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IntroduƒËo Empiema é um termo que provém do grego e significa pus em uma cavidade. Portanto, entende-se como empiema pleural uma coleƒËo de fluido espesso e purulento entre os dois folhetos pleurais em conseqü„ncia de uma infecƒËo iniciada, em mais de 50% dos casos, no pulmËo. Alguns autores t„m utilizado critérios bioquímicos e celulares do líquido pleural para caracterizar o empiema. Weese e colaboradores definiram empiema como sendo o líquido pleural com densidade maior que 1.018, contagem de glóbulos brancos maior que 500 células/mm3, ou uma taxa de proteínas maior que 2,5 g/dl.34 Vianna definiu empiema como o líquido pleural no qual as culturas sËo positivas ou a contagem de glóbulos brancos é maior que 15.000 células/mm3 e o nível de proteína é superior a 3,0 g/dl.31 Light reserva o termo empiema para aqueles derrames pleurais parapneumŠnicos cujas culturas dos líquidos pleurais sËo positivas. Este, mais recentemente, propŠs uma classificaƒËo que é internacionalmente aceita, que inclui o derrame parapneumŠnico e empiema juntos.21 Essa classificaƒËo é baseada no volume de líquido presente, nos resultados do gram e culturas do líquido pleural, nas caracterísitcas bioquímicas do derrame, na presenƒa ou nËo de loculaƒões e no aspecto macroscópico do derrame. De acordo com estes par?metros, um derrame pleural pode ser classificado em sete classes. Na classe 1, estËo aqueles ­7É3 pacientes que apresentam um derrame parapneumŠnico nËo significativo, cujas características sËo: pequeno volume, ou seja, menor que 10 mm na radiografia em decúbito lateral e por este motivo nËo há necessidade de realizar toracocentese diagnóstica. Com o tratamento antibiótico adequado este se resolve espontaneamente. Na classe 2, estËo os pacientes com derrame parapneumŠnico típico. Nesta situaƒËo, a espessura do derrame na radiografia em decúbito lateral é maior que 10 mm, a glicose está acima de 40 mg/dl, o pH está acima de 7,20, a LDH é inferior a 1.000 UI/L e o Gram e a cultura sËo negativas. Também nesta classe, a antibioticoterapia isolada é adequada para o tratamento. Tanto na classe 1 como na 2 está indicada uma toracocentese, caso ocorra um aumento do derrame durante o tratamento. Na classe 3, estËo os pacientes que apresentam um derrame parapneumŠnico complicado limítrofe. Neste caso, o líquido pleural apresenta o pH entre 7,00 e 7,20, ou a LDH maior que 1.000 UI/L , a glicose é maior que 40 mg/dl e o Gram e as culturas sËo negativas. O autor recomenda que os doentes nesta classe sejam tratados com antibióticos e toracocenteses terap„uticas diárias durante a persist„ncia do derrame. Na classe 4, estËo os pacientes com derrame parapneumŠnico complicado simples. As características do líquido pleural sËo: pH menor que 7,00, glicose menor que 40 mg/dl, Gram ou a cultura positivas, porém o líquido nËo está loculado e nËo tem a apar„ncia de ser francamente purulento. O tratamento destes pacientes é feito com antibióticos mais drenagem torácica. Na classe 5, estËo os pacientes com derrame parapneumŠnico complicado complexo. As características do líquido pleural sËo semelhantes équelas do derrame parapneumŠnico complicado simples, porém o líquido é loculado. O manejo inicial destes pacientes inclui antibioticoterapia e drenagem torácica mais agentes trombolíticos. Na classe 6, estËo os pacientes com empiema simples. O líquido pleural é francamente purulento e está livre na cavidade ou apresenta uma única loculaƒËo. Estes pacientes devem ser tratados com drenagem torácica e o tubo deve ser calibroso. DecorticaƒËo deve ser considerada se nËo ocorrer melhora após sete dias. Na classe 7, estËo os pacientes com empiema complicado. O líquido pleural é purulento e apresenta múltiplas loculaƒões. Pacientes com empiema complicado devem ser drenados