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Introdução.Os sopros cardíacos representam freqüentes achados semiológicos na prática clínica, podendo originar diversas dúvidas em sua interpretação. Posto isso, é de fundamental importância o entendimento do que é um sopro, como ele é formado, sua relação com o ciclo cardíaco, suas diversas causas e correlação com outros achados clínicos.Como ponto de partida serão analisados os eventos fisiológicos do ciclo cardíaco, e ato contínuo, apresentar-se-ão os elementos para discussão das características dos sopros cardíacos.O ciclo cardíaco.O ciclo cardíaco normal divide-se em dois períodos: sístole e diástole, os quais se subdividem em diferentes fases, apresentadas na figura 1.(aqui entra a FIGURA 1)Figura 1. O ciclo cardíaco.Fase de contração isovolumétrica.Esta inicia-se com a contração ventricular, quando ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e elevação rápida das pressões dentro da câmara cardíaca. O volume ventricular é constante, pois as valvas semilunares ainda não se abriram. No entanto, são observadas certas alterações no formato da câmara ventricular esquerda, devendo-se considerar nesse caso uma situação isovolumétrica e não realmente isométrica. Com a abertura das valvas semilunares (pulmonar e aórtica) inicia-se a próxima fase - a de ejeção ventricular rápida.Fase de ejeção ventricular rápida.A pressão ventricular, ao exceder o nível da pressão diastólica dos grandes vasos, permite a abertura das valvas semilunares, ejetando rapidamente grande quantidade do Débito Sistólico (DS). As pressões nos grandes vasos elevam-se e os volumes cavitários reduzem-se rapidamente.Fase de ejeção ventricular lenta.Inicia-se quando a curva do volume ventricular demonstra uma brusca redução em sua velocidade de esvaziamento, ocorrendo este evento algo antes do pico de pressão sistólica aórtica. O seu término ocorre com o final da ejeção ventricular. Esse ponto mal definido situa-se imediatamente antes do fechamento das valvas semilunares, já que um curto espaço de tempo é necessário após o término da ejeção, para que haja uma reversão do fluxo aórtico e fechamento dessas valvas. Esse breve período compreendido entre o final da ejeção até o fechamento valvar, mais a fase de relaxamento isovolumétrico, era classicamente conhecido como protodiástole de Wiggers.O tempo total de ejeção ventricular apresenta-se maior do lado direito do coração, já que esta inicia primeiro e termina após a do ventrículo esquerdo. Fase de relaxamento isovolumétrico.O período diastólico tem início com a fase de relaxamento isovolumétrico, ao fecharem-se as valvas semilunares (coincidindo com o surgimento da segunda bulha cardíaca). Esta fase prolonga-se até a abertura das valvas átrio-ventriculares, quando as pressões intraventriculares decrescem a níveis inferiores ao dos átrios.Com a abertura das valvas átrio-ventriculares, ocorre o término desta fase e tem início o enchimento ventricular rápido.Fase de enchimento ventricular rápido.Com a drenagem do sangue (represado nos átrios) para as câmaras ventriculares, ocorre um rápido aumento nos seus volumes e elevação lentamente progressiva de suas pressões. Tem sido sugerido que, durante essa fase, o ventrículo promove um efeito de sucção sobre o sangue atrial, devido a pressão ventricular neste ponto estar abaixo da pressão intratorácica.Fase de enchimento ventricular lento.Esta tem início com a diminuição da velocidade de enchimento rápido, evidenciada pela lenta ascensão da curva volumétrica da câmara ventricular. Em condições especiais ou patológicas, o seu início é demarcado pela presença da terceira bulha cardíaca (B3). As pressões nas quatro câmaras nesta fase elevam-se lentamente até a próxima fase, que é a da contração atrial.Fase de contração atrial.As pressões que se elevam lenta e progressivamente, com a contração atrial, mostram uma acentuação da sua magnitude. Neste momento, o enchimento ventricular é reforçado pela contração atrial, aumentando com isso de 20% o seu volume e elevando levemente sua pressão diastólica, até que a pressão ventricular supere a pressão atrial, levando ao fechamento das valvas atrioventriculares (coincidindo com a primeira bulha cardíaca). Com o início da contração ventricular reinicia-se um novo ciclo cardíaco.O volume ejetado pela contração atrial contribui pouco para o DS de indivíduos normais em repouso, sendo de grande importância durante o exercício ou na presença de cardiopatias.A compreensão do ciclo cardíaco ficará mais completa acrescentando-se algumas observações relativas ao funcionamento de ambos os ventrículos, vistos comparativamente:* os níveis de pressão no lado direito do coração são mais baixos que no lado esquerdo. Isso se dá pelo fato de a resistência pulmonar ser inferior à resistência do sistema arterial periférico;* a valva mitral se fecha antes da tricúspide. Isso porque no lado esquerdo são mais abundantes as ramificações do sistema His-Purkinje. Tal fato propicia a chegada mais precoce do estímulo elétrico à musculatura. Assim, a sístole do ventrículo esquerdo (VE) inicia-se ligeiramente antes da do ventrículo direito (VD);* apesar do VD iniciar sua contração mais tarde que o esquerdo, seu esvaziamento começa antes que o do VE. Isso se dá porque a pressão ventricular direita ultrapassa a pressão intrapulmonar mais rapidamente do que faz o VE em relação à pressão intra-aórtica;* no entanto, o VE completa sua ejeção antes que o VD. Isso porque o nível pressórico intra-aórtico, sendo mais alto que o intrapulmonar, faz com que haja uma inversão do gradiente de pressão mais precoce no lado esquerdo do coração.* os fatores principais na formação das bulhas cardíacas são o fechamento das valvas do coração. Da primeira bulha (B1) participam os componentes mitral (M) e tricúspide (T), nesta ordem. A segunda bulha (B2) também tem dois componentes - aórtico (A) e pulmonar (P), ocorrendo primeiro, o componente aórtico.