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Los efectos de una agresión grave sobre el metabolismo se combinan para influir sobre los requerimientos nutricionales de pacientes críticamente enfermos. De gran importancia son los cambios en el metabolismo proteico que pueden conducir a pérdidas de la masa magra, deterioro de las defensas del paciente y con ello a un aumento en el riesgo de morbimortalidad del niño.En el paciente crítico pediátrico, la agresión aguda de cualquier origen, es la mayor causa de desnutrición aguda y un factor de morbilidad y mortalidad independiente de la edad. El objetivo nutricional es mantener y/o restaurar la masa metabólicamente activa y evitar que se genere desnutrición aguda. En el niño previamente desnutrido, el riesgo de presentar complicaciones metabólicas e infecciosas es particularmente elevado.La asistencia nutricional debe ser instaurada para evitar la desnutrición o agravar una situación preexistente. Los objetivos principales del apoyo nutricional en niños gravemente enfermos son: 1) reducir el hipermetabolismo, 2) reducir el elevado catabolismo proteico, 3) favorecer la síntesis proteica y 4) reducir la inmunosupresión.La actitud terapéutica depende del momento evolutivo de la agresión. Así, en la fase inicial o «ebb» (de freno metabólico), las acciones están centradas en la reanimación, con un adecuado monitoreo que permita determinar los cambios hemodinámicos y ventilatorios precozmente e instalar las medidas adecuadas. En esta situación de inestabilidad, el aporte nutricional se limita a la infusión de glucosa en cantidad suficiente (0.4 a 0.6 g/kg/h) para cubrir las necesidades de los tejidos glucodependientes, además del aporte de agua, electrolitos y minerales. En cambio, en la fase secundaria o «flow», el paciente está más estable pero en un estado hipermetabólico. Durante esta fase se realiza la valoración nutricional completa, que incluye parámetros antropométricos (peso, talla, perímetro craneano en el menor de 2 años, perímetro braquial y pliegues cutáneos si se dispone calibrador de pliegues) y exámenes de laboratorio (hematocrito y hemoglobina, recuento de linfocitos y proteínas viscerales: albúmina, prealbúmina, transferrina y creatinina urinaria, como las más frecuentes). La precocidad y agresividad con que se instale la asistencia nutricional depende de algunos parámetros antropométricos y bioquímicos. Es así como se considera a un sujeto de alto riesgo nutricional si tiene al menos 1 de los siguientes factores: 1) baja de peso reciente superior a un 10%, 2) índices peso-talla (P/T) y peso-edad (P/E) inferior a un 90% del promedio de la tabla de referencia, 3) pliegue tricipital inferior al percentilo 10, 4) albúmina menor de 3 g/dl, 5) prealbúmina menor de 10 mg/l o 6) recuento de linfocitos < 1 500 cel/mm3. Estos pacientes deben ser apoyados rápidamente y controlados estrechamente para ajustar adecuadamente sus requerimientos.Una vez evaluado el paciente y definido su estado nutricional, se estiman los requerimientos. Las necesidades calóricas de un niño hospitalizado pueden estimarse por 2 vías: 1) la medición directa del gasto energético en reposo (GER) por calorimetría indirecta usando calorímetros portátiles o 2) calculando el GER por medio de ecuaciones predictivas que requieren datos de peso, talla y sexo.Para pediatría existen varias ecuaciones predictivas de GER. Las más utilizadas son las propuestas por FAO/OMS/ONU 1985, las de Schofield (tablas 1 y 2) y Cunningham. Este último autor propone una estimación del gasto energético en reposo para los menores de 3 años, sin distinción de sexo y basándose en la masa magra (GER = 370 + (21,6 x MM)).