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La propagación del impulso eléctrico cardíaco desde la aurícula hacia el ventrículo se produce a través de una de las partes más místicas del sistema de conducción del corazón: el nodo auriculoventricular (NAV). Comenzando con los primeros trabajos morfológicos detallados de Tawara a principios de siglo, una gran serie de estudios anatómicos y electrofisiológicos aumentaron notablemente nuestra comprensión de cómo la transmisión eléctrica es enlentecida en el NAV. Es más, este conocimiento ha sido aplicado con éxito a situaciones clínicas reales y para proveer soluciones a ciertas formas de arritmias supraventriculares. En particular, la ablación por radiofrecuencia para eliminar la taquicardia reentrante del NAV es un ejemplo de un procedimiento verdaderamente curativo inspirado y guiado por los estudios experimentales que brindaron información sobre los mecanismos subyacentes de la denominada electrofisiología de la vía doble o dual del NAV. Sin embargo, el nivel de conocimiento actual está lejos de ser completo. Esto se debe a la complejidad propia del NAV y a las limitaciones de las tecnologías utilizadas para su estudio. Como resultado, todavía existe controversia sobre si las vías duales del NAV representan entidades realmente anatómicas o funcionales.Por lo tanto, la intervención de las técnicas de imagenología óptica y su utilización para describir en mayor detalle el proceso eléctrico de la excitación en el NAV son fundamentales. Efectivamente, los métodos ópticos ofrecen algunas ventajas obvias. A diferencia del estándar de referencia, el microelectrodo superdelgado, los registros ópticos de la actividad eléctrica pueden efectuarse sin ningún tipo de contacto «físico» con el corazón y, además, las señales pueden recogerse de una gran cantidad de puntos (actualmente 256). Esto ofrece una resolución espacial no superada de señales grabadas simultáneamente.El sistema trabaja como se describe a continuación. El corazón de conejo se coloca en un aparato Langendorf, y se le inyecta por perfusión coronaria el colorante di-4-ANEPPS voltaje sensible a una concentración de 20 µM/l. De este modo, la región del NAV es impregnada con el colorante. La fluorescencia se estimula con luz producida por una fuente directa de halógeno de 250 W. La luz de excitación (verde) pasa a través de un filtro de interferencia de 520±45 nm. Una luz roja es emitida desde el tejido durante la generación del potencial de acción (PA) celular, recogido a través de un filtro (> 610 nm) y ópticamente dirigido al área sensible del fotodiodo de 16x16. La ampliación puede variar desde 150×150 µm2 a 750×750 µm2 de superficie endocárdica por diodo.Sin embargo, incluso con el mayor aumento la señal óptica emitida ­7É3 desde cada punto individual de la superficie endocárdica del corazón y recogida por el fotodiodo individual correspondiente es generada por una gran cantidad (miles) de células cardíacas. Las células endocárdicas de superficie y las células más profundas localizadas en el NAV contribuyen a la señal óptica generada. Es fácil de entender que, debido a la fuente multicelular, la amplitud de cada señal óptica particular no puede ser comparada directamente con la amplitud de las señales vecinas. Por ejemplo, las menores amplitudes ópticas pueden ser indicativas de menor cantidad de células emisoras de luz que alcanzan el correspondiente fotodiodo, y no la disminución de la amplitud del PA eléctrico de las células individuales. Debido a su naturaleza, la señal óptica es acumulativa y, a diferencia del PA registrado con el microelectrodo, el «potencial de acción» óptico es más difícil de analizar. En otras palabras, el precio pagado por la resolución espacial superior y la capacidad de recoger información simultáneamente de múltiples sitios es la reducción de la resolución funcional. Cabe preguntar si esto es una desventaja y, si así lo fuera, cuán importante podría ser la limitación.Según informes recientes, la aplicación combinada de técnicas de imagenología óptica y microlelectrodos confirmaron la presencia de estratos de conducción en la región del NAV. Someramente, esta conclusión se realizó en base a que los registros ópticos revelaron la presencia de señales de doble elevación características que fueron emitidas desde una pequeña región del NAV medio a distal cerca del haz de His. Si se asume que las elevaciones fueron producidas por ondas de conducción (OC) separadas, se ha postulado que al menos 2, una OC temprana (más amplia) y otra tardía (más restringida) estuvieron asociadas con un único latido auricular (figura 1). La OC más temprana llegó al triángulo de Koch poco tiempo después de la despolarización auricular y atravesó la región del NAV en 30 ms durante los latidos básicos y 55 ms durante los latidos prematuros (recuadros superiores de la figura 1). Esta OC estuvo asociada con el primer componente de la señal óptica. En contraste, la segunda OC, que generó los segundos componentes de las señales ópticas, fue detectada más tardíamente, estuvo restringida a la región media del nodo y propagada más lentamente, dependiendo de la prematuridad (recuadros inferiores de la figura 1). Así, aparentemente, las señales