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INFARTO CEREBRAL SILENTE EN ADULTOS NORMALES
(especial para SIIC © Derechos reservados)
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Autor:
Won Ro Lee
Columnista Experto de SIIC



Artículos publicados por Won Ro Lee 

Recepción del artículo: 23 de mayo, 2001

Aprobación: 17 de julio, 2001

Primera edición: 7 de junio, 2021

Segunda edición, ampliada y corregida 7 de junio, 2021

Conclusión breve
Análisis epidemiológico y primeros datos de seguimiento de un grupo de personas aparentemente sanas que sufrieron infarto cerebral silente, detectado por resonancia magnética nuclear o tomografía computada.

Resumen



Clasificación en siicsalud
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Especialidades
Principal: Neurología
Relacionadas: Diagnóstico por ImágenesEpidemiologíaGeriatríaMedicina InternaSalud Pública

INFARTO CEREBRAL SILENTE EN ADULTOS NORMALES

(especial para SIIC © Derechos reservados)

Artículo completo
El infarto cerebral silente (ICS) se define como una lesión cerebral producida por una oclusión vascular hallada de manera fortuita en la resonancia magnética nuclear (RMN), tomografía computada (TC) o autopsia, en personas sanas.Se considera una lesión precursora del accidente cerebrovascular (ACV) sintomático y daño cerebral progresivo que puede asociarse a demencia vascular. La prevalencia publicada del ICS varía entre 10 a 38%. A partir de esta variación en los sujetos en estudio, se llegaron a diferentes conclusiones en relación con la prevalencia y factores de riesgo de ICS. Es por ello que intentamos llevar a cabo un estudio más exhaustivo acerca del ICS, en una población numerosa de adultos, aparentemente sanos, de todas las edades.Se estudiaron 994 adultos sanos de nacionalidad coreana sin signos ni síntomas de enfermedad neurológica y que realizaron RNM de cerebro como parte de su control clínico de rutina. La edad de los pacientes estaba comprendida entre 20 y 78 años, con una edad media de 49.1 años; 830 eran hombres y 164 mujeres. Las lesiones de ICS se definieron como áreas de alta densidad identificadas en T2 coincidentes con áreas de baja intensidad en T1. Las lesiones de ICS se encontraron en 58 (5.84%) y la prevalencia de ICS estandarizada por edad fue ajustada a la población de Corea en 5.1%. La prevalencia estandarizada por edad ajustada a la población de Corea fue 4.97% en hombres (IC 95%, 3.23-6.80) y 4.03% en mujeres (IC 95%, 0.96-7.10). Y la prevalencia según la edad fue: 1.7% (en el grupo de 40-49 años), 9.2% (50 a 59), 19.8% (60 a 69) y 43.8% (70 a 79), lo cual muestra un importante incremento en la prevalencia a medida que aumenta la edad. Ninguno de los adultos menores de 40 años presentó lesiones de ICS. La gran mayoría (99) de las 121 lesiones fueron de menos de 1 cm de diámetro. La localización fue la siguiente: 46 en los ganglios basales, 31 en la sustancia blanca periventricular, 18 en la corteza cerebral, 15 en el tálamo, 11 en la región pontina y 5 en el cerebelo. En el análisis univariado de factores de riesgo, se observó historia de hipertensión arterial (HTA) en el 47.9% de los pacientes con ICS vs. 9.9% del grupo sin ICS, lo cual representa una diferencia estadísticamente significativa (p < 0.01; OR 6.86; IC 95%, 3.87-12.16). Por otra parte, se encontró un número mayor de personas con tensión arterial sistólica por encima de 140 y una diastólica por encima de 90 en el grupo con ICS (63.8% vs. 27.1%, p < 0.01), independientemente de la historia de HTA. La historia de enfermedad coronaria también representó un factor de riesgo en el análisis univariado para ICS (7.1% vs. 1.8%; OR 4.31; IC 95%, 1.39-13.36) No se hallaron diferencias significativas entre el grupo con ICS y el grupo de pacientes sanos cuando se analizaron los siguientes factores: tabaco, DBT mellitus o historia familiar de enfermedad cardiovascular. El consumo de alcohol fue significativamente menor en el grupo con ICS (54.0% vs. 74.2%, p < 0.01). Se realizaron análisis posteriores en relación a estos datos.En el grupo con ICS, las proporciones de personas