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La incidencia de cáncer de cuello uterino ha experimentado un descenso en los últimos años en aquellos países en los que se llevó a cabo un programa de detección masiva mediante citología. No obstante, sigue representando el 15% del total de los cánceres que afectan a la población femenina. La incidencia en Tarragona es algo superior a la de otras provincias de España. Es del 8.4/100000, y aparecen anualmente 32 casos nuevos de carcinoma invasor y 31.5 de carcinoma in situ. El estudio de los posibles factores epidemiológicos implicados en la etiología del CIN debería facilitar la selección de las pacientes en condiciones de ser sometidas a un control más estricto. Numerosos autores están preconizando la «racionalización» de las campañas de cribaje en aras de una mejor utilización de los recursos disponibles. Se está intentando ampliar el número de pacientes sometidas a cribaje, en detrimento de aquellas que ya se controlan regularmente y que no presentan factores especiales de riesgo. En este grupo sería, teóricamente, factible espaciar el control.Se inició un estudio sobre un total de 16323 citologías practicadas entre 1993 y 1995. Se detectaron 105 casos de CIN II o CIN III confirmados mediante estudio histológico (incidencia = 0.64%). Un 43.1% de estas pacientes presentaba CIN II y un 46.6% CIN III. Aparecieron signos anatomopatológicos sugestivos de infección por HPV en el 65.7% y 46.9% de las pacientes diagnosticadas de CIN II y III, respectivamente. En el cuadro 1 se especifican los diversos tratamientos llevados a cabo para los CIN II y III en función de la positividad o negatividad a HPV. La citología correspondió con la biopsia en el 59.4% de las pacientes. Dicha correlación se redujo a un 48.6% al comparar la citología con la pieza de conización. La coincidencia entre los tres procedimientos se produjo en el 40.6% de los casos. En las mujeres histerectomizadas la coincidencia entre la citología y la biopsia se observó en un 58.8%. Aumentó hasta un 76% al comparar la biopsia con la pieza quirúrgica. Un 29.6% de pacientes en las que se detectó CIN venían controlándose con regularidad. En los factores epidemiológicos estudiados, en función de la presencia o ausencia de infección por HPV, no se ha hallado ninguna relación significativa (cuadro 2).Tanto el 18.9% de falsos positivos de la biopsia con respecto al cono como el 11.7% de falsos positivos de la biopsia en relación con la histerectomía se explican porque la biopsia, en ocasiones, resulta «curativa» al extraer la totalidad de la lesión. Asimismo, los falsos positivos en histerectomizadas, previamente conizadas y que presentaron márgenes afectados por la lesión, se explicarían por la dificultad diagnóstica que comporta la reacción inflamatoria posterior a la primera intervención. El tabaco es considerado por algunos autores como un factor de ­7É3 riesgo independiente en el proceso patogénico del CIN. En nuestra serie no encontramos relación, al igual que sucede con el alcohol. La ausencia de relación estadística obtenida en nuestro estudio entre la utilización de anticonceptivos orales y la presencia del HPV coincide con otros estudios que rechazan dicha asociación. La asociación entre ausencia de pareja estable y la presencia de infección por HPV no resulta positiva en nuestra serie. Esta relación, aunque controvertida, se apoya en numerosos trabajos. Al estudiar las parejas de mujeres afectadas, se demuestran importantes discordancias entre el serotipo de HPV de estos varones y el de la paciente (sólo hay coincidencia en un 15% de los casos). De la misma forma, la prevalencia de HPV es más baja en el varón y ni el diagnóstico ni el tratamiento tienen implicación alguna en el desarrollo de la enfermedad en su pareja femenina. Por todo ello debemos ser cautelosos al valorar este factor de riesgo.En conclusión, a la hora de establecer un programa de cribaje en una zona geográfica determinada es muy importante el adecuado conocimiento de la población que vamos a tratar y la incidencia de cada uno de los factores coadyuvantes en el desarrollo del cáncer invasor. (CUADRO 1; 2 CUERPOS DE 5 COLUMNAS × 4 FILAS C/U)(TITULO)Cuadro 1. Tratamientos llevados a cabo para CIN II y CIN III.(COLUMNA 1)CIN II HPV+HPV-CIN IIIHPV+HPV-(COLUMNA 2)Control14 (53.8%)7 (53.8%)Cono16 (66.7%)10 (58.8%)(COLUMNA 3)TDL4 (15.3%)1 (7.7%)HT×MA4 (16.7%)1 (5.8%)(COLUMNA 4)Cono8 (31%)3 (23%)HT×PA2 (8.1%)6 (35.2%)  _:É3 (COLUMNA 5)HT02 (15,3%)HT×RC2 (8,1%)0(TEXTO AL PIE DEL CUADRO)TDL: tratamiento destructivo local; HT×MA: histerectomía por márgenes afectos; HT×PA: histerectomía por patología asociada; HT×RC: histerectomía por recidiva. (CUADRO 2) (TITULO)Cuadro 2. Factores asociados a la presencia de HPV en el CIN.(PEGOTES 1)HPVNo HPV (PEGOTES 2)%50403020100(PEGOTES 3 -EN 1 LINEA-)TabacoAlcoholNRSEADVPHIV+Nlprdd(PEGOTES 4)40.9%22.9%11.4%11.4%39.3%16.3%4.9%3.2%24.4%6%(TEXTO AL PIE DEL CUADRO) ­7É3 NRSE: no relaciones sexuales estables. ADVP: adicción a drogas por vía parenteral. Nlprdd: nuliparidad.