* A inspiração aumenta a negatividade da pressão torácica e acentua a pressão abdominal, determinando maior afluxo de sangue ao VD. Tal fato retarda a sístole do VD, separando os componentes aórtico e pulmonar da segunda bulha (desdobramento fisiológico de B2).Conceito.Sopros cardíacos são definidos como uma série de vibrações auscultatórias, produzidas por alterações estruturais e/ou hemodinâmicas na corrente sangüínea, ocorrendo no coração e/ou grandes vasos, como resultado de fluxo turbulento, formação de "redemoinhos", e cavitações (formação de bolhas como resultado de uma diminuição súbita da pressão).Mecanismos de formação dos sopros.A causa dos sopros cardíacos sempre foi assunto de vários debates, e várias teorias tem sido propostas para explicar seus mecanismos.Dentre as várias teses, é suficiente dizer que os sopros são causados quando a velocidade da corrente sangüínea se torna importantemente alta na presença de uma irregularidade ou estreitamento formado pela superfície sobre a qual o sangue flui. Estreitamento está normalmente presente nos orifícios valvares e, conseqüentemente, esses sítios são as áreas mais comuns de formação de sopros, mesmo na ausência de doença orgânica.Descrição dos sopros.Um sopro cardiovascular deve ser caracterizado de acordo com sete ítens:Situação no ciclo cardíaco.E a primeira e mais importante análise semiológica dos sopros. Não pode haver qualquer dúvida a esse respeito, sendo essencial o reconhecimento da primeira e segunda bulhas. Como orientação prática, sugere-se que se palpe o pulso carotídeo concomitantemente à ausculta do coração, e com isso se determine o que é sistólico e o que é diastólico. Quanto à situação no ciclo cardíaco, os sopros podem ser: sistólicos, diastólicos, sisto-diastólicos, ou contínuos.Intensidade.A intensidade dos sopros pode graduada de I à VI. Um sopro grau I é tão fraco que só pode ser ouvido com grande esforço. Sopro grau II ainda é um sopro fraco, mas que pode ser detectado prontamente. Grau III é um sopro proeminente, mas sem grande intensidade. O grau IV é um sopro alto e comumente acompanhado de frêmito à palpação. Grau V, é um sopro alto e audível mesmo com o estetoscópio parcialmente em contato com a parede torácica (com o estetoscópio à 45o). O sopro grau VI é de tão alta intensidade que pode ser auscultado mesmo com o estetoscópio sem estar em contato com a parede torácica. E interessante ressaltar que dos graus IV a VI o sopro se acompanha de frêmito.A intensidade dos sopros, parece ser influenciada por uma complexa interrelação entre a velocidade do fluxo sangüíneo, a quantidade de sangue fluindo através da área formadora do sopro por unidade de tempo, e a distância da fonte que está originando o sopro. Portanto os sopros tendem a ser muito mais intensos quando causados por estenose aórtica (onde todo o sangue flui através da válvula aórtica) que quando causados por insuficiência aórtica leve à moderada, na qual, apesar da alta velocidade do jato regurgitante, a quantidade de sangue que reflui retrogradamente é muito menor do que a que flui anterogradamente.Freqüência.A freqüência é classificada em agudo à grave, e tende a variar diretamente com a velocidade do fluxo sangüíneo. Este conceito é de fundamental importância quando se considera sopros como os de regurgitação aórtica e mitral - situações que envolvem a passagem de sangue através de um orifício relativamente pequeno sob uma grande "cabeça" de pressão. Esses casos resultam em alta velocidade do fluxo sangüíneo através da pequena área de regurgitação. O resultado, é um sopro de alta freqüência. Se a regurgitação se torna mais severa, isto é, através de uma área de maior secção transversa, a velocidade do sangue se torna menor, e esses sopros tendem a ter uma freqüência menor (áspero, rude).Configuração (forma).A configuração ou forma de um sopro sistólico pode ser descrita como "crescendo", "decrescendo", "crescendo-decrescendo" ("diamond shaped"), em plateau, ou variável. Um sopro "crescendo", necessariamente aumenta progressivamente de intensidade, enquanto o oposto ocorre com o sopro "decrescendo". Um sopro "crescendo-decrescendo" aumenta até atingir um pico máximo e depois declina. O sopro em "plateau" tem uma intensidade relativamente constante durante todo seu curso, enquanto o sopro "variável", como o próprio nome diz, tem intensidade variável.Timbre e tonalidade.Essas duas características com freqüência referem-se a "qualidade do sopro", e estão relacionadas com a velocidade do fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhonamento sangüíneo. A qualidade do sopro pode ser caracterizada por termos descritivos, como: "suave", "rude", "musical", "aspirativo", "em jato", "a vapor", "granuloso", "piante", e "ruflar". O timbre e a tonalidade têm significado semiológico por facilitar a diferenciação entre alguns tipos de sopros. Alguns exemplos são: o sopro da estenose mitral, de baixa freqüência, recebeu a denominação de ruflar, enquanto o sopro da insuficiência aórtica, que é de alta freqüência, tem intensidade que decresce tão abruptamente que lembra o ruído obtido ao fazer-se aspiração com a boca, justificando plenamente a designação de aspirativo. O sopro da estenose aórtica costuma ser chamado de granuloso.Duração.Um sopro pode ser de duração longa ou curta. Um sopro longo ocupa toda ou quase toda sístole ou diástole.Localização e irradiação.Localiza-se um sopro na área onde é melhor audível. Devemos salientar, entretanto, que a localização de um sopro, em função da área de ausculta, não tem valor absoluto, pois o fato de localizar-se um sopro na área mitral não significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral. Nesse aspecto, a direção em que se irradia o sopro, muito contribui para se conhecer seu local de origem. Por exemplo, um sopro sistólico causado por uma insuficiência mitral pode ter irradiação para região axilar e dorsal esquerda. Já um sopro sistólico de estenose aórtica, pode se irradiar para a carótida, sendo auscultado no pescoço. Dois fatores influenciam na irradiação do sopro. O mais importante é sua intensidade, e vale dizer que quanto mais intenso for o sopro, maior será a área em que ele vai ser audível. O outro fator é a direção da corrente sangüínea.Classificação dos sopros.Os sopros se classificam em: sistólicos, diastólicos, sisto-diastólicos e contínuos.Sopros sistólicos.Começam com a primeira bulha, ou logo depois dela, e terminam com a segunda bulha, ou logo antes dela. Para uma precisa classificação descritiva de um determinado sopro, ele