que no consumían alcohol, consumidores leves y consumidores frecuentes fueron de 46%, 22% y 32% respectivamente, mientras que en el grupo sin lesiones cerebrales las proporciones fueron las siguientes: 25.7%, 52.1%, y 22.2%. Dentro del grupo con ICS, se encontraron menos consumidores leves y mayor cantidad de no consumidores de alcohol (p < 0.01) Estas cifras fueron evaluadas posteriormente en relación a la edad. Entre los menores de 50 años de edad, la proporción de no consumidores, consumidores leves y consumidores frecuentes, fue de 33,3%, 11.1% y 55.6% en el grupo con ICS mientras que en el grupo sin lesiones en la RMN fue de 19.4%, 5.5% y 22.1%, lo que señala un exceso significativo de bebedores leves en el grupo sin lesiones comparado con el grupo con ICS (p < 0.01). Sin embargo, para los mayores de 50 años las proporciones fueron de 48.8%, 24.4% y 26.8% en el grupo con ICS y 38.4%, 39.5% y 22.1% en el grupo sin lesiones; las diferencias en la frecuencia de consumo entre ambos grupos no fueron significativas. Las evidencias de cardiomegalia en la radiografía de tórax fueron observadas en el 6.8% del grupo con ICS y en el 1.7% del grupo sin lesiones, diferencia estadísticaente significativa (p < 0.05; OR 1.03; IC 95%, 1.01-1.05).Los niveles de glucosa plasmática en ayunas y de hemoglobina A1c alcanzaron valores significativamente mayores en el grupo con ICS (104.3 34.2 vs. 91.9 26.7 y 6.0 1.2 vs. 5.6 0.8, respectivamente, p < 0.05 para ambos valores). Ningún otro valor de laboratorio demostró alguna diferencia significativa entre ambos grupos.En el análisis multivariado de factores de riesgo independientes de ICS, la edad y la historia de HTA mostraron una asociación significativa con ICS (p < 0.01 en todos). La historia de consumo leve de alcohol se relacionó con bajo riesgo para ICS en forma independiente(p < 0.01). Este análisis fue realizado nuevamente luego de dividir ambos grupos de acuerdo a la edad. En el grupo relativamente más joven (menores de 50 años), la historia de HTA fue el único factor de riesgo independiente y por su parte, el consumo de alcohol fue un factor protector independiente (p < 0.01 en ambos). Sin embargo, en los pacientes de 50 años o mayores, la edad y la HTA fueron factores de riesgo independientes significativos para ICS (p < 0.01) pero no hubo relación entre el consumo de alcohol y lesiones de ICS.Como se mostró en nuestro estudio, las lesiones clínicamente silentes del ICS pueden estar relacionadas con la localización. Estas lesiones se encuentran con mayor frecuencia en los ganglios basales y la sustancia blanca periventricular, que son áreas que no comprenden funciones motoras sino que están relacionadas con la coordinación y pasaje de señales entre diferentes regiones del sistema nervioso. Sin embargo, la razón de la presencia de lesiones corticales o de lesiones grandes, de más de 3 a 4 cm de diámetro, que no presentan déficit neurológicos todavía no está dilucidada. En la mayoría de los estudios con pacientes sanos se observó que la edad y la historia de HTA eran factores de riesgo, y esta asociación también fue avalada por nuestro trabajo. Por otro lado, la historia de enfermedad coronaria, cardiomegalia en la radiografía de tórax, niveles elevados de glucemia y de hemoglobina A1c pueden despertar cierto interés ya que fueron identificados como factores de riesgo en el análisis univariado. El consumo leve de alcohol (1-2 veces por semana) representó un factor independiente protector de ICS tanto en el análisis univariado como multivariado, mientras que la abstinencia y el consumo frecuente de alcohol no se asociaron a riesgo de ICS. La explicación de este hallazgo no es clara. Sin embargo puede correlacionarse con una larga lista de estudios previos en la incidencia de ACV y mortalidad cardíaca asociada con la bebida. Se observó un menor riesgo de ACV en bebedores moderados comparados con no consumidores o con consumidores frecuentes. Además, existe una curva en forma de U en la mortalidad de la enfermedad coronaria asociada con el consumo de alcohol. Estudios observacionales a gran escala