com múltiplos drenos calibrosos e agentes trombolíticos. A maioria dos pacientes necessitará de decorticaƒËo.21 Esta classificaƒËo serve como um guia na abordagem inicial do paciente com derrame pleural secundário a processos infecciosos intratorácicos. É necessário salientar que muitas questões permanecem sem respostas para o manejo inicial destes pacientes. Epidemiología Trata-se de uma enfermidade observada na maioria dos hospitais gerais, assim como naqueles especializados em doenƒas respiratórias. Nos Estados Unidos, ocorrem aproximadamente um milhËo de casos por ano; no Reino Unido, 4000.28 Os derrames pleurais parapneumŠnicos podem aparecer em 40 a 50% dos pacientes com pneumonia, entretanto, apenas 5% deles evolui para empiema pleural.20 Estudos mais recentes t„m mostrado taxas de 5 a 10% ­7É3 para os empiemas pleurais secundários a pneumonia e entre 2 a 16% para aqueles secundários a pneumonectomias.9 Ainda que os empiemas pleurais afetem pacientes de todas as faixas etárias e classes sociais, a sua frequ„ncia, bem como a sua morbidade, é maior entre idosos e pacientes debilitados.18,27 Também tem sido demonstrado que pacientes com dificuldade ao acesso médico t„m maior risco de desenvolver esta complicaƒËo.18,23 Mesmo nËo sendo freqüente a ocorr„ncia de derrame pleural em pacientes com SIDA, este ocorre em 1,7% dos casos, segundo um estudo realizado nos Estados Unidos, por Lababidi em 1994.16 Além disso, cabe salientar que o empiema pleural está entre as tr„s causas mais freqüentes do derrame pleural no paciente com SIDA.11,22 A mortalidade do empiema pleural está relacionada com o tipo e a severidade da infecƒËo, o estado de saúde do paciente, a presenƒa de doenƒas subjacentes, a adequada antibioticoterapia e a drenagem. As taxas de mortalidade para empiema pleural, encontradas na literatura revisada, apresentam amplos extremos: até 20%;7 entre 1 e 19%;18,23 entre 5 e 30%.18,25,30 O pior prognóstico está relacionado a pacientes que adquiriram a doenƒa dentro do hospital e que tenham culturas positivas, especialmente aquelas envolvendo bactérias gram negativas ou múltiplos patógenos.36 A mortalidade também é maior em pacientes com mais de 50 anos de idade e entre os que apresentam arritmias cardíacas, insufici„ncia cardíaca congestiva, doenƒa renal e doenƒa pulmonar obstrutiva crŠnica em estágio terminal.18,23,25 Agentes etiológicosA etiologia dos empiemas pleurais tem sofrido modificaƒões no correr dos anos. Se é verdade que na era pré-antibiótico o Streptococcus pneumoniae era o principal agente etiológico, com o passar dos anos, o progresso médico e as mudanƒas sociais v„m derrubando essa certeza.Em 1935, o empiema bacteriano agudo era produzido por Streptococcus pneumoniae (46%), estreptococos hemolíticos (18%), Staphylococcus aureus (9%), bacilos gram negativos (3%), aeróbios mistos (6%) e anaeróbios (13%).8 Barlett e colaboradores mostraram que o empiema pleural era causado por bactérias aeróbias em 24%, bactérias anaeróbias em 35% e bactérias aeróbias e anaeróbias em 41% em uma série de 83 pacientes que nËo haviam recebido antibiótico e nem sofrido procedimentos cirúrgicos prévios. Esta mudanƒa no perfil dos agentes responsáveis pela etiologia do empiema pleural pode ser explicada pelo avanƒo do conhecimento médico. As novas técnicas laboratoriais em microbiologia permitiram isolar e identificar novos agentes. Por outro lado, a vida de paciente graves tem sido prolongada através de recursos tecnológicos que estËo é disposiƒËo nos centros médicos. Drogas imunossupressoras, entre elas os corticóides e os quimioterápicos, as quais alteram a resposta imunológica, t„m sido usadas com maior freqü„ncia. Além destes fatores, o uso indiscriminado dos novos antibióticos favorece o aparecimento de cepas resistentes e contribui para o aumento na preval„ncia destes