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IntroduƒËo Os autores que pela primeira vez descreveram a pneumonia estafilocócica como entidade clínica autŠnoma, foram Chickering e Park ao apresentarem, em 1919, uma série de 153 casos, ocorridos em adultos como complicaƒËo de epidemia de influenza.1 Desde entËo, a incid„ncia de pneumonia estafilocócica vem aumentando, principalmente depois de iniciada a era dos antimicrobianos.O microorganismo causal. EtiologiaA palavra grega «staphylé» significa «cacho» e estafilococo se refere aos aglomerados de cocos Gram-positivos em cachos observados na coloraƒËo pelo método de Gram, presentes em material infectado.2 O termo aureus vem do latim e a palavra significa «dourado», referindo-se é coloraƒËo amarelo - dourada adquirida pela colŠnia bacteriana em crescimento no meio ágar - sangue.3,4 Descrito há mais de um século, inicialmente por Pasteur (1880) e Robert Koch (1887), o S. aureus mantém posiƒËo de destaque entre os agentes causadores de infecƒões comunitárias e nosocomiais.5 O Staphylococcus aureus tem a capacidade de elaborar enzimas e toxinas. Dentre essas enzimas, citam-se: as beta - lactamases que sËo capazes de destruir o anel beta - lact?mico das penicilinas e sËo detectadas em mais de 90% das cepas hospitalares e cerca de 50% das domiciliares;4 a coagulase, que interage com um fator plasmático semelhante é protrombina, convertendo fibrinog„nio em fibrina, e conseqüente coagulaƒËo do plasma.6 O teste da coagulase identifica essa exoenzima, que tradicionalmente distingue a variante patog„nica S. aureus dos numerosos estafilococos nËo-patog„nicos, coletivamente denominados «estafilococos coagulase-negativos».2 Existem também outras enzimas com atividade biológica menor, como p. ex: estafiloquinase, a hialuronidase e a fosfolipase.No grupo das toxinas estËo várias proteínas que podem induzir hemólise (alfa hemolisina, delta hemolisina), necrose tissular, leucocinas, enterotoxinas e as toxinas esfoliativas.3,5 Pneumonia estafilocócicaAspectos clínicosEpidemiologiaO S. aureus tem como principal reservatório, tanto em hospitais quanto na natureza, o ser humano.2 Entre os recém - nascidos, os locais de colonizaƒËo mais freqüentes sËo o coto umbilical, a regiËo perineal, a pele e mais raramente o trato gastrointestinal.5 Em crianƒas e adultos, coloniza transitoriamente em 70-90% a porƒËo anterior das narinas, e pode ser encontrado por período relativamente prolongado em 20-30% destes indivíduos.2 A ader„ncia do estafilococo és células da mucosa nasal parece estar relacionada ao conteúdo de ácido teicóico da parede celular bacteriana.3,7 àndices maiores de indivíduos portadores de S. aureus foram encontrados em funcionários de hospitais, pacientes internados, pessoas com dermatite atópica e pacientes que precisam de punƒões freqüentes da pele, por exemplo, diabéticos insulino-dependentes, portadores de insufici„ncia renal dependente de diálise2,3 e pacientes intubados em unidade de terapia intensiva.2,8Uma maneira comum de transmissËo destas bactérias entre pacientes internados é através das mËos do pessoal médico e paramédico, que freqüentemente negligencia a simples lavagem das mesmas.4 Este pessoal e, depois, os pacientes contaminados que nËo adoeceram, levam para a comunidade o estafilococo hospitalar.1Incid„nciaA pneumonia estafilocócica participa com 1/3 do total das pneumonias bacterianas na primeira inf?ncia; sendo 30% delas no primeiro trimestre de vida, e essa incid„ncia deve-se a alguns fatos: a colonizaƒËo pelo estafilococo de várias áreas cut?neo-mucosas do recém-nascido em berƒário ocorre logo nos primeiros dias de vida, pois o ambiente hospitalar é o grande reservatório dos estafilococos patog„nicos. A penetraƒËo do estafilococo no organismo é facilitada pelas viroses respiratórias.9 A defesa contra a colonizaƒËo e eventual aƒËo patog„nica do estafilococo cabe, inicialmente, a anticorpos de imumoglobulina A secretora, praticamente inexistentes no