deve ser observado quanto ao seu tempo de aparecimento em relação à primeira e segunda bulhas. De acordo com isso, os sopros sostólicos podem ser classificados como mesossistólicos, holossistólicos, protossistólicos, ou telessistólicos. Um sopro mesossistólico começa depois de B1, e termina antes de B2. O término do sopro sistólico deve ser relacionado com o componente da segunda bulha do seu local de origem. Por exemplo, um sopro mesossistólico que se origina no lado esquerdo do coração, termina antes do componente aórtico de B2, enquanto o sopro que se origina no coração direito, termina antes do componente pulmonar. O sopro holossistólico começa com B1 e termina com o componente aórtico de B2 no sopro de origem esquerda, e com o componente pulmonar de B2 no sopro de origem direita. Ainda quanto a classificação os sopros sistólicos podem ser classificados em dois tipos: sopro sistólico de ejeção e sopro sistólico de regurgitação.Sopros de ejeção. São causados por estenose da valva aórtica ou pulmonar e se originam durante o período de ejeção ventricular. O sopro de ejeção começa alguns centésimos de segundo após a primeira bulha, intervalo que corresponde à fase de contração isovolumétrica. Como visto anteriormente, durante esse período, a pressão intraventricular se eleva e as valvas atrio-ventriculares (mitral e tricúspide) se fecham, dando origem à primeira bulha (B1). Contudo, a pressão intravascular (aorta e pulmonar) ainda está mais elevada do que a pressão dentro dos ventrículos, e por isso as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) continuam fechadas sem que haja saída de sangue dos ventrículos. Por isso, percebe-se o sopro após a primeira bulha. Quando a pressão intraventricular, ultrapassa a pressão intra-aórtica e pulmonar, o sangue começa a ser expulso dos ventrículos. A princípio, a ejeção é lenta, passando a ser máxima na mesossístole e voltando a se reduzir na telessístole. Portanto, o que se percebe é um sopro em crescendo-decrescendo.O sopro termina antes de B2, porque na última fase da sístole, as pressões dentro dos ventrículos praticamente se igualam as pressões na aorta e pulmonar, não havendo quase nenhuma ejeção de sangue neste momento.Sopros de regurgitação. Este tipo de sopro é audível desde o início da sístole; por isso aparece junto com B1, recobrindo-a e mascarando-a. Ocupa todo o período sistólico com intensidade mais ou menos igual e termina imediatamente antes de B2, ou pode recobri-la.Estes sopros são causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, quando há insuficiência mitral ou tricúspide, ou de um ventrículo para o outro, quando existe uma comunicação entre eles (CIV).Para melhor compreendermos o sopro de regurgitação devemos lembrar que durante a fase de contração isovolumétrica, período em que as valvas átrio-ventriculares (mitral e tricúspide) estão se fechando, a pressão dentro dos ventrículos já é maior que nos átrios, e por esse motivo o sangue regurgita para a câmara de menor pressão desde o início da sístole. Durante todo o período sistólico o sangue continua regurgitando e só deixa de fazê-lo, ao terminar a contração ventricular.Sopros diastólicos.Como o próprio nome indica, aparecem durante a diástole, e conforme o momento em que nela se situam, podem ser chamados de protodiastólicos, mesodiastólicos e telediastólicos (ou pré-sistólicos). Um sopro protodiastólico começa com o componente aórtico ou pulmonar de B2, dependendo do seu local de origem. Um sopro mesodiastólico começa após um breve intervalo de tempo depois de B2. Já o sopro telediastólico começa imediatamente antes de B1, sendo por isso, também chamado de pré-sistólico.Ocorrem em dois grupos de afecções - estenoses atrioventriculares (mitral e tricúspide) e insuficiência das valvas aórtica e pulmonar.Sopro diastólico das estenoses atrioventriculares (estenose mitral e estenose tricúspide). Ocupa a parte média da diástole, momento em que se dá o enchimento rápido dos ventrículos; algumas vezes se prolonga, podendo sofrer certo reforço no fim da diástole ou pré-sístole, dependente da contração atrial.Existe um nítido intervalo entre a B2 e o início destes sopros, porque nesse período, as pressões intra-atriais e intraventriculares são quase iguais e passa pouco sangue pelos orifícios valvares.Quanto à qualidade, são sopros de baixa freqüência e tonalidade grave, o que lhes confere o caráter de "ruflar", designação muito utilizada para caracterizá-los.Sopro diástólico das insuficiência aórtica e pulmonar. Aparecem quando as valvas semilunares não se fecham completamente. Iniciam-se imediatamente após B2, porque nesse momento já é importante o gradiente de pressão entre os vasos da base (aorta e pulmonar) e os ventrículos. Podem ficar restritos à primeira parte da diástole ou ocupar também a mesodiástole e a telediástole. São sopros de alta freqüência, em decrescendo e tonalidade aguda, qualidades, que em conjunto, dão o caráter de sopro "aspirativo".Sopros contínuos.Começam na sístole e continuam sem interrupção através de B2, até toda a diástole ou parte dela. Usualmente resultam de situações em que o sangue flui de uma área de alta pressão para outra de baixa pressão, em que uma diferença de pressão contínua mantém esse fluxo de sangue por todas as fases do ciclo cardíaco. Normalmente podem ser causados por comunicações extracardíacas anormais entre a circulação arterial sistêmica com o sistema venoso sistêmico ou pulmonar. Exemplos de shunt sistêmico-pulmonar são persistência do canal arterial (PCA), ruptura do seio de Valsalva para dentro do coração direito, etc. Fístulas AV sistêmicas ou pulmonares também podem produzir esse sopro. Um simples estreitamento arterial pulmonar ou sistêmico periférico, ou velocidade aumentada do sangue através dessas artérias periféricas também ocasionalmente produz um sopro contínuo. Exemplos de sopros associados com fluxo periférico ou colateral aumentado são: sopro mamário da gravidez, coarctação da aorta (CoAo) com vasos colaterais proeminentes, e tetralogia de Fallot ou atresia pulmonar com colaterais arteriais brônquicas dilatadas.Defeito septal atrial (CIA) é a única lesão estritamente intra-cardíaca que quando combinada com estenose mitral, podem raramente produzir um sopro