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Introducción La participación en un programa de entrenamiento consistente en ejercicios de resistencia de moderada intensidad (consumo máximo de oxígeno entre 40% y 70%) da como resultado cifras más bajas de tensión arterial de reposo.1-3 De acuerdo con esta afirmación es que se recomienda el ejercicio aeróbico liviano para la prevención y tratamiento de la hipertensión arterial. Se ha dirigido la atención de forma creciente hacia el efecto denominado «hipotensión posejercicio» (HPE) que consiste en la disminución de la tensión arterial de manera sostenida para la terapéutica y tratamiento de la primera fase de la hipertensión.4-9 La HPE se manifiesta tanto en varones normotensos como hipertensos y es de mayor intensidad en las personas enfermas. Las reducciones inmediatas en la tensión arterial de reposo luego de la actividad física en hipertensos son clínicamente significativas. Más aún, se han reportado disminuciones máximas en la tensión arterial sistólica (TAS) entre 18 y 20 mm Hg y en la tensión arterial diastólica (TAD) entre 7 y 9 mm Hg.2 La HPE se mantiene durante al menos varias horas luego del ejercicio de manera tal que normaliza la tensión arterial de ciertos varones con hipertensión en fase I durante la mayor parte del día.5-7 A pesar de que hay mayor cantidad de mujeres hipertensas que varones con esta enfermedad se dispone de muy pocos datos sobre el HPE en las mujeres.9 Más aún los mecanismos que producen la HPE son desconocidos.7,8 Resulta de interés mencionar que la magnitud del efecto del ejercicio agudo suele sobrestimarse si no se la compara con una sesión control de reposo.8-9El objetivo primario del presente estudio fue documentar la HPE y su duración en mujeres premenopáusicas con tensión arterial normal y con hipertensión leve. Además hemos examinado los posibles mecanismos hemodinámicos y hormonales del efecto hipotensor del ejercicio dinámico sobre la tensión arterial de reposo. MétodosCon anterioridad a su participación en la investigación las personas se familiarizaron con todos los procedimientos del estudio. Se sometieron una prueba de ejercicio graduado hasta el agotamiento sobre una bicicleta ergométrica para determinar el consumo máximo de oxígeno con una tabla de metabolismo. Las cifras de frecuencia cardíaca se registraron de manera continua con un electrocardiógrafo y un monitor de la prueba de esfuerzo. La TAS y la TAD se midieron por auscultación. Los resultados de la prueba mencionada se utilizaron para determinar el trabajo equivalente al 60% del consumo de máximo de oxígeno de un voluntario sano.Para cada participante todos los experimentos se realizaron en el mismo momento del día con un intervalo de por lo menos 2 días. Todas las mujeres fueron evaluadas durante la fase folicular temprana (días 2-6) del ciclo menstrual. Se les solicitó a los sujetos que no realizaran ejercicios durante 24 horas y que se abstuvieran de ingerir alimentos y bebidas con cafeína 4 horas antes de cada evaluación.Cada día las personas arribaban al laboratorio aproximadamente a las 11:00. Se las pesaba y luego de les colocaba un catéter endovenoso en una de las venas cubitales que se mantenía permeable por un goteo lento de una solución salina normal. Luego se les solicitaba que se sentaran durante 15 minutos. Se tomaban registros de la frecuencia cardíaca cada 4 minutos del citado período de registro en condiciones basales. La TAS y la TAD se evaluaban cada 2 minutos en forma manual. Todas las determinaciones de tensión arterial fueron llevadas a cabo por el mismo investigador para todos los sujetos y para cada una de las sesiones de prueba. La tensión arterial promedio se calculó de acuerdo con la fórmula (2TAD+TAS)/3. Luego del período basal se extrajeron muestras de sangre para la medición de epinefrina, norepinefrina, actividad de la renina plasmática y beta-endorfina. Las catecolaminas plasmáticas se midieron por cromatografía de alta presión en fase líquida, la actividad de la renina plasmática por radioinmuoanálisis y la beta endorfina por análisis inmunoradiométrico de dos sitios con 2 anticuerpos monoclonales específicos para ella. Se sometió a las personas a un electrocardiograma bidimensional y un Doppler en decúbito lateral derecho para evaluar el volumen sistólico y el gasto cardíaco al cabo del período en condiciones basales. La TAS y la TAD se midieron inmediatamente antes de las determinaciones electrocardiográficas. Se distribuía a cada mujer de manera aleatorizada para efectuar una sesión de ejercicios ficticios que consistía en permanecer 40 minutos en posición sentada o un período equivalente realizando ejercicios