recém-nascido.O Staphylococcus aureus é responsável por 1-3% das pneumonias bacterianas comunitárias,4,8 e é um dos agentes mais comuns de pneumonias hospitalares, associados é intubaƒËo orotraqueal, traqueostomia, uso de prótese ventilatória ou aspiraƒËo.5Pacientes com insufici„ncia renal crŠnica, diabetes mellitus, granulocitop„nicos, usuários de drogas endovenosas, em uso de esteróides por tempo prolongado, imunodeprimidos, com acesso venoso profundo, em coma, com trauma craniano, que foram submetidos a cirurgia ou que estËo em próteses respiratórias sËo os mais acometidos.7 PatogeniaO estafilococo atinge o pulmËo de duas maneiras: pela via respiratória e pela via hematog„nica, que parece ser a mais freqüente6,7,10 embora haja diverg„ncia entre autores.1,9 A pneumonia comunitária aspirativa, em geral, sucede infecƒões virais do aparelho respiratório (gripe, sarampo ou outras viroses)8,16 e isto é atribuído é perda da depuraƒËo ciliar, é disfunƒËo das células fagocitárias e ao fornecimento de um excelente meio de cultura bacteriano pelo exsudato alveolar.5 A via hematog„nica pressupõe a exist„ncia de um foco é dist?ncia6 como, por exemplo: pele, ouvido, faringe, abortos infectados, feridas cirúrgicas infectadas,10 cirurgia pélvica recente,6 acessos vasculares (hemodiálise, monitorizaƒËo hemodin?mica, veia profunda), uso de drogas com agulhas e seringas contaminadas e em pacientes com endocardite bacteriana estafilocócica.5 As infecƒões cut?neas, na sua maioria inócuas e limitadas, podem permitir a invasËo dos linfáticos e da corrente sangüínea, levando é bacteremia. Em conseqü„ncia, podem surgir choque séptico, artrite, osteomielite, pneumonia e abscesso em praticamente qualquer órgËo.8 PatologiaAtingindo a árvore respiratória pela via oral ou hematog„nica, a infecƒËo inicia-se por um processo de bronquíolo-alveolite agudo. O estafilococo pode disseminar-se rapidamente através dos tecidos vizinhos e provocar necrose, graƒas és suas enzimas e toxinas.6 Devido ao caráter necrótico-supurativo e é tend„ncia confluente de suas lesões, a doenƒa recebeu de Lemierre, com muita propriedade, a denominaƒËo de «furunculose do pulmËo».9Após atravessar a parede do bronquíolo terminal, o germe produz um microabscesso peribronquiolar, que mais cedo ou mais tarde perfura o bronquíolo e nele esvazia seu conteúdo, enchendo-se de ar. O orifício bronquiolar funciona como uma válvula, insuflando os espaƒos aéreos e transformando-os em pneumatoceles. Tais formaƒões também podem resultar de estenose bronquiolar por edema, aprisionando o conteúdo aéreo dos alvéolos, por um mecanismo valvular (figura 1). As pneumatoceles podem atingir grandes volumes, ocupando todo o hemitórax,6 e simular um pneumotórax.4As pneumatoceles, raras em adultos, ocorrem em 40-60% das pneumonias estafilocócicas em crianƒas.4 SËo mais comuns em crianƒas, provavelmente pelo desenvolvimento do pulmËo, nessa idade, ser incompleto.6 Surgem durante os primeiros dias da infecƒËo, podendo persistir semanas ou meses, ou gradualmente diminuir de tamanho, até mesmo desaparecendo espontaneamente após o tratamento, sem deixar danos residuais ao pulmËo.4Estas formaƒões bolhosas poderËo evoluir estéreis ou infectar-se, até mesmo com outro agente.10 Quando sËo de localizaƒËo periférica, podem resultar em pneumotórax ou piopneumotórax, por estarem separadas do espaƒo pleural por uma fina capa de tecido mesotelial, que está submetida a um regime tensional positivo de insuflaƒËo.4Algumas complicaƒões sËo comuns na pneumonia estafilocócica: pneumatoceles, abscessos, piopneumotórax e empiema,6 mas também devem ser consideradas as lesões sépticas é dist?ncia, como osteomielite, pericardite, meningite e abscessos múltiplos.9 Outras complicaƒões mais raras sËo o pneumomediastino e o pneumopericárdio.11 Esta última foi encontrada na literatura indexada em apenas quatro casos relatados (figura 2, A e B). Manifestaƒões clínicasO quadro clínico é variável e depende da idade do paciente, do