contínuo. Nesta situação, a estenose mitral faz com que a pressão atrial esquerda fique constantemente mantida acima daquela no átrio direito, e, portanto, um jato de sangue com alta velocidade atravessando um CIA pequeno pode causar um sopro contínuo que é máximo durante o final da sístole ventricular.Principais tipos de sopros.Sopros mesossistólicos.São geralmente sopros ejetivos, produzidos pela turbulência do sangue no trato de saída dos ventrículos, através das valvas aórtica e pulmonar, ou pelas próprias artérias. A turbulência é produzida pela obstrução ao fluxo sangüíneo, dilatação vascular ou aumento na velocidade do fluxo. Estenose valvar aórtica. É o protótipo dos sopros com origem na via de saída ventricular, começando depois de B1, com um som ejetivo, em crescendo até alcançar um pico e decrescendo para terminar antes do componente aórtico de B2. A qualidade do sopro na base direita (área de ausculta aórtica) é tipicamente áspero, rude, e especialmente alto. Este sopro pode ter um pico sistólico precoce com uma curta duração, um pico relativamente tardio com uma duração prolongada, ou todas as gradações entre essas situações. Quanto mais tardio o pico do sopro, mais grave é a obstrução. Independente de ser de duração curta ou longa, ele permanece com uma forma de diamante (diamond shape) simétrica. A intensidade varia de 1+/6+ à 6+/6+. A localização e irradiação do sopro são influenciados grandemente pela direção do jato de alta velocidade dentro do arco aórtico. Na estenose aórtica típica, o sopro é máximo no segundo espaço intercostal direito com irradiação para cima e para a direita, para dentro do pescoço. No estenose aórtica supravalvular, o sopro é de intensidade maior e de localização mais alta (primeiro espaço intercostal direito), com irradiação desproporcional para a carótida direita.Em pacientes idosos (homens ou mulheres, geralmente maior que 65 anos), esclerose aórtica (sem obstrução) ou estenose (obstrução) são comumente causados por calcificação de uma válvula aórtica previamente normal com três folhetos. O sopro ouvido no segundo espaço intercostal direito é áspero, rude, alto, e impuro, enquanto é auscultado um sopro no ápice do coração, tipicamente puro, geralmente musical. O sopro alto e impuro (base direita) se origina dentro do arco aórtico como conseqüência da turbulência causada pelo jato de alta velocidade. Já o sopro puro, musical (audível no ápice), é decorrente de vibrações periódicas de alta freqüência das cúspides fibrocalcificadas sem fusão comissural. A dissociação desses dois sopros sistólicos é chamada de Fenômeno de Gallavardin.O sopro mesossistólico apical da esclerose ou estenose aórtica deve ser distinguido de um sopro apical mesossistólico ou holossistólico da regurgitação mitral. Quando se consegue auscultar com clareza B2 no ápice, geralmente significa que o sopro termina antes do componente aórtico e conseqüentemente tem maior probabilidade de ser um sopro mesossistólico de estenose aórtica. Ao contrário, se o componente aórtico de B2 é melhor audível na base, mas inaudível no ápice, é provável que B2 esteja sendo mascarada por vibrações sistólicas tardias de um sopro holossistólico apical.Estenose subvalvar aórtica. Geralmente é decorrente à uma cardiomiopatia hipertrófica com obstrução em repouso, congênita ou adquirida, que é também chamada de estenose subaórtica hipertrófica idiopática (ESHI). A obstrução ocorre na sístole pelo ventrículo esquerdo assimentricamente hipertrofiado e movimento anormal da lacínea anterior mitral.Um sopro sistólico de ejeção é audível na borda esternal esquerda e é bem transmitido para o ápice, mas não para o pescoço. Na ESHI, anormalidades da valva mitral são comuns; assim, um sopro sistólico apical de insuficiência mitral pode fazer com que o sopro de ejeção no bordo esternal esquerdo pareça holossistólico. Na ESHI o aumento volumétrico do VE reduz a gravidade da obstrução. Portanto o acocoramento ou a posição sentada podem reduzir a intensidade do sopro. Em contraste, sopros associados com obstrução fixa da via de saída tendem a se tornar mais intensos por causa do aumento do volume sistólico que acompanha essas alterações posturais.Estenose aórtica supravalvar. Se caracteriza por estreitamento congênito da aorta proximal e é causa rara de obstrução à via de saída do VE. A lesão usualmente se localiza distal às cúspides aórticas e os achados anatômicos são muito variáveis. A lesão pode ser familiar ou esporádica. Neste último caso está usualmente associado com retardo mental e um fácies peculiar. O sopro de ejeção é semelhante ao da estenose aórtica valvar, sendo mais intenso no pescoço do que na área aórtica primária, e há comumente um frêmito.Na coarctação da aorta, o sopro de ejeção é mais tardio no início porque o sítio de obstrução é mais distal na aorta. O sopro é freqüentemente mais intenso sobre o dorso entre a coluna e a escápula, e pode haver frêmito nesta localização. O sopro é também audível na porção média do precórdio e se irradia para o pescoço. O frêmito secundário pode ser palpável na fúrcula esternal.Outras condições podem determinar sopros aórticos, como se vê em idosos, com dilatação da aorta secundária a aterosclerose e hipertensão arterial. Também ocorre em estados de grande fluxo como anemia, febre, tireotoxicose e outros. O sopro é geralmente de média freqüência e não tem caráter raspante como na estenose aórtica. Raramente há frêmito, e o sopro comumente é máximo na área aórtica primária, com irradiação para o pescoço.Estenose pulmonar. O sopro sistólico é "raspante", crescendo-decrescendo e máximo na área pulmonar, e é usualmente bem transmitido para a porção superior do lado esquerdo do tórax e lado esquerdo do pescoço. Frêmito pode ocorrer na área pulmonar, mas com freqüência é encontrado apenas na fúrcula esternal ou lado esquerdo do pescoço.O sopro começa após B1 e pode se estender até o componente pulmonar de B2 (P2). Quanto mais severa a obstrução, mais tardio seu pico de intensidade. Um "click" de ejeção ocorre com freqüência, e B4 direita não é rara.Na estenose pulmonar infundibular, o sopro se assemelha em qualidade ao sopro da estenose valvar pulmonar, mas é freqüentemente mais intenso no terceiro e quarto espaços intercostais