en una bicicleta ergométrica. Este último incluía 30 minutos de ejercicio con 60% de consumo máximo de oxígeno precedido por 5 minutos de precalentamiento y seguido por otros 5 minutos de pedaleo libre sin esfuerzo.La frecuencia cardíaca, la TAS y la TAD se midieron en intervalos regulares durante ambos tipos de sesiones. Los estudios de las catecolaminas, actividad de la renina plasmática y la beta-endorfina se realizaron inmediatamente después de las citadas sesiones y al cabo de 5, 10 y 15 minutos luego de terminadas. La TAS y la TAD fueron registradas minuto a minuto y la frecuencia cardíaca cada 5 minutos durante los 15 minutos del período de recuperación. Se efectuaba un nuevo electrocardiograma una vez finalizado el período de recuperación.Las personas completaban estos procedimientos de prueba alrededor de las 15:00 y se las conectaba a un equipo de monitoreo de tensión arterial ambulatorio, automático y no invasivo por el resto de las horas de vigilia. El monitor se calibraba hasta que 2 mediciones sucesivas estuvieran dentro de un rango de 5 mm de Hg de los valores obtenidos por auscultación. Se programaba el monitor para que registrara al azar la TAS, la TAD y la frecuencia cardíaca cada 30 minutos aproximadamente. Todas las personas se retiraron del laboratorio con instrucciones de realizar sus actividades habituales, no emprender ejercicios sistematizados y de regresar para un nuevo monitoreo al día siguiente.Análisis estadístico. El promedio y el error estándar medio (EEM) se calcularon para todos los parámetros del estudio con distribución normal y se pusieron a prueba para diferencias estadísticas entre los grupos (normotensas e hipertensas) con la prueba t para muestras independientes. Se analizaron los datos para las diferencias entre los grupos, para las condiciones experimentales (ficticias y ejercicio) y a lo largo del tiempo con mediciones reiteradas de análisis de la varianza. Si se registraban cambios significativos para un determinado grupo o para una cierta condición experimental, los valores de tensión arterial eran sometidos a la prueba t de dos colas para muestras pareadas.Resultados La HPE se evidenció sólo en el grupo de mujeres hipertensas. Para ellas la TAS, la TAD y el promedio de la tensión arterial disminuyeron en 9.5±2.8 mm Hg para valores promedio anteriores al ejercicio de 142.6±5.8 mm Hg (p<0.01), en 6.7±2.4 mm Hg para valores promedio anteriores al ejercicio de 96.1±2.8 mm Hg (p<0.05) y en 7.7±2.4 mm Hg para valores anteriores al ejercicio de 111.6±3.6 mm Hg (p<0.05). Esas cifras son válidas hasta 7 horas después del ejercicio (cuadro 1). Por el contrario, no hemos observado la HPE luego de la actividad física de las mujeres normotensas. Las sesiones para comparación pero en reposo, es decir, simuladas en reposo, también produjeron disminución de la TAS de las personas con hipertensión en un promedio de 4.9±2.7 mm Hg para valores iniciales de 146.7±5.0 mm Hg (p<0.05). La tensión arterial se mantuvo en valores similares luego de la sesión ficticia en las mujeres normotensas (p>0.05) (cuadro 1).Hemos verificado que los cambios hemodinámicos (cuadro 2) y hormonales (cuadro 3) que siguen al ejercicio son similares entre ambos grupos estudiados. Aún así la HPE sólo se manifestó en las hipertensas. El promedio de la tensión arterial luego del ejercicio no registró diferencias con las cifras obtenidas con anterioridad al ejercicio (p>0.05). Tal hecho evidencia para ambos grupos la menor resistencia vascular periférica sistémica al cabo de la actividad física con respecto a la registrada con anterioridad al ejercicio (p<0.01). El gasto cardíaco se incrementó (p<0.01) por medio de frecuencias más elevadas (p<0.001) debidas a las adaptaciones de los reguladores barorreflejos que siguen al ejercicio tanto en las mujeres hipertensas como en las que tienen registros normales de tensión arterial (cuadro 2). Además de las catecolaminas, la actividad de la renina plasmática y las beta-endorfinas demostraron cambios en la misma dirección luego del ejercicio en ambos grupos (p<0.05) (cuadro 3). Por lo tanto, no hemos logrado hallar explicaciones hemodinámicas ni hormonales para la HPE que tiene lugar en las mujeres hipertensas de este estudio.ComentariosNuestros hallazgos demuestran que 40 minutos de ejercicio de moderada intensidad provoca la disminución de la TAS, la TAD y del promedio de tensión arterial durante 7 horas en mujeres con hipertensión leve. Contrariamente, la HPE no se verificó en las mujeres normotensas. Tales resultados en mujeres concuerdan con nuestro trabajo anterior, que afirmaba la existencia de la menor tensión arterial en reposo hasta 12.7 horas luego de