obtenidas ópticamente apoyan a la hipótesis inicial. Es decir, existen 2 OC distintas en el área del NAV durante la propagación anterógrada de la aurícula al ventrículo. Los frentes temprano y tardío pueden distinguirse no sólo por sus diferentes tiempos de aparición sino también por sus ubicaciones espaciales: el tejido endocárdico de superficie y el subendocardio más profundo, respectivamente. Es tentador proponer entonces que las OC rápida y lenta son distintivas de la electrofisiología de la conducción dual del NAV. Por lo tanto, la pregunta crucial es: –Son estas 2 OC distintas el sustrato de la electrofisiología de la consucción dual del NAV La respuesta afirmativa no es tan obvia. La electrofisiología de la conducción dual del NAV se basa en la premisa de que la OC temprana o «rápida» opera a intervalos auriculares acoplados y es bloqueada por prematuridades moderadas. Aquí es cuando la OC ­7É3 tardía o «lenta» continúa y asegura la conducción exitosa frente a prematuridades más cortas. Por lo tanto, la transición entre las OC rápida y lenta hace suponer que tienen difererentes períodos refractarios efectivos (PRE). Debido su PRE más prolongado, la OC rápida es responsable de la conducción durante el ritmo sinusal normal, pero deja de existir cuando un latido prematuro (por ejemplo, un latido ectópico) se presenta.La figura 2 muestra como los registros por microelectrodo obtenidos de una célula del NAV hablan a favor de la electrofisiología de la conducción dual. La preparación de corazón de conejo es regulada a un ciclo básico de 300 ms y después de 20 latidos básicos (el último denominado S1) se introdujeron 2 latidos prematuros: S2 y S3. El intervalo S1S2 fue siempre de 200ms, mientras que S2S3 se fue acortando progresivamente de 300ms a 85 ms; los registros obtenidos con 2 intervalos S2S3 distintos son ilustrados en la figura. Nótese que los latidos S1 y S2 produjeron PA celulares monofásicos, registrados entre los electrogramas auricular y del haz de His. Además, los retrasos del NAV (los intervalos S1H1 y S2H2) sólo fueron de 50 y 60 ms, respectivamente. Esto demostró que los latidos S1 y S2 fueron transmitidos desde la aurícula al ventrículo por medio de la OC rápida. Cuando la prematuridad se acortó a S2S3=140 ms, disminuyeron la amplitud y la duración del PA celular y el retraso S3H3 se prolongó, 106 ms. Sin embargo, el PA celular permaneció con una forma monofásica simple. Esto indica el predominio de la OC rápida como responsable de la conducción, aunque esta OC fue disminuyendo (evidenciado por el tiempo de conducción prolongado). Cuando S2S3 llegó a 100 ms (en el recuadro derecho), el PA celular mostró 2 fases distintas. Primero, hubo un componente temprano (en puntos) que fue claramente un remanente de la señal observada en el recuadro A. Esta, ahora sólo electrotónica, respuesta mostró que la OC rápida fue bloqueada antes de alcanzar a la célula del NAV. En segundo lugar, hubo un componente tardío del PA (flecha). Este fue seguido por la activación del haz de His. Nótese también que hubo un retraso prolongado de S3H3 de 201 ms. Este componente tardío del PA representa la llegada de la OC lenta que se hizo dominante después que la OC rápida fue debilitada y bloqueada.El análisis anterior es sostenido por la figura 3, generada de los mismos datos de la figura 2 y que ilustra el conjunto de prematuridades S2S3 utilizadas. Aquí sólo los latidos S2 y S3 se muestran y todos los registros correspondientes están superpuestos. Es bastante obvio que el acortamiento de la prematuridad auricular S2S3 estuvo asociado con un cambio gradual del PA celular en respuesta al latido S3. Específicamente, hubo un componente temprano que gradualmente disminuyó en amplitud (flecha hacia abajo). A cierta prematuridad intermitente (S2S3=120 ms, el registro del PA en línea gruesa), una segunda elevación tardía comenzó a formarse y a crecer progresivamente en amplitud (flecha hacia arriba). Para resumir las observaciones anteriores, este ejemplo ilustra la participación de las OC lenta y rápida en la conducción del NAV dependiendo de la prematuridad auricular. Las 2 OC dejaron sus «firmas» al generar las 2 distintas fases del PA celular. Para finalizar, debido a que este registro se obtuvo de un único miocito, es claro que las OC ­7É3 rápida y lenta avanzaron a través de esta región particular del NAV antes de alcanzar el haz de His.Según está documentado, los registros ópticos también revelaron actividad eléctrica bifásica. Sin embargo, a diferencia de las señales de células únicas ilustradas anteriormente, los registros ópticos bifásicos se interpretaron como el reflejo de la propagación de las 2 OC separadas en 2 estratos distintos, antes que la llegada de 2 diferentes OC en la misma localización celular del NAV. Esta es una diferencia importante ya que deja abierto, actualmente, el argumento sobre el papel de las OC ópticamente identificadas. Considere la figura 4. El protocolo de estimulación utilizado fue similar al descripto en el experimento con microelectrodos. El intervalo S1S2 fue de 300 ms, mientras que el intervalo S2S3 se acortó progresivamente; 2 registros diferentes están ilustrados en los recuadros: para S2S3 de 200 y 130 ms. Se ilustra