agentes etiológicos. ­7É3 É fundamental, além de se saber quais os agentes etiológicos mais comuns do empiema pleural, lembrar sempre que, dependendo do paciente e do fator de risco associado, esta etiologia pode alterar-se. Hoje, frente a um paciente previamente hígido, adulto, que desenvolve empiema pleural, os agentes mais freqüentes ainda sËo o Staphylococcus aureus, o streptococcus pneumoniae e o streptococcus pyogenes. Em crianƒas, o agente mais comun é o Staphylococcus aureus.Nos pacientes com empiema secundário, a infecƒËo subdiafragmática, na maioria das vezes, é de origem polimicrobiana e anaeróbia. Pacientes com empiema pós-trauma ou adquirido intra-hospitalar t„m elevada infecƒËo por Staphilococcus aureus e bacilos aeróbios gram negativos.31 O empiema que complica o hemotórax freqüentemente é estafilocócico.8 Os pacientes imunodeprimidos t„m maior incid„ncia de empiema produzido por fungos e bacilos gram negativos.18 Os pacientes transplantados e os pacientes com SIDA podem reativar os focos pleurais de infecƒËo tuberculosa ou micótica, mas raramente se apresentam sem doenƒa disseminada. Em pacientes alcoólatras, a etiologia do empiema pode ser a Klebsiella pneumoniae. O empiema relacionado ao Mycobacterium tuberculosis nËo deve ser esquecido em nosso meio, devido é elevada preval„ncia da tuberculose, e este apresenta características clínicas e laboratoriais similares aos empiemas ocasionados por outros agentes.5 Da mesma forma, quando existe a possibilidade de aspiraƒËo ou boca séptica, a etiologia mais provável sËo os anaeróbios. As causas menos comuns de empiema incluem a extensËo de infecƒËo extrapulmonar produzida por Salmonelas, Clostridium sp ou Entamoeba histolytica. (AQUI VA EL QUADRO 1)Etiopatogenia Geralmente é causado pela extensËo de um processo infeccioso pulmonar é cavidade pleural, por contaminaƒËo direta ou por via linfática e hematog„nica. As principais causas de empiema sËo: pneumonia, cirurgia torácica e trauma.8,31 Como outras causas temos : tuberculose e micoses pulmonares, perfuraƒËo do esŠfago, abscesso de pulmËo, pneumotórax espont?neo, abscesso purulento subfr„nico, osteomielite de vértebras, esterno e costelas, peritonite e pericardite, adenites mediastínicas, tumores de pulmËo, tumor de esŠfago, corpos estranhos, fibrose cística, infarto pulmonar quando secundariamente infectado, injúrias iatrog„nicas, infecƒões retrofaringeana e retroperitoneal20,22,29,30,34,36. Foi observado que 82% dos pacientes com empiema apresentavam uma ou mais doenƒas de base.1 As doenƒas comumente associadas com empiema pleural sËo: neoplasias, doenƒas pulmonares, doenƒas cardíacas, diabete mellitus, alcoolismo, abuso de drogas, doenƒas inflamatórias intestinais, doenƒas neurológicas e imunossupressËo.18 (AQUI VA EL QUADRO 2) ­7É3 FisiopatologiaO estudo da fisiopatologia do empiema pleural tem sido baseado em trabalhos que induzem a ocorr„ncia de empiemas pleurais em animais de laboratório ou em pacientes com derrames pleurais parapneumŠnicos. A induƒËo de empiemas pleurais em animais de laboratório tem sido difícil. A inoculaƒËo de Staphylococcus aureus, Escherichia coli ou Bacterioides fragilis, dentro do espaƒo pleural de cobaias, nËo tem capacidade de produzir empiema pleural ou tem provocado o óbito por sepse nesses animais. Nos seres humanos, a fisiopatologia tem sido estudada a partir de derrames pleurais parapneumŠnicos. Os derrames parapneumŠnicos e os empiemas pleurais geralmente evoluem em 4 estágios: estágio de pleurite seca, estágio exsudativo, estágio fibrinopurulento, estágio organizacional. O estágio de pleurite seca é caracterizado pela extensËo do processo parenquimatoso é pleura visceral, causando uma reaƒËo pleurítica localizada, a qual é traduzida na clínica por dor torácica pleurítica e atrito pleural. Nestes pacientes que apresentam