(INSERTAR LAS TABLAS 1 Y 2)Los requerimientos energéticos se determinan a partir del GER individual, ocasionalmente medido, más frecuentemente calculado. Un problema serio se produce cuando se realiza un aporte energético excesivo, especialmente sobre la base de hidratos de carbono, cuyas consecuencias son hiperosmolaridad, estimulación adrenérgica, acidosis láctica y aumento de la producción de CO2, entre otros. En la práctica clínica, se sugiere cubrir tan rápido como sea posible el GER, considerando que la asistencia nutricional se realiza en la fase flow. Este propósito inicial es difícil de cumplir por dificultades técnicas con las vías de administración de la nutrición, por los trastornos metabólicos que acompañan la enfermedad de base y por intolerancia del paciente.Ya alcanzado el aporte calórico determinado por el GER y mantenida la estabilidad del paciente, se intenta progresar en la administración de energía hasta la meta calórica. Se entiende por meta calórica, el aporte calculado como necesario para lograr un balance energético positivo. En nuestro medio, 2 métodos son los disponibles para su cálculo:1) Simplificado, que considera el estado nutricional del niño hospitalizado y de acuerdo a éste determina el factor multiplicador del GER. meta calórica = GER x 1,5 en niños eutróficos GER x 1.7 en niños en riesgo de desnutrición GER x 2.0 en niños desnutridos2) De acuerdo con un factor de estrés, que considera la agresión sufrida por el niño para determinar el factor que debe amplificar al GER (tabla 3). La metódica es útil inicialmente pero luego deben sumarse los factores actividad y crecimiento del paciente. Lamentablemente, los factores de estrés con que contamos actualmente se determinaron en adultos y las estimaciones hechas en niños aún están sujetas a discusión. Otra dificultad de la metódica es que resulta más engorrosa en la actividad clínica diaria. (INSERTAR TABLA 3)En condiciones normales, un adulto sano pierde de 2 hasta 6 g/m2/día de nitrógeno total por la orina, dependiendo de la ingesta proteica. En niños sanos, las pérdidas por deposiciones y piel dependen del grupo etario en cuestión. Así, en recién nacidos y lactantes se considera normal pérdidas del orden de 75 mg/kg/día. En cambio. en el preescolar, de 40 mg/kg/día; y en escolares, se asimila al adulto. Con esta información, la determinación del nitrógeno urinario total y el cálculo del nitrógeno ingerido se obtiene un balance nitrogenado. La determinación del requerimiento proteico depende de la excreción nitrogenada. Se ha mencionado que durante el estado hipermetabólico existe una proteólisis intensa con un balance nitrogenado negativo, que es proporcional a la severidad de la agresión. El propósito inmediato es disminuir el balance nitrogenado negativo y con rapidez llevarlo a cero. Existen guías que recomiendan el aporte proteico en g/kg/día, de acuerdo a la edad: a) lactantes, 2 a 3; b) preescolar 1.5 a 2.5; c) escolar 1.5 a 2; y d) adolescentes 1 a 1.5 g/kg/día. Pero, también se puede definir por la excreción nitrogenada medida. En clínica, se determina la excreción nitrogenada a través de la medición del nitrógeno ureico urinario (componente mayoritario del nitrógeno urinario total) y se estiman las pérdidas por deposiciones y piel según pautas establecidas. Por último, se han propuesto recomendaciones proteicas, según el nivel de estrés determinado por las pérdidas nitrogenadas medidas (tabla 4). Junto con esto, se sugieren relaciones calórico nitrogenadas para cada nivel de estrés. La limitación para utilizar estas pautas, está en las patologías que presentan pérdidas nitrogenadas por piel y deposiciones elevadas, por ejemplo quemados graves, diarreas severas, etc. (INSERTAR LA TABLA 4)Más allá del cálculo de la excreción nitrogenada, se deben realizar periódicamente balances para determinar la evolución de la enfermedad y así ajustar el aporte proteico. De este modo, al conocer la ingesta proteica se puede calcular el nitrógeno ingerido y determinar el balance. El requerimiento de hidratos de carbono y lípidos está determinado por los requerimientos calóricos calculados y la tolerancia del paciente a la carga administrada. La modulación del aporte energético se enfrenta a 2 dificultades: 1) la hiperglUcemia endógena ligada a una sobreproducción hepática, limita el uso de glucosa y pueden justificar el uso de insulina en casos específicos y 2) los riesgos probables de utilizar emulsiones lipídicas intravenosas.Diversos estudios han evidenciado que la hiperinsulinemia, durante el estrés metabólico, logra aumentar la captación periférica de glucosa con débitos de hasta 9 mg/kg/min pero sin cambiar la oxidación ni el balance nitrogenado. De ahí