seu grau de debilitaƒËo, da pneumonia se sobrepor ou nËo a uma infecƒËo respiratória viral9 e se adquirida na comunidade ou no ambiente hospitalar.7Os doentes originários da comunidade sËo, em sua imensa maioria, crianƒas, principalmente os desnutridos, sendo complicaƒËo de infecƒões por vírus influenza, sarampo ou varicela e se manifestando como doenƒa bifásica, isto é, agravamento súbito da doenƒa subjacente.5 Ocorre uma piora súbita do quadro clínico, com elevaƒËo da temperatura, taquipnéia, tosse, retraƒËo intercostal, ansiedade e cianose.6 Algumas crianƒas apresentam manifestaƒões gastrointestinais associadas (anorexia, vŠmitos, diarréia e, és vezes, distensËo abdominal).6,7Quando a infecƒËo se desenvolve no paciente hospitalizado, quer depois de uma operaƒËo ou como complicaƒËo de uma doenƒa crŠnica tratada com corticosteróides ou múltiplos antibióticos, o inicio é, muitas vezes, insidioso e caracterizado por tosse, febre e expectoraƒËo de material purulento, raiado de sangue. Raramente existem dor torácica e calafrios.12A presenƒa de pústulas, furúnculos e espinhas manipuladas de forma inconveniente, em pacientes até entËo saudáveis e que apresentam queixas de doenƒa aguda, com progressËo rápida, febre, calafrios, dor torácica, tosse com expectoraƒËo purulenta e dispnéia com quadro radiológico compatível, sËo muito sugestivos de pneumonia estafilocócica.7ComplicaƒõesAbscessos pulmonares, pneumonia necrotizante e fístula broncopleural ocorrem com mais freqü„ncia em adulto. Empiema pleural, pneumotórax, pneumatocele hipertensiva e piopneumotórax sËo muito comuns em crianƒas.5Lesões estafilocócicas em outros órgËos, como abscessos no cérebro, baƒo, fígado, rins, endocardite, meningite (5), osteomielite e pericardite,9 também devem ser consideradas. Achados laboratoriaisNa maioria dos casos, o hemograma mostra uma discreta anemia acompanhada de leucocitose geralmente elevada, com aumento de polimorfonucleares.4,6,10 Leucopenia associada com aus„ncia de febre e bacteremia sËo fatores que agravam o prognóstico.6A velocidade de hemossedimentaƒËo está elevada.A bacterioscopia (Gram) do escarro revelando massas de neutrófilos e cocos Gram-positivos no interior dos leucócitos constitui evid„ncia adicional.8 Todas as secreƒões anormais (ouvido, pele, pleura, etc.) devem ser enviadas para cultura, além das secreƒões do nariz e da faringe.1 Extremidades de cateter de punƒËo venosa e diálise devem também ser estudadas.7A cultura do escarro geralmente é de pouco valor, pois o germe pode ser apenas colonizador da orofaringe, porém o resultado deve ser valorizado no contexto clínico, para orientaƒËo terap„utica em situaƒões nas quais há franca predomin?ncia do germe, principalmente quando os demais dados clínicos sugerem estafilococcia.7O crescimento do germe proveniente de material colhido por punƒËo pleural ou em hemocultura é diagnóstico.9 As hemoculturas sËo positivas em 20-30% dos casos.7,8 TratamentoCerca de 70-80% dos S. aureus comunitários e percentual ainda maior de cepas hospitalares produzem betalactamases, tornando a resist„ncia aos antibióticos betalact?micos um grave problema.5A escolha entre oxacilina ou um glicopeptídeo (vancomicina e teicoplamina) para o tratamento empírico depende da presenƒa ou aus„ncia de fatores de risco para S. aureus resistente é meticilina (MARS).Em pacientes da comunidade, estes fatores sËo: uso freqüente de antibióticos, internaƒËo hospitalar pregressa até um ano atrás para os pacientes que permanecem debilitados após a alta, e até tr„s meses para pacientes hígidos; assist„ncia em regime de «home-care», uso de drogas ilícitas intravenosas, programa de diálise e história anterior de colonizaƒËo ou infecƒËo por MRSA. Em pacientes hospitalizados sËo fatores de risco, além dos já citados para a comunidade: transfer„ncia de outro hospital e surto ou endemia de MRSA na instituiƒËo. A presenƒa de qualquer um destes fatores de riscos, em pacientes com pneumonia provavelmente estafilocócica, indica