pneumonia e nËo desenvolvem derrame pleural com traduƒËo radiológica, confirma o fato de que o envolvimento da pleura pode ser limitado nesse estágio. No estágio exsudativo, a progressËo do processo inflamatório desencadeia um aumento da permeabilidade capilar induzida por mediadores da resposta inflamatória. Conseqüentemente, ocorre um acúmulo de líquido dentro do espaƒo pleural, como resultado do influxo de líquido intersticial pulmonar e exsudato microvascular. Este líquido é claro e estéril. O exame citológico diferencial mostra um predomínio de neutrófilos, o pH é normal e a desidrogenase láctica está abaixo de 1.000 UI.O estágio fibrinopurulento ocorre naqueles pacientes que nËo receberam antibiótico ou o receberam de maneira inadequada. Esta fase é caracterizada pela deposiƒËo de grumos de fibrina e membranas fibrinosas no espaƒo pleural. Esta deposiƒËo de fibrina leva ao desenvolvimento de loculaƒões no líquido pleural. Esta fase é causada pela invasËo do espaƒo por microorganismos procedentes do par„nquima pulmonar. Agora o líquido é turvo ou francamente purulento. O exame citológico diferencial mostra neutrófilos e células degeneradas. O gram e as culturas usualmente sËo positivas. O pH é menor que 7,2 e a desidrogenase láctica é maior que 1.000 UI, traduzindo a elevada atividade metabólica e citológica. O estágio organizacional é a fase final do empiema. Carateristicamente, ocorre invasËo do espaƒo pleural por fibroblastos, tranformando a pleura em uma carapaƒa inelástica. Funcionalmente, as trocas gasosas estËo prejudicadas neste local e a hipóxia e a acidose aumentam a produƒËo de colágeno pelos fibroblastos. Neste estágio, o líquido é espesso e, se o paciente permanece sem tratamento, o líquido pode drenar espontaneamente ááatravés da parede torácica (empiema de necessidade) ou para dentro do pulmËo, produzindo uma fístula broncopleural.Diagnóstico ­7É3 Diagnóstico clínicoO diagnóstico do empiema pleural é baseado primordialmente na suspeita clínica. A história clínica e o exame físico sËo fundamentais. Os sinais característicos de um derrame pleural associados a processo infeccioso induzem o médico a investigar empiema pleural. Entre os sintomas relatados pelos pacientes estËo: dor torácica, febre, calafrios, sudorese noturna, dispnéia, emagrecimento, tosse com ou sem expectoraƒËo, fadiga.10 Estes sËo sintomas comuns de várias doenƒas respiratórias, cabendo portanto um comentário sobre a evoluƒËo destes sintomas em um paciente com derrame pleural previamente diagnosticado.A persist„ncia de febre sob antibioticoterapia adequada, o recrudescimento do quadro infeccioso depois de uma melhora clínica inicial, a leucocitose persistente e a dor pleural contínua sËo alguns dos achados sugestivos que devem alertar o clínico para a possibilidade de empiema, obrigando-o é proceder a toracocentese diagnóstica.5 O exame físico, na maioria das vezes, revela os achados de derrame pleural: expansibilidade diminuída na área afetada, fr„mito tóraco-vocal diminuído ou abolido, submacicez ou macicez é percussËo e a ausculta com murmúrio vesicular dimnuído ou abolido. Convém ressaltar que a apresentaƒËo clínica do empiema varia de acordo com o processo etiológico que o desencadeou. A apresentaƒËo inicial dos pacientes com pneumonia bacteriana por germes aeróbios e derrame pleural nËo é diferente daquela sem derrame pleural. Nesta situaƒËo, os pacientes apresentam uma doenƒa febril aguda com dor torácica, produƒËo de escarro e leucocitose. Deve-se salientar que a presenƒa de um derrame parapneumŠnico complicado é sugerida pela persist„ncia de febre por mais de 48 horas após a instituiƒËo de antibioticoterapia. Em contrapartida, nos pacientes com pneumonia por agentes anaeróbios e envolvimento pleural, a apresentaƒËo da doenƒa é subaguda. Muitos pacientes t„m história de alcoolismo