esquerdos, onde frêmito é comum. O sopro é usualmente mais precoce em início, do que o da estenose valvar, e se irradia menos para o pescoço. "Click" está ausente, e B4 não é raro. Quanto mais baixa é a localização mais precoce é o início do sopro, que pode englobar o componente aórtico de B2 (A2), causando confusão com o sopro do defeito septal ventricular.Comunicação inter-atrial (CIA). Ocorre um sopro sistólico de ejeção que tem pico precoce e termina antes de B2. O sopro é máximo na área pulmonar e se transmite pouco para a ponta do coração e para o pescoço. Presença de frêmito é rara. Esse sopro se dá devido ao fluxo aumentado de sangue pela artéria pulmonar. O defeito na realidade não produz qualquer sopro. Há sempre um desdobramento expiratório anormal (lembrar que o desdobramento fisiológico só ocorre durante a inspiração) dos dois componentes da segunda bulha, e o desdobramento fixo é comum. P2 pode ficar hiperfonética quando há hipertensão pulmonar. Um sopro mesodiastólico de baixa freqüência, devido ao fluxo aumentado pela válvula tricúspide, pode ser audível quando o shunt esquerdo-direito é grande.Tetralogia de Fallot. Há um sopro sistólico de ejeção com pico relativamente precoce na sístole, melhor audível no segundo e terceiro espaços intercostais esquerdos. O sopro se irradia pobremente para o ápice e para o pescoço. Quanto mais grave a obstrução do trato de saída do VD, mais curto e suave é o sopro. A B2 é intensa e única, porque P2 é intensamente suave ou inaudível.Sopros inocentes. Ocorrem provavelmente em todas as pessoas em algum momento de suas vidas. Seis desses sopros são sistólicos, sendo que de todos os sistólicos, todos são mesossistólicos, constituindo a única exceção o sopro mamário. Quatro tipos de sopros sistólicos inocentes podem ocorrer na infância. O primeiro (e mais comum forma de sopro mesossistólico inocente), é o sopro vibratório descrito em 1909 por George Still (Sopro de Still). É um sopro curto, musical, puro, de média freqüência, que provavelmente se origina de vibrações periódicas dos folhetos pulmonares nos seus sítios de fixação. Aparece, em geral, entre dois e 15 anos de idade, nunca acompanhado de frêmito, é auscultado no BEE baixo e não apresenta irradiação. Ele altera com a mudança de posição, diminuindo ou desaparecendo com o paciente em posição ortostática e se acentua em posição supina. Não existe nesse caso uma explicação anatômica para sua origem, o que quer dizer que é um sopro funcional.O segundo, sopro pulmonar, melhor audível no 2o e 3o EICE, BEE alto, sem irradiação, também modifica com a mudança de posição, é mais freqüente na faixa do pré-escolar ao adolescente. É devido a um turbilhonamento na via de saída do VD (nada mais que um exagero do normal). Extremamente comum nos pacientes com tórax plano (pela proximidade do tronco da pulmonar com a parede torácica), é normalmente diagnosticado quando procura o pediatra por febre, situação em que o sopro se acentua.O terceiro, sopro supraclavicular, é um sopro audível nessa região, sem reflexo no precórdio, mais audível à direita e em posição sentada. A hiperextensão dos ombros provoca a sua diminuição ou o seu desaparecimento. É um sopro inocente que se origina nas artérias braquiocefálicas proximais e pode se irradiar para baixo da clavícula, mas é sempre mais alto acima dela.Após o primeiro ano de vida, principal período de manifestação das cardiopatias congênitas, pode aparecer um sopro contínuo no BED alto, e região supraclavicular direita, melhor auscultado com a criança em posição sentada, e desaparece na posição supina ou na compressão da veia jugular. Esse sopro, denominado de Hum Venoso, é um sopro fisiológico, contínuo, prevalente na faixa entre três e oito anos de idade, devido ao turbilhonamento do sangue venoso na desembocadura da veia jugular e veia subclávia com a veia cava superior. Ao contrário dos outros sopros contínuos, ele é mais intenso na diástole.Um outro tipo de sopro inocente é o "Whoop" sistólico, melhor audível na meso ou telessístole, podendo ser audível em qualquer parte do precórdio. Ele tem sido referido como whoop ou honk precordial devido a sua alta freqüência e qualidade musical. Sua intensidade varia muito com a respiração Em alguns pacientes torna-se mais intenso ou aparente na fase inspiratória. O sopro é, com freqüência, nitidamente localizado. Acreditava-se que tivesse origem pleuropericárdica, e vários investigadores têm apresentado evidência, pelo menos em alguns pacientes, que o whoop se relaciona com doença da válvula mitral. Na maioria dos casos se associa com um click não ejetivo (Síndrome de Barlow). Se todos os whoops se originam ou não na válvula mitral ainda é assunto para investigação. Deve ser assinalado que a maioria dos whoops inocentes aumentam na inspiração, mas, os que suspeitam da origem mitral, afirmam que há acentuação na expiração.A forma mais comum de sopro mesossistólico inocente em adultos em torno da meia idade, é o sopro ejetivo mesossistólico da estenose valvar aórtica por espessamento fibroso ou fibrocalcífico da base das cúspides da válvula aórtica no local em que elas se inserem no seio de Valsalva (ver no ítem de estenose valvar aórtica acima). Os folhetos são normais, e como os leves depósitos fibrocalcíficos são confinados à base dos folhetos, suas extremidades livres se movem bem e não causam obstrução.Sopros holossistólicos.São geralmente gerados por fluxo de uma câmara ou vaso cuja pressão ou resistência por toda a duração da sístole é maior que a pressão ou resistência da câmara que está recebendo o fluxo.Os sopros holossistólicos típicos são causados no coração esquerdo, por regurgitação mitral; no coração direito, por regurgitação tricúspide; entre os ventrículos, por defeito septal ventricular (CIV); e entre a raiz aórtica e o tronco da pulmonar, por janela aorto-pulmonar, e menos comumente por PCA.A demarcação do sopro holossistólico dentro do ciclo cardíaco estabelecida pela B1 e B2, revelam os mecanismos responsáveis por sua produção. A pressão ventricular esquerda excede a pressão atrial esquerda logo no início da sístole, tanto que em algumas formas de incompetência mitral, o fluxo regurgitante e o sopro começam junto com B1. O sopro pode então persistir até o componente aórtico de B2 ou continuar um pouco além dele, uma vez que a válvula mitral permanece incompetente e a pressão em VE no final da sístole ainda excede a pressão em AE. Quando o fluxo regurgitante é dirigido posterolateralmente dentro da cavidade atrial esquerda, o sopro se irradia para a axila, para o ângulo da escápula esquerda, e ocasionalmente para a coluna vertebral, com condução óssea da coluna cervical para a coluna lombar. Quando o fluxo regurgitante é dirigido para frente e medialmente contra o septo atrial (próximo da base da aorta), o sopro se irradia para a borda esternal esquerda, base do coração, e até mesmo para o pescoço.