início de tratamento com glicopeptídeo.7Caso nËo esteja disponível informaƒËo sobre risco de MRSA, a estafilococcia grave deve ser tratada inicialmente com glicopeptídeo. Após o resultado do antibiograma e caso o S. aureus seja sensível é oxacilina, este deve ser o antibiótico definitivo.7 Estudo publicado por Gonzáles et al.17 nËo mostrou diferenƒa entre os achados clínicos, padrões radiológicos ou complicaƒões na evoluƒËo de pacientes com pneumonia por Staphylococcus sensível ou resistentes é meticilina. Os mesmos autores observaram, ainda, que o grupo de pacientes com infecƒËo causada por agente sensível, se tratados com vancomicina, apresentaram maior percentual de óbito. As cefalosporinas de primeira geraƒËo podem ser uma alternativa é oxacilina, quando nËo estiver disponível ou em caso de alergia do tipo nËo anafilático.7,9A oxacilina é utilizada na dose de 200 mg/kg/dia (máximo de 12 g/dia), em intervalos de quatro horas; a vancomicina, na dose de 30-40 mg/kg/dia (máximo de 2g). A teicoplamina, 200-400 mg em intervalos de 12-24 horas.7O tratamento deve durar no mínimo tr„s semanas.6,7 Havendo efusËo pleural (empiema) ou piopneumotórax, impõe-se drenagem pleural por pleurotomia mínima, em circuito fechado, para esvaziar a cavidade pleural do exsudato inflamatório e/ou ar, impedindo o encarceramento pulmonar e permitindo a recuperaƒËo mais rápida.9As complicaƒões da pneumonia estafilocócica que precisam de tratamento cirúrgico sËo o empiema, pneumotórax, fibrotórax e pneumatocele.13A melhora clínica precede, geralmente, a regressËo radiológica de dias ou até semanas.9Aspectos radiológicosAs formas de apresentaƒËo radiográfica das alteraƒões pulmonares, decorrentes da pneumonia estafilocócica, dependem de fatores, tais como:  a idade do indivíduo acometido;  o grau de agressividade da infecƒËo;  o momento da fase evolutiva no qual o paciente foi examinado;  dos fatores específicos ligados é sua patog„nese característica;  suas complicaƒões, principalmente pleurais (4);Habitualmente, nËo é possível pela radiografia do tórax determinar o agente causador da pneumonia. Existem duas exceƒões a essa regra geral, por serem pneumonias com padrËo radiográfico reconhecível: a pneumonia estafilocócica e a pneumonia de Friedländer, cujo agente etiológico é a Klebsiella pneumoniae.14 Na pneumonia estafilocócica, as imagens, sem serem patognomŠnicas, sËo geralmente tËo características que quase poderíamos dizer que a radiografia firma o diagnostico etiológico, antes da bacteriologia,1 sendo o diagnóstico na grande maioria dos casos, clínico-radiológico, sem comprovaƒËo bacteriológica.9Inicialmente, a imagem é de broncopneumonia na maioria dos pacientes; o infiltrado inflamatório pode ser disperso e limitado em extensËo ou ser denso e homog„neo e comprometer todo um lobo ou mesmo um hemitórax9 (figura 3). Estas lesões sofrem processos de necrose e há formaƒËo de microabscessos que podem confluir, formando cavidades de dimensões variáveis1 (figura 4 A e B).O aspecto radiológico da pneumonia estafilocócica de origem primária, assim como a tend„ncia é cavitaƒËo e formaƒËo de empiema, é semelhante ao observado nos casos de pneumonia estafilocócica de origem hematog„nica.5 Nas crianƒas, o achado radiológico mais característico é a broncopneumonia, que consiste em densas áreas de envolvimento pulmonar, que podem ser segmentares e locais ou difusas.3 A consolidaƒËo dissemina-se rapidamente, podendo confluir e envolver a totalidade do lobo (broncopneumonia confluente).12,15 O broncograma aéreo raramente é observado, devido é invasËo do exsudato alveolar nos bronquíolos de menor calibre.4,6,15 A presenƒa de broncograma aéreo pode sugerir outra etiologia.7 As pneumatoceles (figura 5) ocorrem em 40-60% dos pacientes infantis,4,12 sendo raras em adultos.4 O derrame pleural (ou empiema) ocorre em mais de 90% dos casos em crianƒas.12O termo pneumatocele é usado por Fraser e Paré12 para indicar um «cisto de tamanho variável» preenchido