e episódios de perda de consci„ncia. Os empiemas que surgem após um procedimento cirúrgico correspondem a aproximadamente 25% de todos os empiemas, sendo mais comum ocorrerem após pneumonectomia.20 Exames complementaresO diagnóstico do empiema pleural realizado através de exames complementares contempla a associaƒËo de exames laboratoriais específicos e inespecíficos e mais exames de imagem. A avaliaƒËo laboratorial inespecífica inclui o hemograma, a velocidade de sedimentaƒËo globular (VSG) e o estudo bioquímico. O hemograma pode estar alterado ou nËo e os achados incluem distúrbios em todas as linhagens celulares. A anemia é observada nos casos onde ocorreu cronificaƒËo ou quando há um processo mórbido associado. O leucograma pode revelar leucocitose ou leucopenia com neutrofilia e desvio é esquerda. A VSG revela-se elevada, no entanto, se for normal ou levemente elevada nËo afasta o diagnóstico. A avaliaƒËo bioquímica através da determinaƒËo sérica da glicose, uréia, creatinina e outras provas é útil no sentido de avaliar se há comorbidades (diabetes, insufici„ncia renal, cirrose) ou se o paciente desenvolveu complicaƒões.O estudo de imagem inclui: Rx de tórax póstero-anterior, perfil e decúbito lateral (do lado afetado) com raios horizontais, ­7É3 ultra-som e tomografia computadorizada. Os achados no estudo radiológico simples sËo dependentes da fase evolutiva do empiema pleural. Na fase exsudativa, o Rx revela uma opacificaƒËo do seio costofr„nico que é proporcional ao volume de líquido acumulado (sendo que sËo necessários no mínimo 250 ml para obliterar o seio costofr„nico). O estudo radiológico em decúbito lateral com raios horizontais tem import?ncia diagnóstica e terap„utica.10 Através desta incid„ncia, é possível determinar se o derrame é livre ou septado, se existe derrame subpulmonar e se há indicaƒËo de toracocentese. Na fase fibrinopurulenta, o estudo radiológico pode revelar loculaƒões. Outros achados radiológicos descritos sËo: imagem de nível hidroaéreo, espessamento pleural e infiltraƒËo de partes moles. A presenƒa de obliteraƒËo do seio costofr„nico, de nível hidroaéreo e do sinal da párabola de Daimoseau sËo indicadores de derrame pleural. Eventualmente, o ultra-som e a tomografia computadorizada podem ser necessários para complementar a investigaƒËo.28 Esses exames permitem localizar derrames septados e sËo úteis para guiar a toracocentese. Toracocentese e análise do líquido pleuralO estudo bioquímico e microbiológico do líquido pleural obtido através de toracocentese diagnóstica é o elemento chave para o diagnóstico do empiema pleural.38 Portanto, frente a um derrame pleural cujo acúmulo de líquido em decúbito lateral seja superior a 10 mm está indicada uma toracocentese diagnóstica, pois esta é a única maneira de diferenciar um derrame parapneumŠnico complicado de um nËo complicado. Durante a toracocentese, sËo retirados 30 a 50 ml de líquido pleural que devem ser colocados em recipiente de vidro com heparina sódica e enviados para exame bioquímico, microbiológico, cultural e citopatológico. A análise macroscópica do líquido leva em consideraƒËo a cor, o odor e o aspecto. Quanto é bioquímica, sËo feitas as seguintes análises: glicose, LDH, amilase, proteínas, pH. Amostras do líquido pleural também devem ser analisadas quanto ao citológico diferencial e citopatológico. Por fim, deve ser ressaltada a import?ncia do exame microbiológico direto e cultural com antibiograma do líquido pleural para o diagnóstico etiológico do empiema. As culturas com antibiograma, sempre que possível, devem abranger germes aeróbios e anaeróbios e, se houver indicaƒËo, baseada na suspeita clínica, a cultura deve contemplar também fungos e micobactérias. O exame microbiológico deve sempre preceder o início da antibioticoterapia.A toracocentese é um procedimento simples, possível