É importante lembrar que o sopro da regurgitação mitral nem sempre é holossistólico, podendo ser também mesossistólico, protossistólico, ou telessistólico.O sopro holossistólico da regurgitação tricúspide (pressão sistólica de VD elevada) ocorre de forma análoga àquela descrita para o sopro da regurgitação mitral. Uma forma de se distinguir se o sopro auscultado é de regurgitação mitral ou tricúspide consiste na realização da manobra de Rivero Carvallo, onde um aumento na intensidade do sopro durante a inspiração, mostra que esse sopro tem origem nas câmaras direitas do coração. Ocasionalmente o sopro tricúspide só é audível durante a inspiração, e a amplificação desse sopro ocorre porque o aumento inspiratório no volume ventricular direito é convertido num aumento do volume de ejeção e da velocidade do fluxo regurgitante. Quando o VD entra em falência, essa capacidade é perdida, e então o Sinal de Carvallo desaparece.O sopro de um CIV simples não complicado é holossistólico porque o defeito permanece patente enquanto a pressão sistólica de VE e a resistência sistêmica excedem a pressão sistólica de VD e a resistência pulmonar desde o início até o final da sístole.Sopros protossistólicos.Esse tipo de sopro começa com B1, diminui em decrescendo, e termina bem antes da B2 subseqüente, geralmente no meio ou antes do meio da sístole. Esses sopros estão associados com certos tipos de regurgitação mitral, regurgitação tricúspide, ou CIV.A regurgitação mitral aguda severa, é tipicamente acompanhada por um sopro protossistólico, ou um sopro holossistólico em decrescendo, diminuindo, se não terminando antes da B2. Essa configuração ocorre, porque a regurgitação para dentro de um átrio esquerdo de tamanho normal, e portanto não distensível tende a igualar a pressão do AE com a do VE no final da sístole, não havendo portanto gradiente de pressão que favoreça a passagem do fluxo regurgitante, embora a válvula ainda esteja incompetente. Um declínio na pressão de VE no final da sístole também contribui para essa tendência.Os sopros protossistólicos também são o protótipo da regurgitação tricúspide definida como de "baixa pressão", onde existe uma pressão sistólica normal de VD. Endocardite infecciosa da válvula tricúspide (vista freqüentemente em usuários de drogas endovenosas) é um exemplo desse caso. O mecanismo para a configuração desse sopro é análogo ao da regurgitação mitral severa aguda descrito antes, só que na regurgitação tricúspide os sopros são usualmente de média à baixa freqüência, uma vez que a pressão sistólica de VD resulta numa taxa comparativamente baixa de fluxo regurgitante. Isso é o contrário do sopro holossistólico de alta freqüência da regurgitação tricúspide com pressão sistólica de VD elevada.No caso do CIV, um sopro protossistólico ocorre quando a resistência vascular pulmonar aumenta o suficiente para diminuir ou abolir o shunt no final da sístole.Sopros telessistólicos.Esses tipo de sopro é característico do prolapso de válvula mitral. Tipicamente, os folhetos valvares são competentes durante o início da contração ventricular, mas prolapsam no final da sístole. O sopro começa na meso ou telessístole, aumentando a intensidade em crescendo até o componente aórtico de B2. Um ou mais clicks meso ou telessístólicos geralmente precedem o sopro. Regurgitação mitral ocorre porque o prolapso é suficiente para desorganizar o posicionamento normal dos folhetos, permitindo a passagem do fluxo retrógrado.Manobras físicas que diminuem o volume ventricular esquerdo (levantar rapidamente após ficar alguns segundos agachado, ou manobra de Valsalva), não somente aumentam o grau de prolapso e a audibilidade do sopro, mas também resultam numa ocorrência mais precoce do prolapso, e conseqüentemente do início sopro. Contrariamente, manobras físicas que aumentem o volume ventricular esquerdo (ficar agachado por alguns segundos ou handgrip sustentado), tem o efeito oposto.O sopro do prolapso mitral é de alta freqüência, musical, amplamente transmitido, e ocasionalmente alto o suficiente para ser sentido pelo paciente.Sopros protodiastólicos.São devidos a fluxo retrogrado de sangue da aorta para o VE ou da artéria pulmonar para o VD por válvulas semilunares incompetentes. Na regurgitação aórtica e pulmonar a pressão arterial excede a ventricular juntamente ou ligeiramente antes do fechamento valvular. Conseqüentemente o sopro se inicia com P2 ou A2. O fluxo regurgitante é mantido por um período variável de tempo, dependendo da gravidade da lesão, da resistência vascular periférica e da complacência diastólica do ventrículo. De modo geral, podemos dizer que quanto mais grave a regurgitação, mais prolongado é o sopro. A intensidade do sopro depende mais do volume absoluto do fluxo regurgitante do que da gravidade da lesão; assim, a intensidade do sopro pode diminuir com o início da insuficiência cardíaca, muito embora a gravidade da regurgitação esteja inalterada. Várias condições podem determinar insuficiência aórtica (febre reumática, sífilis, Marfan, etc.).A hipertensão pulmonar, é por outro lado a causa mais freqüente de insuficiência pulmonar. A regurgitação se deve a dilatação da artéria pulmonar e do anel valvar. A insuficiência pulmonar pode ainda decorrer da perda do tecido valvar seguindo endocardite infecciosa, ou após cirurgia de estenose pulmonar. O envolvimento reumático da valva pulmonar é raro, assim a insuficiência pulmonar que ocorre em indivíduos com cardiopatia reumática se deve mais a hipertensão pulmonar do que a envolvimento direto da válvula.Regurgitação aórtica. É o protótipo desse tipo de sopro