la importancia del monitoreo periódico de la glucemia (glucosuria, hemoglucotest y glucemias). El aporte posible de administrar en hidratos de carbono varía de un niño a otro dependiendo de la edad, la gravedad de la agresión y el tiempo de evolución de ésta. Los lípidos pueden representar del 20 al 30% del aporte energético. La utilización de emulsiones mixtas, para uso parenteral, con 50% de triglicéridos de cadena media presenta ventajas considerables: hidrólisis y oxidación más rápidas y completas, con mejor relación triglicéridos/fosfolípidos y menor riesgo de sobrecargar el sistema retículo endotelial. También exige monitorear los niveles de triglicéridos en sangre.Algunas vitaminas y minerales son clave en la agresión por su papel en la síntesis proteica, en la utilización de carbohidratos, en el proceso de cicatrización, etc. A pesar de ello, es tema de controversia si los requerimientos de vitaminas y minerales deben ser mayores en situaciones de estrés metabólico. Por ahora se enfatiza asegurar un aporte que cubra el 100% de la recomendación actual.Algunos nutrientes en condiciones especiales pueden ser esenciales. A la fecha, muchas sustancias han sido estudiadas considerando este papel pero pocas han logrado definirse como tales. En parte se debe a las dificultades para realizar estudios clínicos con grupos comparables que muestren ingestas dietarias también comparables. En la lista estudiada, se encuentran: glutamina, arginina, carnitina, aminoácidos ramificados, nucleótidos, ácidos grasos omega-3 y ácidos grasos de cadena corta, entre otros. Por su importancia en el estrés metabólico mencionaremos los 2 primeros:La glutamina es el aminoácido más abundante del cuerpo humano, sintetizado por el músculo esquelético y el pulmón. Es fuente energética primaria del enterocito y combustible de linfocitos y macrófagos. Además, es precursor de la síntesis de nucleótidos y de las vías de generación del glutatión. En enfermedades catabólicas, la captación de glutamina por el intestino delgado y las células metabólicamente activas pueden exceder la síntesis por parte del músculo esquelético, haciéndola condicionalmente esencial. La utilidad ha sido evaluada en estudios experimentales y humanos, tanto en alimentación enteral como parenteral, a diferentes dosis. Dentro de los beneficios descritos se incluye una disminución de la morbilidad intrahospitalaria en los pacientes transplantados de médula ósea.La arginina es aminoácido no esencial en condiciones normales. Promovido como un potencial estimulante inmune debido a su papel como estimulante de la hormona del crecimiento, el glucagón, la prolactina y la insulina. La suplementación con arginina se asocia a reforzamiento de la función inmunológica: aumento de linfocitos T, macrófagos y producción de interleukina-2 y a una más rápida cicatrización de las heridas al aumentar la síntesis de colágeno. La consecuencia sobre morbimortalidad así como la dosis adecuada es todavía un asunto controvertido. Finalmente, el pronóstico de los niños afectados por agresiones graves depende, en buena medida, del apropiado apoyo nutricional a la situación específica. Para ello, se requiere estimar las necesidades del niño individualmente considerando edad, agresión que lo afecta, depósitos disponibles, déficit y evolución catabólica de la enfermedad. Esto permitirá dar aportes adecuados y así mejorar el uso de sustratos exógenos. La meta es que, en un futuro cercano, se logre entregar a cada órgano los nutrientes que requiere de manera que el organismo logre restablecer el equilibrio previo. Bibliografía1. Salas JS, Moukarzel E, Dozio E et al. Estimating resting energy expenditure by simple lean-body-mass indicators in children on total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr 1990 Jun; 51(6):958-962.2. Suskind RM. Textbook of Pediatric Nutrition 2° Ed, Raven Press, New York 1993.3. Gaull GE. Pediatric Nutrition. The Pediatric Clinics of North America, Saunders Philadelphia, Aug 1995.4. Colomb V. Nutrition de l\'agressé: études pédiatriques. Nutr Clin Métabol 1998; 12(Suppl 1):47-53.5. Beaufrère B, Bresson a, Briend J et al. 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