com ar, usualmente transitório e relacionado a uma infecƒËo pulmonar aguda. A pneumatocele é diferenciada do abscesso por sua parede fina e rápido aumento do tamanho (figura 6 A e B),15 podendo haver líquido no seu interior.7Nos adultos, os achados radiológicos nËo sËo característicos. O pneumotórax e a pneumatocele sËo raros, o derrame pleural e o empiema nËo sËo tËo comuns quanto nas crianƒas.15 Derrame pleural ou empiema (Figura 7) ocorrem em aproximadamente 50% dos pacientes adultos.7,12 Os abscessos sËo levemente mais freqüentes nos adultos do que nas crianƒas, tendendo é coalesc„ncia.15 A doenƒa é bilateral em mais de 60% dos casos.12 A pneumonia secundária ou bacter„mica, desenvolvida a partir da disseminaƒËo hematog„nica de múltiplos „mbolos sépticos, oriundos de focos infecciosos é dist?ncia, atinge a periferia dos pulmões, onde identificam-se imagens nodulares t„nues difusas, mal delimitadas,4,12 com dimensões variando entre 0.5-3 cm de di?metro, que apresentam tend„ncia a se cavitarem precocemente, simulando as lesões nodulares da Granulomatose de Wegener, ou múltiplos nódulos neoplásicos metastáticos necrosados.4,6 A evoluƒËo pode resultar em conflu„ncia das lesões com desenvolvimento de condensaƒËo maciƒa e difusa.4 A variaƒËo da imagem radiográfica na pneumonia estafilocócica, és vezes em questËo de horas, é de grande valor diagnóstico. Em nenhuma outra pneumonia o aspecto radiológico muda de maneira tËo rápida.6,9,10Refer„ncias bibliográficas1. RIBEIRO TM & BARBOSA TJ - Estafilococcia pleuropulmonar. Pediat. Mod, 12:6-45, 1967.2. ARCHER GL - Infecƒões estafilocócicas. In:Cecil, R.L. et al. (eds.) - Tratado de medicina interna. 20.ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1997. 2647p. 3. SHEAGREN JN - Staphylococcus aureus - the persistent pathogen. N. Eng. J. Med.,24:1368-1373, 1984.4. FERREIRA MS, GON€ALVES EG & ASSIS VP - Infecƒões estafilocócicas - como diagnosticar e tratar. Rev. Bras. Med., 42(6):179-189, 1985. 5. GON€ALVES AJR & MAGALHÌES ACG - Estafilococcias. In: Schechter M & Marangoni DV - Doenƒas infecciosas: conduta diagnostica e terap„utica. 2.ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998. 674p. 6. TARANTINO AB - Doenƒas pulmonares. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1997. 1099p.7. WAETGE D - Pneumonias e supuraƒões pulmonares. In: Schechter M & Marangoni DV - Doenƒas infecciosas: conduta diagnóstica e terap„utica.2.ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998. 674p. 8. LOCKSLEY RM - Infecƒões Estafilocócicas. In: Harrison Medicina Interna. Nueva Editorial Interamericana, México, 1995. 2765p.9. BETHLEM N - Pneumologia. Atheneu, SËo Paulo, 1995. 957p. 10. SILVEIRA IC - O pulmËo na prática médica. Ed. de Publicaƒões Médicas, Rio de Janeiro, 1987. 670p.11. CARVALHO ACP, SAEZ FO & BEZE RS - Pneumonia estafilocócica complicada com pneumopericárdio - apresentaƒËo de um caso. JBM, 77(5/6): 40-42, 1999.12. FRASER RG, PARÉ JAP - Diagnóstico das doenƒas do tórax. Editora Manole, SËo Paulo, 1981. 2629p. 13. FISHER JH & SWENSON O - Surgical complications of staphylococcic pneumoniae. Pediatrics, (nov):835-847, 1957. 14.SUTTON D - A textbook of radiology and imaging. Churchill-Livingstone, New York, 1980. 1438p.15. JUHL JH, CRUMMY AB - PAUL & JUHL InterpretaƒËo radiológica. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1992. 958p.16. 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Radiografia do tórax em PA, mostrando cavitaƒËo de paredes finas (pneumatocele) no terƒo médio do hemitórax direito.Figura 6, A e B. Radiografias do tórax em PA e perfil, observando-se volumosa pneumatocele ocupando a metade inferior do hemitórax esquerdo, deslocando as estruturas do mediastino para a direita.Figura 7. Radiografia do tórax em PA, observando-se opacidade que causa obstruƒËo do seio costofr„nico esquerdo e se estende superiormente, junto é parede torácica. Empiema pleural.*******************************************************************