también demostraron una menor incidencia de enfermedad coronaria y cardiovascular y mortalidad total en consumidores moderados de alcohol entre personas hipertensas y población general. Esto fue parcialmente interpretado por el hecho de que el consumo leve o moderado de alcohol aumenta los niveles plasmáticos de colesterol HDL, especialmente de las subfracciones HDL-2 y HDL-3. Sin embargo en el presente estudio no hubo correlación significativa entre el consumo de alcohol y los niveles sanguíneos de colesterol HDL. Existe la posibilidad que el alcohol pueda ejercer su influencia a través del sistema de coagulación pero no hay correlación significativa entre el nivel de fibrinógeno sanguíneo y la frecuencia de consumo de alcohol en este estudio. Por otra parte, el efecto protector del consumo leve de alcohol no se presentó en los mayores de 50 años, lo cual sugiere que el aumento de riesgo de ICS con la edad sobrepasa el efecto del consumo de alcohol en el riesgo de ICS.Posteriormente realizamos un seguimiento clínico de 49 personas entre los que presentaron evidencia de ICS en la RMN, y un grupo control con factores de riesgo similares pero sin evidencia de ICS. El seguimiento tuvo una duración media de 4 años aproximadamente y encontramos que en el grupo con ICS hubo 3 muertes y 6 eventos cardiovasculares mayores (ACV o demencia, o desarrollo de enfermedad coronaria), mientras que en el grupo control no hubo muertes y sólo 2 eventos cardiovasculares mayores. Estos datos del seguimiento no mostraron diferencia en el análisis estadístico, pero concluimos que una población mayor (para los pacientes con ICS (+)) sería apropiada para un estudio de seguimiento. El análisis de la sobrevida está pendiente y podría revelar más datos con potencial relevancia clínica. References1. Awad I, Spetzler RF, Hodak JA, Awad CA, Carey R. Incidental subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging in the elderly. I. Correlation with age and cerebrovascular risk factors. Stroke. 1986; 17:1084-89.2. Shinkawa A, Ueda K, Kiyohara Y, Kato I, Sueishi K, Tsuneyoshi M, Fujishima M. Silent cerebral infarction in a community-based autopsy series in Japan. The Hisayama Study. Stroke. 1995; 26:380-385.3. Weisberg LA, Stazio A. Neurologically asymptomatic patients with a single cerebral lacuna. Southern Medical Journal. 1989; 82(8):981-984.4. Kase CS, Wolf PA, Chodosh EH, Zacker HB, Kelley-Hayes M, Kannel WB, D\'Agostino RB, Scampini L. Prevalence of silent stroke in patients presenting with initial stroke: The Framingham study. Stroke. 1989; 20:850-853.5. Ricci S, Celani MG, La Rosa F, Righetti E, Duca E, Caputo N. Silent brain infarctions in patients with first-ever stroke. A community-based study in Umbria, Italy. Stroke. 1993; 24:647-651.6. Kobayashi S, Okada K, Yamashita K. Incidence of silent lacunar lesion in normal adults and its relation to cerebral blood flow and risk factors. Stroke. 1991; 22:1379-1383.7. Bryan RN, Wells SW, Miller TJ, Elster AD, Jungreis CA, Poirier VC, Lind BK, Manolio TA. Infarctlike lesions in the brain: prevalence and anatomic characteristics at MR imaging of the elderly-data from the cardiovascularhealth study. Radiology. 1997; 202:47-54.8. Mounier-Vehier F, Leys D, Rondepierre Ph, Godefroy O, Pruvo JP. Silent infarcts in patients with ischemic stroke are related to age and size of the left atrium. Stroke. 1993; 24:1347-1351.9. Davis PH, Clarke WR, Bendixen BH, Adams HP Jr, Woolson RF, Culebras A and the TOAST investigators. Silent cerebral infarction in patients enrolled in the TOAST study. Neurology. 1996; 46:942-948.10. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Gam J, Olsen TS. Silent infarction in acute stroke patients. Prevalence, localization, risk factors, and clinical significance: The Copenhagen Stroke Study. Stroke. 1994; 25:97-104.11. Esteve J, Benhamou E, Raymond R. Descriptive Epidemiology. IARC Scientific Publication No 128. IARC, Lyon, 1994 pp58-59.12. Longstreth WT, Bernick C, Manolio TA, Bryan N, Jungreis C, Price TR. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: The Cardiovascular Health Study. Arch Neurol 1998;55:1217-1225.13. Liao D, Cooper L, Cai J, Toole J, Bryan N, Burke G, Shahar E, Nieto J, Moseley T, Heiss G. The prevalence and severity of white matter lesions, their relationship with age, ethnicity, gender, and cardiovascular disease risk factors: The ARIC study. Neuroepidemiology. 1997; 16:149-162.14. Liao D, Cooper L, Cai J, Toole J, Bryan N, Burke G, Hutchinson RG, Tyroler HA. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC study. Stroke. 1996; 27:2262-2270.15. Bots ML, van Swieten JC, Breteler MMB, de Jong PTVM, van Gijn J, Hofman A, Grobbee DE. Cerebral white matter lesions and atherosclerosis in the Rotterdam study. Lancet. 1993; 341:1232-1237.16. Longstreth Jr WT. Manolio TA, Arnold A, Burke GL, Bryan N, Jungreis CA, Enright PL, O\'Leary D, Fried L. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people. The cardiovascular health study. Stroke. 1996; 27:1274-1282.17. Lindgren A, Roijer A, Rudling O, Norrving B, Larsson EM, Eskilsson J, Wallin L, Olsson B, Johansson BB. Cerebral lesions on magnetic resonance imaging heart disease, and vascular risk factors in subjects without stroke. A population-based study. Stroke. 1994; 25:929-934.18. Pantoni L, Garcia JH. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger\'s report. A review. Stroke. 1995; 26:1293-1301.19. Ylikoski A, Erkinjuntti T, Raininko R, Sarna S, Sulkava R, Tilvis R. White matter hyperintensities on MRI in the neurologically nondiseased elderly. Stroke. 1995; 26:1171-1177.20. Howard G, Wagenknecht LE, Cai J, Cooper L, Kraut MA, Toole JF. Cigarette smoking and other risk factors for silent cerebral infarction in the general population. Stroke. 1998; 29:913-917.21. Krishnan KKR, Goli V, Ellinwood EH, France RD, Blazer DG, Nemeroff CB. Leukoencephalopathy in patients diagnosed as major depressive. Biol Psychiatry. 1988; 23:519-522.22. Fujikawa T, Yamawaki S, Touhouda Y. Incidence of silent cerebral infarction in patients with major depression. Stroke. 1993; 24:1631-1634.23. Matsubayashi K, Shimada K, Kawamoto A, Ozawa T. Incidental Brain lesions on magnetic resonance imaging and neurobehavioural functions in the apparently healthy elderly. Stroke. 1992; 23:175-180.24. Hougaku H, Matsumoto M, Kitagawa K, Harada K, Oku N, Itoh T, Maeda H, Handa N, Kamada T. Silent cerebral infarction as a form of hypertensive target organ damage in the brain. Hypertension. 1992; 20:816-820.25. Ikeda T, Gomi T, Kobayashi S, Tsuchiya H. Role of hypertension in asymptomatic cerebral lacunae in the elderly. Hypertension. 1994; 23(suppl I):I-259-I-262.26. Kawamoto A, Shimada K, Matsubayashi K, Nishignaga M, Kimura S, Ozawa T. Factors associated with silent multiple lacunar lesions on magnetic resonance imaging in asymptomatic elderly hypertensive patients. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1991; 16:605-610.27. Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Speizer FE, Hennekens CH. A prospective study of moderate alcohol consumption and the risk of coronary disease and stroke in women. N Engl J Med. 1988; 319:267-273.28. Friedman LA, Kimball AW. Coronary heart disease mortality and alcohol consumption in Framingham. Am J Epidemiol. 1986; 124:481-489.29. Klatsky AL, Friedman GD, Siegelaub AB. Alcohol and mortality. A ten-year Kayser-Permanente experience. Ann Intern Med. 1981; 95:139-145.30. Friedman GD, Klatsky AL, Siegelaub AB. Alcohol, tobacco, and hypertension. Hypertension. 1982; 4(suppl III):III143-III150.31. Rimm EB, Giovannucci EL, Willett WC, Colditz GA, Ascherio A, Rosner B, Stampfer MJ. Prospective study of alcohol consumption and risk of coronary artery disease in men. Lancet. 1991; 338:464-468.32. Srivastava LA, Vasisht S, Agarwal DP, Goedde HW. Relation between alcohol intake, lipoproteins and coronary heart disease: the interest continues. Alcohol & Alcoholism. 1994; 29(1):11-24.33. Handa K, Sasaki J, Saku K, Kono S, Arakawa K. Alcohol consumption, serum lipids and severity of angiographically determined coronary artery disease. Am J Cardiol. 1990; 65:287-289.


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