las localizaciones aproximadas desde donde se registraron las señales ópticas 1, 2, 3 y 4. La evaluación inicial de estos registros revelaron que las 2 fases, o elevaciones, están presentes en las señales registradas de la localización más distal #4. Las 2 elevaciones estaban muy cerca durante los latidos S1 y S2, pero se alejaron durante el latido S3 (puntos y flechas), especialmente en la prematuridades más cortas de 130 ms (recuadro derecho). Las primeras elevaciones (en puntos) fueron secuenciales con las señales ópticas monofásicas generadas en las ubicaciones #1, 2 y 3, mientras que las elevaciones tardías (flechas) fueron registradas luego de la activación del haz de His. Se puede argumentar que las elevaciones ópticas tardías registradas en la ubicación #4 en respuesta a los latidos S3 correspondió a la OC lenta, mientras que las elevaciones tempranas representaron a la OC rápida. Sin embargo, los registros con microelectrodos en las figuras 2 y 3 no revelaron respuestas multifásicas durante la propagación de los latidos básicos S1 y S2, en concordancia con la suposición de que frente a estas prematuridades prolongadas, la conducción era exclusivamente sustentada por la OC rápida. Las señales ópticas, en contraste, presentaron elevaciones bifásicas incluso durante la propagación de los latidos S1 y S2.Esta aparente controversia puede resolverse si uno recuerda la noción planteada al principio de este texto sobre el carácter complejo de las señales ópticas. Aunque es del todo seguro, es concebible que los componentes tempranos de la señal óptica en el registro #4 representen a la OC rápida, que también genera las señales en los registros 1, 2 y 3. Estos componentes tempranos de las señales ópticas son generados por la activación del estrato más superficial, la capa de células de transición que envuelven al NAV.Los segundos componentes de las señales ópticas vistas en el registro #4 fueron emitidas desde las capas más profundas del NAV (ver evidencia más detallada en Referencia3). Sin embargo, pueden tener diferente origen funcional dependiendo de la prematuridad. Así, frente a prematuridades prolongadas (300 y 200 ms) la segunda elevación óptica puede ser producida por la OC rápida, que se dirige desde la capa superficial hacia el nodo compacto y el haz de His. Frente a prematuridades cortas (130 ms) la segunda ­7É3 elevación óptica probablemente sea un producto de la OC lenta que se propaga longitudinalmente, según se ilustra en la figura 1. En el último caso, la OC rápida, aunque todavía presente en la superficie, no sería capaz de penetrar y activar completamente los estratos más profundos.Sobre la hipotética comprensión del origen funcional de los componentes de las señales ópticas, se podría sugerir que los recuadros superiores de la figura 1 representan simplemente la activación de la superificie endocárdica, que es la fuente principal de la rápida. El recuadro inferior izquierdo de la figura 1 entonces representaría la propagación de esta OC rápida en la región del NAV y cerca de ella, y hacia el haz de His, frente a prematuridades prolongadas (o ritmo sinusal). El recuadro inferior derecho en la figura 1, en contraste, representa la propagación de la OC lenta en las capas más profundas frente a prematuridad corta.Según indican las flechas en los recuadros inferiores de la figura 1, las 2 OC parecen tener diferente orientación. La OC lenta parece comprometer al haz de His a lo largo de su eje, mientras que OC rápida parece llegar a algún ángulo. Esto explicaría la mayor amplitud del electrograma registrado en el haz de His a menores prematuridades en S2S3. Con el electrodo de registro bipolar orientado a lo largo del haz de His, la OC lenta hubiera producido el electrograma de mayor amplitud.Estas explicaciones, todavía permanecen como especulaciones. En la actualidad, carecemos del equivalente óptico de las señales registradas con microelectrodos como en las figuras 2 y 3. Esto significa que se pierde evidencia de los experimentos ópticos que muestran que la OC rápida puede coexistir con la OC lenta en algunas partes del NAV. Por lo tanto, los esfuerzos deben dirigirse al uso combinado de microelectrodos y señales ópticas con el objetivo de describir completamente los patrones tridimensionales de la propagación eléctrica en el tejido nodal. Es más, las imágenes ópticas del NAV aumentarían notablemente nuestro conocimiento acerca de la propagación auriculoventricular si la resolución espacial vertical (desde la superficie del endocardio hacia las capas más profundas) mejorara. Aunque difícil, tales metas no parecen poco realistas con la utilización de ciertos métodos ópticos.Basado en la experiencia inicial uno podría estar muy entusiasmado con los nuevos horizontes que las imágenes ópticas de alta resolución están abriendo. Puede estar cerca el día en que se podrá visualizar la transición dependiente de la prematuridad entre la OC rápida que disminuye y la OC lenta más fuerte. El conocimiento detallado permitirá la reconstrucción de los mapas de propagación que estarán basados en la presencia de OC funcionalmente distintas y bien identificadas y permitirá la visualización virtual del electrofisiología de la conducción dual del NAV.