la actividad física en hombres con hipertensión leve. Tal efecto tampoco se verificaba en los normotensos.6 Los resultados del presente trabajo (la aparición de la HPE durante un período prolongado luego del ejercicio en mujeres con hipertensión leve) también condicen con otras investigaciones que estudiaban hombres,6,8 hombres y mujeres2,5,7,11,12 y una que evaluó solamente mujeres.9Una hallazgo de alguna manera inesperado en la presente investigación fue que las mujeres hipertensas exhibían una respuesta de disminución de la tensión arterial luego de la sesión simulada, hecho que resulta concordante con el trabajo de Paulev y colaboradores.9 Es interesante mencionar que en nuestro estudio que evaluó un grupo de varones con hipertensión leve, la TAS se incrementó luego de la experiencia ficticia.6 En tales observaciones se encuentra implícito que un período de reposo podría provocar la disminución de la tensión arterial en reposo de algunas mujeres hipertensas durante un lapso prolongado. Además, merece ulteriores investigaciones con respecto al tratamiento de la hipertensión en pacientes femeninas. Tal observación también demuestra la importancia de la incorporación de una sesión simulada de reposo en el diseño de los estudios acerca de la HPE para determinar los efectos hipotensores del ejercicio en sí mismo. En efecto, la magnitud de la respuesta hipotensora atribuida a una sesión aguda de ejercicio podría sersobreestimada sin la inclusión de una sesión simulada de reposo para poder medir el efecto placebo de la influencia de la intervención experimental8,9La duración de la reducción de la tensión arterial observada en el presente estudio es más prolongada que en algunos informes 7,8,11 pero concuerda con otros resultados.5,6,9,12 Nuestro trabajo se diseñó especialmente para reducir al mínimo el efecto de varios factores no considerados en otros estudios que potencialmente podían aportar confusión. Es por eso que en nuestra investigación se tuvo en cuenta la fase del ciclo menstrual, las características físicas de las pacientes, edad, estado de la tensión arterial y la intervención experimental que producía tanto un placebo, una respuesta alterada de la tensión arterial o ambos.La intensidad del ejercicio empleada en el trabajo que nos ocupa (60% del consumo máximo de oxígeno) se cuantificó de forma precisa. Además fue elegido debido a que se sabe que, en las personas hipertensas, el ejercicio dinámico de intensidad moderada induce una respuesta hipotensora más pronunciada que la actividad física de intensidad mayor. Resulta interesante destacar que la situación contraria podría manifestarse en personas con valores normales de tensión arterial en reposo (informe no publicado), hecho que explicaría la falta de HPE en las personas normotensas reclutadas tanto para nuestro estudio anterior6  como para el que hoy exponemos. Nuestros resultados demuestran la importancia de la inclusión de un período de tiempo para lograr el equilibrio adecuado para determinar la tensión arterial en condiciones basales y una sesión de reposo en los diseños de estudios sobre HPE. La influencia hipotensora del ejercicio podría haberse sobrestimado en esta investigación, como ocurrió en las anteriores8,9 que no consideraron un período de equilibrio para estabilizar los valores iniciales de tensión arterial para una ulterior evaluación de los efectos del ejercicio y de una sesión de reposo en posición sentada para disminuir al máximo cualquier placebo o factor de modificación de la tensión arterial asociado con la situación experimental. Sin embargo una única sesión de actividad aeróbica de intensidad moderada normaliza durante lapsos prolongados la tensión arterial tanto en algunas mujeres como varones hipertensos.A pesar de los importantes avances tecnológicos y farmacológicos en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular y sus factores de riesgo asociados, la hipertensión todavía es un problema mayor de la salud pública en los EE.UU.13 Desde 1993 se han visto deteriorados tanto la detección, el tratamiento como el control de esta patología. Aproximadamente el 75% de los adultos estadounidenses que presentan valores de tensión arterial de reposo 140/90 mm Hg no tiene los controles adecuados, generalmente debido a las limitaciones del tratamiento farmacológico antihipertensivo. Gran parte de las personas que padecen cifras de tensión arterial mayores que las consideradas normales no siempre reciben medicación. Más aún, tal población es la que cuenta con el mayor riesgo para eventos cardiovasculares.14 Gracias a la inmediatez, importancia clínica y permanencia de sus efectos hipotensores, la HPE debería ser considerada