de ser feita com recursos mínimos e que define a conduta terap„utica. O procedimento é feito após a localizaƒËo exata do derrame pleural. O local de punƒËo, quando o derrame é livre, é o ponto de encontro entre o plano horizontal que passa pelo ap„ndice xifóide e a linha axilar posterior. Este situa-se num nível bastante baixo da cavidade pleural, permitindo a aspiraƒËo de derrames pequenos e tem a vantagem adicional de nËo ser necessária a contagem dos espaƒos pleurais. Se o derrame for septado, há necessidade de controle radiológico para a punƒËo. A assepsia rigorosa deve ser feita e esta etapa é fundamental para que nËo ­7É3 haja inoculaƒËo de microorganismos hospitalares no conteúdo pleural. A pele e a pleura parietal devem ser anestesiadas com xilocaína é 2%, pois sËo os segmentos mais importantes a serem infiltrados. Após a anestesia, a punƒËo é feita com um abocath 16 ou 18 na borda superior da costela inferior, observando-se o risco de perfurar o pulmËo e, conseqüentemente, gerar um pneumotórax.O resultado do estudo do líquido que aponta para empiema pleural é variável. Primeiramente, o aspecto do líquido é analisado. A presenƒa de líquido francamente purulento amarelado ou esverdeado aponta o diagnóstico para empiema pleural. O odor fétido do líquido pode sugerir infecƒões por anaeróbicos, o que nos auxilia na conduta terap„utica. O estudo bioquímico revela um exsudato com proteína > 3 g%, DHL > 200 U/L, relaƒËo proteína pleural e sérica > 0,5 e relaƒËo DHL pleural e sérica > 0,6 (vide quadro I). O pH do empiema costuma ser ácido, inferior a 7,2. A glicose também pode ser baixa. O estudo da celularidade revela um aumento do número de leucócitos, geralmente acima de 500 células com predomínio dos polimorfonucleares.O gram é realizado imediatamente após a coleta do material e pode sugerir se o agente é um coco gram positivo (S. pneumoniae, S. aureus, Streptococos), um bacilo gram negativo (H. influenzae, E.coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa entre outros) e bacilos gram positivos (aneróbios). O exame de cultura e antibiograma demoram de 48 a 72 horas para serem liberados.TRATAMENTOO tratamento do empiema pleural inclui medidas clínicas e cirúrgicas e leva em consideraƒËo as tr„s fases evolutivas do mesmo. Diferentes modalidades de tratamento estËo disponíveis no manejo do empiema e entre elas citam-se: antioticoterapia, drenagem fechada, uso de fibrinolíticos intrapleural, drenagem aberta, pleurostomia, decorticaƒËo e novas formas de tratamento.1,3-5,9,10,12-15,19A administraƒËo de antibióticos é obrigatória no tratamento do empiema pleural. A escolha do antibiótico adequado depende do resultado da cultura e do antibiograma, pois este reflete qual é o agente e qual é o seu perfil de sensibilidade e resist„ncia. Em muitos casos, o tratamento é iniciado empiricamente e é modificado ou mantido conforme o resultado da cultura e do antibiograma. A decisËo de iniciar a antibioticoterapia deve levar em consideraƒËo o estado imunológico do paciente, a idade, as comorbidades, a presenƒa de risco para aspiraƒËo, o ambiente em que adquiriu a infecƒËo (intra ou extra-hospitalar), entre outros. O tratamento pode ser feito com monoterapia ou associaƒËo de antibióticos, uma vez que pode haver a ocorr„ncia de mais de um patógeno. A via de administraƒËo deve ser endovenosa no início do tratamento, a dose deve ser plena e o tempo de uso deve ser de 4 a 8 semanas. Deve-se levar em consideraƒËo os efeitos colaterais das drogas escolhidas e as doenƒas associadas ao empiema pleural. Considerando que os principais agentes etiológicos sËo os estafilococos, os pneumococos, os anaeróbios e os bacilos gram negativos, a antibioticoterapia deve abranger esses agentes.Os estafilococos t„m apresentado uma mudanƒa radical do seu ­7É3 perfil de sensibilidade nos últimos 