no lado esquerdo do coração. O sopro começa junto com o componente aórtico de B2, com caráter em decrescendo, espelhando o declínio progressivo no volume e taxa do fluxo regurgitante durante o curso da diástole. O sopro é melhor audível na área aórtica primária ou aórtica acessória, podendo e irradiar para a ponta mas não para o pescoço. Com dilatação significativa da aorta ou aneurisma, a irradiação é para a borda esternal direita, principalmente no 3o espaço intercostal. A B2 é ligeiramente desdobrada ou única e às vezes há desdobramento paradoxal. O A2 pode ser normal, aumentado ou reduzido em intensidade, dependendo das condições associadas. O timbre clangoroso característico associa-se com A2 na aortite sifilítica. Um ruído de ejeção aórtico pode estar presente e também uma 3a bulha anormal apical se o volume regurgitante for grande, ou o ventrículo apresentar sinais de falência. Na insuficiência aórtica há freqüentemente um sopro sistólico de ejeção devido a um fluxo aórtico aumentado e/ou um sopro diastólico tardio de baixa freqüência (sopro de Austin-Flint).Um sopro protodiastólico rude, associado com frêmito, sugere prolapso de uma lacínea aórtica ou perfuração da lacínea por endocardite infecciosa.A insuficiência aórtica reumática se associa com freqüência à estenose aórtica e/ou um sopro das válvulas mitral ou tricúspide. A insuficiência aórtica congênita mais comumente se associa com estenose aórtica, coarctação da aorta ou CIV.Os sopros diastólicos precoces são freqüentemente intensos, mas podem passar despercebidos se forem de intensidade menor ou se a técnica auscultatória usada for inadequada. Mesmo quando não há qualquer razão para se suspeitar de regurgitação semilunar deve-se auscultar com cuidado a área aórtica primária e secundária com o diafragma do estetoscópio pressionado firmemente contra a parede torácica. Se o sopro não for audível em decúbito, deve-se ouvi-lo com o paciente sentado e com inclinação para a frente em apnéia pós-expiratória. Insuficiência pulmonar (sopro de Graham-Steel ou sopro por hipertensão pulmonar). Acontece quando se estabelece a regurgitação pulmonar. Ocorre após P2 hiperfonético, é decrescendo, de alta freqüência, mas pode ser em plateau. Tem epicentro em foco pulmonar sendo geralmente localizado e com pouca irradiação. Do mesmo modo como a insuficiência aórtica, é melhor audível com o paciente sentado e inclinado para frente, porém o sopro da insuficiência pulmonar torna-se mais intenso com a inspiração (Manobra de Rivero Carvallo). O sopro de insuficiência pulmonar se associa com freqüência a um sopro sistólico de ejeção em virtude do aumento do débito sistólico do VD. Pode, também, haver um sopro de insuficiência tricúspide se a dilatação ventricular direita for acentuada. Em casos raros, quando a insuficiência pulmonar faz parte da cardiopatia reumática, se associa, geralmente, com estenose mitral. Se endocardite infecciosa envolver o VD (o que é comum nos viciados) tanto as válvulas tricúspide e pulmonar podem estar envolvidas; haverá achados de insuficiência tricúspide e pulmonar.Sopros mesodiastólicos.Decorrem tipicamente de obstrução ao fluxo sangüíneo através das válvulas mitral e tricúspide (estenose das válvulas atrioventriculares) ou velocidade aumentada de fluxo dos átrios para os ventrículos. Ocasionalmente, a resistência aumentada ao enchimento diastólico é devida a complacência ventricular reduzida.Como as valvas AV abrem-se em intervalos curtos após o fechamento das valvas semilunares, os sopros começam na mesodiástole. Na presença de estenose valvar AV e uma elevada pressão atrial, a abertura da válvula ocorre mais precocemente que o normal e pode, ser identificada por estalido de abertura de mitral ou tricúspide.Quando o sopro é devido ao fluxo diastólico aumentado, usualmente se inicia após uma B3 patológica durante o enchimento ventricular rápido e é mais tardio do que na obstrução valvular.A obstrução no trato de entrada do ventrículo é a causa mais freqüente dos sopros mesodiastólicos. Pode ser ao nível valvular, como na estenose mitral, ou ao nível atrial devido a mixoma atrial ou trombo valvular. A estenose mitral reumática constitui a causa mais comum.Os sopros também podem decorrer de hiperfluxo diastólico, por insuficiência mitral ou shunt esquerdo-direito (CIV, PCA, etc.). Hiperfluxo na válvula tricúspide ocorre na insuficiência tricúspide ou no CIA. Ventrículo hipertrofiado ou aumentado pode produzir sopro mesodiastólico "funcional" devido a complacência reduzida. Esse tipo de sopro é mais comumente audível em pacientes com cardiomiopatia, particularmente a endomiocardiofibrose e a cardiopatia isquêmica com elevado PD2.Uma outra causa pode ser a valvulite reumática aguda, levando ao sopro de Carey-Coombs-Grant, que é um ruflar diastólico, audível em área mitral, curto, mesodiastólico, de baixa freqüencia, decorrente de um edema dos folhetos da mitral pela valvulite reumática, causando uma estenose mitral temporária. É um sopro que pode aumentar ou diminuir de intensidade, e pode desaparecer para reaparecer, por exemplo, no dia seguinte.A estenose mitral produz um sopro de baixa freqüencia (denominado como ruflar diastólico) que é máximo em localização de ponta. Frêmito não é raro e o sopro geralmente se irradia pouco. O sopro é melhor audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo e com a campânula do estetoscópio aplicada suavemente. Começa logo após A2 e é precedido por um estalido. A contração atrial ocorrendo com ritmo sinusal regular faz uma acentuação pré-sistólica do sopro que pode então continuar até B1. Em contraste, a fibrilação atrial (FA) resulta em um sopro mais curto que está limitado à mesodiástole. A duração do sopro mesodiastólico na FA é um sinal útil para se estimar o grau da estenose mitral, uma vez que um sopro que dura até B1 implica um gradiente persistente até o final da diástole. Um sopro fraco ou duvidoso pode ser aumentado quando a freqüência cardíaca é temporariamente aumentada por uma manobra simples, que consiste em pedir ao paciente para tossir várias vezes e de forma vigorosa.A estenose tricúspide, condição rara, se associa com sopros de doenças das valvas mitral e/ou aortica. O sopro é melhor audível com a campânula em área