como una terapia preventiva apropiada para el tratamiento de la tensión arterial elevada en aquellas personas que presentan hipertensión leve o tensión arterial con registros altos dentro de los considerados normales. Probablemente sería correcto combinarla con medicación.A pesar de que los informes suelen señalar a la disminución de la resistencia vascular periférica total y a la falta de estímulo simpático4,5,7,8,11 como responsables de la HPE, nuestros hallazgos no concuerdan con tales afirmaciones. En nuestro trabajo las alteraciones de la resistencia vascular periférica total, la catecolaminas, la actividad de la renina plasmática y las beta endorfinas no aparecieron como significativamente distintas para las mujeres normotensas y las que padecían hipertensión. Nuestro grupo ha verificado la HPE solamente en las segundas. Por esta razón es esencial que en la planificación de las investigaciones se prevea la inclusión de un grupo control normotenso para establecer los mecanismos del efecto hipotensor del ejercicio. Si no se hubiera incluido tal grupo control en el estudio que aquí presentamos, la HPE en las mujeres hipertensas hubiera aparecido como una consecuencia de mecanismos fallidos tanto hemodinámicos como hormonales. De manera similar, hemos comprobado que el gasto cardíaco y frecuencia eran mayores y que el volumen sistólico era semejante tanto antes como después del ejercicio en ambos grupos (cuadro 1). Aunque no se haya alcanzado la significación estadística, posiblemente por los cambios en la posición del cuerpo durante las determinaciones del gasto cardíaco, parecería que las personas hipertensas hubieran dependido más del aumento de la frecuencia cardíaca posterior al ejercicio, en un esfuerzo por mantener el gasto cardíaco, en comparación con el grupo control. Se ha postulado que la HPE estaría mediada por la disminución del.5,11 El pequeño grupo de mujeres hipertensas de esta investigación demostró una gran variabilidad en sus respuestas hemodinámicas y hormonales al ejercicio en comparación con las normotensas como lo evidencia el EEM mayor en el cuadro 1. Es probable que si la muestra de mujeres hipertensas hubiera sido mayor hubiésemos contado con las condiciones estadísticas necesarias para encontrar que el volumen sistólico estaba disminuido en mayor medida en las hipertensas que en los controles, hecho que podría justificar de manera parcial la aparición de la HPE en las mujeres con hipertensión. Existe la posibilidad de que la diferente adaptación a nivel hemodinámico luego del ejercicio de las mujeres hipertensas con respecto a las que evidenciaban registros normales haya contribuido a la observación de la HPE solamente en las primeras. No obstante, pueden existir otras explicaciones para la HPE tales como los moduladores endoteliales del tono vascular inducidos por el ejercicio.15 Si se tiene en cuenta las variadas inconsistencias que figuran en la bibliografía y las preguntas que surgen del presente estudio que ha sido correctamente diseñado pero que es pequeño, se arriba a la conclusión de que es necesaria la realización de nuevos trabajos respecto a la HPE.En síntesis, la HPE se verificó y persistió durante 7 horas luego del ejercicio en mujeres en edad fértil con hipertensión arterial leve que no estaban medicadas, pero no en sus pares con registros de tensión arterial normales. La magnitud y la duración del efecto hipotensor de una serie de ejercicios aeróbicos de moderada intensidad que se verificó en la presente investigación sería suficiente para normalizar la tensión arterial de reposo de ciertas mujeres con hipertensión leve a lo largo de una gran parte del día. Tales resultados conllevan trascendentes implicancias para la salud pública, debido a que la intensidad del ejercicio empleada en esta investigación es equivalente a la marcha enérgica, actividad física que suele ser accesible y placentera para la mayoría de las mujeres.Bibliografía1. American College of Sports Medicine: Position stand: Physical activity, physical fitness, and hypertension. Med Sci Sports Exerc 1993;25:I-X.2. Hagberg JM. Physical activity, physical fitness, and blood pressure. In: Leon AS, editor. National Institates of Health Physical activity and cardiovascular health a national consensos. Champaign, IIL: Human Kinetics; 1997. p. 112-119.3. U.S. Department of Health and Human Services. Physical activity and health: A report of the Surgeon General. Atlanta, GA: U. S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, and National Center for Chronie Disease Prevention and Health Promotion; 1996.4. Bennett T, Wilcox RG, MacDonald IA. 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