40 anos. Inicialmente, eram altamente sensíveis és penicilinas, tornando-se resistentes a elas, tendo sido necessária a produƒËo de drogas antiestafilocócicas específicas. A meticilina e a oxacilina foram sintetizadas com este fim. Há cerca de 20 anos, os estafilococos t„m desenvolvido resist„ncia é meticilina e é oxacilina, sendo denominados de Staphylococcus aureus Meticilina Resistente ou Oxacilina Resistente (MRSA ou ORSA). Com o aparecimento destas cepas, a vancomicina passou a ser o antibiótico de escolha para o ORSA. Para o tratamento do empiema estafilocócico, ainda deve-se levar em consideraƒËo as quinolonas, o imipenem, a teicoplamina. O pneumococo era um agente altamente sensível és penicilinas naturais, sendo a penicilina cristalina a droga de primeira escolha. No entanto, nas duas últimas décadas, a emerg„ncia de pneumococos resistentes é dose de penicilina e é penicilina propriamente dita tem dificultado o tratamento das infecƒões por este agente. As alternativas terap„uticas t„m sido as cefalosporinas de terceira geraƒËo e a vancomicina.Os anaeróbios sËo altamente sensíveis é penicilina cristalina, exceto o Bacterioides fragilis. A clindamicina, o cloranfenicol, o metronidazol, a cefoxitina, entre outros, sËo alternativas para o tratamento do empiema por anaeróbios.Com relaƒËo aos bacilos gram negativos, as opƒões de antibióticos sËo amplas. As cefalosporinas (p. exp. cefoxitina, cefotriaxone e ceftazidime, esta última restrita para a Pseudomonas), as quinolonas (p. exp. ciprofloxacin, pefloxacim e levofloxacim), o imipenem, o aztreonam, as penicilinas de largo espectro (ticarcilina, piperacilina entre outras), sËo alternativas terap„uticas que devem ser consideradas. Frente a um empiema, urge a necessidade de esvaziamento do conteúdo purulento da cavidade pleural. A eleiƒËo de drenagem fechada ou aberta é baseada no fato do empiema ser livre ou septado. A drenagem fechada é escolhida quando o empiema nËo é septado. O dreno torácico deve ser de prefer„ncia calibroso e colocado em selo d\'água na porƒËo mais baixa da coleƒËo empiemática.A administraƒËo de estreptoquinase ou uroquinase na cavidade pleural, através do dreno torácico fechado, auxilia o tratamento do empiema na fase fibrinopurulenta.13,18 A aƒËo dos fibrinolíticos visa diminuir a viscosidade do pus, facilitando a drenagem. Estas drogas atuam digerindo as redes de fibrina que se formam na cavidade pleural, tornando o pus liquefeito e dificultando a formaƒËo de septaƒões. NËo há dose ou fibrinolítico padronizado, no entanto, a estreptoquinase tem sido utilizada freqüentemente. Dilui-se 250 000 UI de estreptoquinase em 30 a 60 ml de soro e, antes de administrá-la, injeta-se 50 ml de xilocaína a 1% na cavidade pleural. Após a infusËo do fibrinolítico, o dreno é clampeado por 2 a 6 horas. Este procedimento pode ser repetido diariamente por 1 a 2 semanas.A drenagem pleural aberta consiste em retirar o dreno do selo d\'água, permitindo que a drenagem se faƒa continuamente. Este método é utilizado quando já há septaƒËo e, conseqüentemente, nËo há mais risco de pneumotórax.Se nËo houver resoluƒËo do empiema com a antibioticoterapia e a drenagem torácica fechada ou aberta, pode-se indicar a ­7É3 pleurostomia. Tal procedimento consiste em ressecar um ou mais arcos costais e unir a pele é pleura , criando uma janela que permite a lavagem e a drenagem adequada do empiema. Este meio cruento denota que o empiema já é avanƒado.2 Nos casos mais avanƒados de empiema pleural, classes 6 e 7 de LIGHT, em que já houve formaƒËo de uma carapaƒa de fibrina, deve-se considerar a necessidade de decorticaƒËo. Este método terap„utico consiste em realizar uma toracotomia e remover a camada espessa de fibrina a fim de permitir a drenagem adequada e a expansËo pulmonar.Endereƒo para correspond„ncia : Rua MilitËo Chaves, n• 70 ,