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Síndrome de dolor torácico y arteriogramas coronarios normales (CPNCA)Más del 30% de los pacientes con posible angina de pecho sometidos a arteriografía coronaria presentan coronarias epicárdicas normales o mínimamente lesionadas sin espasmo epicárdico. La naturaleza del CPNCA es heterogénea. Algunos pacientes presentan disfunción microvascular coronaria con reserva dilatadora microvascular disminuida en respuesta a estímulos fisiológicos y farmacológicos, con diagnóstico general de angina microvascular o síndrome cardíaco X. Tal disminución en la reserva del flujo puede producir desequilibrio en la relación entre la demanda y el suministro de oxígeno frente al aumento del requerimiento de oxígeno miocárdico, responsable de la angina durante el ejercicio.Angina producida por espasmo microvascular coronarioLos pacientes con angina microvascular con frecuencia presentan dolor torácico frente a niveles variables de esfuerzo o incluso en reposo. Debido a que estos síntomas son de origen isquémico, la disminución de la reserva de flujo coronario debido a la inadecuada capacidad dilatadora microvascular por sí sola no es responsable por el desarrollo de isquemia miocárdica. La reducción primaria del flujo sanguíneo coronario producido por espasmo de las arteriolas coronarias puede ser el motivo de la angina de reposo. Esta hipótesis es sostenida por las cuidadosas observaciones de pacientes con síndrome X efectuadas por Kaski y colaboradores, quienes utilizaron el monitoreo electrocardiográfico ambulatorio de 24 horas. Ellos encontraron que la angina y la desviación del segmento ST no siempre estaban precedidos por incrementos de la frecuencia cardíaca, es decir, aumento de la demanda de oxígeno miocárdico. Nosotros evaluamos prospectivamente una cohorte de 117 pacientes con angina (la mayoría de reposo) con coronarias epicárdicas normales o mínimamente lesionadas. El dolor torácico tipo angina, los cambios electrocardiográficos isquémicos y la producción de lactato se produjeron sin estenosis coronaria epicárdica ni espasmo, en reposo o luego de la administración de acetilcolina intracoronaria en una proporción considerable de pacientes. En estos sujetos, el producto de la presión por la frecuencia del pulso (un índice de demanda de oxígeno miocárdico) fue comparable en reposo y al inicio de la angina. Por lo tanto, la disminución ­7É3 del flujo sanguíneo coronario constituye una explicación probable de la isquemia miocárdica, más que el incremento en el consumo de oxígeno miocárdico. El caso representativo de una mujer de 70 años con angina de reposo es mostrado en las Figuras. Había sufrido dolor torácico tipo angina en reposo. La arteriografía coronaria inicial no evidenció estenosis limitantes del flujo. La acetilcolina intracoronaria (30 µg) provocó dolor torácico con elevación del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V3 a V6. Sin embargo, no se detectó espasmo epicárdico durante el episodio y la producción de lactato (evidencia de isquemia miocárdica) fue demostrada mediante muestras de sangre arterial y del seno coronario. Los nitratos coronarios aliviaron rápidamente los síntomas, además de normalizar el ECG y el metabolismo del lactato. Nuestro estudio indica que el espasmo microvascular coronario y la isquemia miocárdica resultante producen dolor torácico en un subgrupo de pacientes con angina de reposo y coronarias epicárdicas normales.Preguntas no resueltas y conclusiónHay muchos interrogantes por contestar; éstos incluyen prevalencia, patogenia y tratatamientos del CPNCA o angina microvascular. La angina microvascular es más frecuente entre las mujeres posmenopaúsicas. El motivo del predominio femenino es desconocido y puede estar relacionado, al menos en parte, con la deficiencia estrogénica. El óxido nítrico (ON) es un vasodilatador y modulador antiaterogénico producido por el endotelio vascular, deficiente en pacientes con este síndrome. La contribución del ON a la patogenia de los trastornos microvasculares también ha sido demostrada en el modelo animal con inhibición crónica de la síntesis de ON. Estos animales desarrollan anomalías funcionales y estructurales de los pequeños vasos coronarios con hipersensibilidad a sustancias vasoactivas como la serotonina. Por último, el tratamiento eficaz de estos pacientes todavía no fue establecido. Las terapias convencionales con ß-bloqueantes, nitratos, bloqueantes de los canales de calcio parecen tener eficacia limitada. Las modalidades que incrementan la disponibilidad del ON derivado del endotelio están en etapa de investigación. Estas incluyen estrógenos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inhibidores de la HMGCoA reductasa (estatinas) y dadores de ON, algunas de las cuales demostraron su eficacia en ciertos pacientes con angina microvascular.El CPNCA ha sido un dilema para pacientes y médicos. Las estenosis estables y dinámicas de las grandes arterias epicárdicas son responsables de la angina inducida por el ejercicio y por la angina variante, respectivamente. La reserva dilatadora deteriorada de las arteriolas coronarias son la causa de isquemia miocárdica en ciertos casos con CPNCA inducido por el ejercicio. Hay evidencia indicativa de que la hiperconstricción de las pequeñas arteriolas está presente en un subgrupo de sujetos con angina de reposo. Es más, la enfermedad microvascular coronaria está presente en una amplio espectro de trastornos cardiovasculares tales como hipertensión, hipercolesterolemia y miocardiopatía no isquémica. Futuros estudios son necesarios para establecer una estrategia eficaz en el tratamiento de estos ­7É3 pacientes.************************************************ (CUADRO 1)(TITULO)Cuadro 1. Comparación entre la enfermedad coronaria de grandes y pequeños vasos como causa de angina.(COLUMNA UNICA)Arterias epicárdicas grandes* Estenosis aterosclerótica (estable): angina de esfuerzo (angina clásica) * Espasmo (estenosis dinámica): anginaarianteArterias coronarias pequeñas y arteriolas coronarias* Reserva dilatadora reducida: angina de esfuerzo* Espasmo: angina de reposo *********************************************** (FIGURA 1) (EPIGRAFE)Figura 1. Arteriogramas de la coronaria izquierda y electrocardiogramas con 12 derivaciones de una mujer de 70 años con angina de reposo. A. Durante el ataque anginoso inducido por acetilcolina intracoronaria (ic). El ECG mostró elevación ST en las derivaciones I, aVL, y V3 a V6 y depresión ST recíproca en las derivaciones inferiores. Nótese que no se observó espasmo epicárdico. B. Luego del dinitrato de isosorbide ic, el ECG con 12 derivaciones se normalizó. ***************************************