de muerte, constituyó el 0.73%. La principal causa de muerte en nuestra población HIV+ la constituyen las infecciones oportunistas.No hemos comprobado aumento de incidencia de LNH en los últimos años, fenómeno detectado en EE.UU. y Europa (citado como «the emerging epidemic») y adjudicado al aumento de la sobrevida y al mejor control de las infecciones oportunistas.A partir de estas observaciones (publicadas en un artículo de la Revista Medicina [Buenos Aires] 1998; 58:41-44) concluimos, a la luz de nuestra experiencia: No instaurar tratamiento a base de drogas citostáticas en pacientes con sida que padezcan infecciones oportunistas. En caso de utilizar quimioterapia (QMT), utilizar esquemas tradicionalmente probados y reconocidos para cada neoplasia, a dosis estándar. Utilizar factores estimulantes de colonias, ya que su administración rutinaria posquimioterapia disminuye los casos de neutropenia y permite respetar los tiempos y dosis planeados al inicio del tratamiento. Evitar la radioterapia (RT) con fin cosmético (en el SK) y, de utilizarla, usar la variante «baño de electrones» para disminuir síntomas infiltrativos o disfuncionales, lo que se logra en pocas sesiones y sin necesidad de que sean diarias. No instaurar tratamiento etiológico en el SK, salvo compromiso visceral constatado o lesiones ganglionares o en piel y mucosas rápidamente evolutivas. En esta situación, si el recuento de CD4 es mayor de 200 cél/mm indicamos interferón y si es menor, QMT. ­7É3 Nuestra población tiene más rasgos en común con las de América Latina y Africa que con las de los informes de EE.UU. y Europa; por lo tanto, no se debería tratar de extrapolar los resultados de los reportes del Primer Mundo, cuyos pacientes reciben triple esquema antirretroviral desde el inicio del diagnóstico. Lo que se hace evidente es que, en la medida en que nuestros pacientes accedan a la terapéutica para frenar la replicación viral, tendrán sobrevida más prolongada -con disminución de la incidencia de SK y linfoma primario de cerebro- y riesgo aumentado de desarrollar (dentro de su mayor sobrevida con la inmunodepresión) un LNH u otro cáncer. También es verdad que, dentro de ese marco, estarán en mejores condiciones generales para enfrentar los tratamientos antineoplásicos. (CUADRO 1, A 6 COLUMNAS) (TITULO) Cuadro 1. Tipos de cáncer en pacientes HIV+ en el Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas (desde 1987 -1er. paciente- a setiembre de 1999).(COLUMNA 1)MujeresHombresNro. de neoplasias (%)(COLUMNA 2)SK31215 (42)(COLUMNA 3)LNH459 (25)(COLUMNA 4)LH224 (11)(COLUMNA 5)Otros448 (22)(COLUMNA 6)Total1323 ­7É3 36 (100)