tricúspide ou no apêndice xifóide. Frêmito é raro e o sopro pode se irradiar para a ponta. Pode também haver um estalido de abertura da tricúspide. Assim como na estenose mitral, o "crescente" pré-sistólico está ausente na presença de FA. O aumento, tanto do sopro como do estalido, na inspiração, serve para distinguir essa condição da estenose mitral.O hiperfluxo tricúspide associado com um shunt esquerdo-direito e CIA ou retorno venoso pulmonar anômalo (drenagem anômala das pulmonares) pode produzir um curto sopro mesodiastólico que é melhor audível na porção baixa do bordo esternal esquerdo.Sopros telediastólicos ou pré-sistólicos.O sopro pré-sistólico mais representativo acompanha a estenose mitral em ritmo sinusal, uma vez que o fluxo atrioventricular é aumentado pela sístole atrial.Na estenose tricúspide com ritmo sinusal, o sopro pré-sistólico caracteristicamente ocorre com vibrações mesodiastólicas ausentes ou muito discretas. O sopro é de forma crescendo-decrescendo, diminuindo de intensidade na fase de decrescendo até B1, ao contrário do sopro pré-sistólico da estenose mitral, que tende a aumentar em crescendo até atingir B1. O sinal auscultatório mais valioso de uma estenose tricúspide em ritmo sinusal é o efeito da respiração na intensidade do sopro pré-sistólico, quando ele tem sua intensidade aumentada com a inspiração.Obstrução no orifício mitral ou tricúspide geralmente significa febre reumática prévia, e menos comumente, estenose congênita. Mixoma tanto do AE como do AD, pode ocasionalmente causar sopro mesodiastólico ou pré-sistólico que se assemelha a estenose mitral ou tricúspide. Nesse caso, o "tumor plop" pode ser confundido com o estalido de abertura.Um outro tipo de sopro pré-sistólico é o Sopro de Austin-Flint, que ocorre na insuficiência aórtica grave. É um sopro de baixa freqüência, auscultado na área mitral com ausência de lesão orgânica da mitral. Sua fisiopatologia é devido ao fato de que durante insuficiência aórtica considerável, o ventrículo é rapidamente enchido com sangue refluindo da aorta, e com o sangue que vem do AE, antes que ocorra a contração atrial. A distensão do VE é de tal monta que as cúspides da válvula mitral são levantadas produzindo uma impedância à passagem do sangue do AE para o VE, e quando ocorre a contração atrial o fluxo de sangue passando através dessas cúspides levantadas faz com que elas vibrem e originem o característico sopro.Sopros contínuos.Dos sopros contínuos, citaremos apenas o sopro do PCA, que é o mais comum (ver ítem sobre sopros contínuos que foi abordado acima):Persistência do canal arterial (PCA) ou (Sopro de Gibson). É a forma de sopro contínuo patológico mais comum. O sopro clássico tem média freqüência e caráter que lembra uma maquinária ou ruído de locomotiva, sendo por muitos chamado de sopro em maquinária. Começa após início de B1, persiste através da 2a bulha e arrefece gradualmente durante uma pausa longa. O sopro é áspero e se acompanha de frêmito. Começa suavemente e aumenta de intensidade para atingir seu pico em torno ou imediatamente após B2, e deste ponto gradualmente se atenua até atingir seu término. É melhor audível na área pulmonar, mas comumente se transmite para o pescoço, bordo esternal esquerdo e particularmente a área infra-clavicular esquerda. Está freqüentemente associado a um frêmito sistólico e ocasionalmente a um sisto-diastólico.Manobras e posições complementares.Manobra de Rivero-Carvallo. Usada para distinguir se um sopro é de insuficiência tricúspide ou mitral. Com o paciente em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área tricúspide, pondo-se especial atenção na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente fazer uma inspiração profunda, durante a qual o examinador procura detectar as modificações na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que a manobra de Rivero-Carvallo é negativa. Neste caso o sopro audível naquela área é apenas propagação de um sopro originado na valva mitral.Se, ao contrário, o sopro aumenta a intensidade, pode-se concluir que sua origem é no aparelho valvar tricúspide.O mecanismo é o seguinte: na inspiração profunda, há aumento da negatividade intra-torácia, propiciando maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais sangue chega ao VD, haverá, pela lei de Frank-Starling, maior força de contração do VD, com maior volume de ejeção, e maior refluxo de sangue para o AD através da válvula tricúspide insuficiente durante a sístole ventricular, o que leva a uma intensificação do sopro.Hand grip. Consiste em pedir ao paciente para cerrar os punhos por cerca de 15 a 20 segundos. Isso leva a um aumento da pós-carga e conseqüentemente a uma maior impedância a saída do sangue do caração esquerdo. Entre as utilidades desta manobra temos:* aumenta o sopro de Austin-Flint (diferenciar do sopro telediastólico da insuficiência pulmonar - sopro de Graham-Steel).* sopro da estenose aórtica não se altera, assim como o sopro da estenose mitral, pois o DC nessas situações é fixo.* Aumenta o sopro de Roger (sopro do CIV congênito).* Aumenta o sopro da insuficiência mitral.* Não altera o ruflar de Carey-Coombs.* Aumenta B3 e B4 de VE.* Aumenta o sopro de Gibson (PCA)* Pode ser usado no prolapso mitral para desencadear um sopro sistólico de uma insuficiência mitral leve que não era percebido pela ausculta normal, onde se deixaria de diagnosticar uma insuficiência mitral associada ao prolapso da mesma valva.Manobra de Valsalva. Tem quatro fases, mas de interesse são só a fase II (fase de strain), onde ocorre uma vasodilatação periférica e taquicardia, reduzindo o volume ventricular esquerdo. Serve para exagerar o grau de prolapso mitral, fazendo com que o click apareça mais precocemente e o sopro dure mais. Na cardiomiopatia hipertrófica, a diminuição no volume de VE durante o strain exagera o gradiente VE-aorta, e conseqüentemente, o sopro sistólico. Já a fase de liberação (fase IV - vasoconstrição e bradicardia reflexa, aumentando o volume de VE) tem o efeito oposto.Levantamento e agachamento. O agachamento, por aumentar a impedância ao VE, aumenta a intensidade do sopro de regurgitação aórtica e da maioria dos sopros de regurgitação mitral. O levantamento tem o efeito oposto.O agachamento também resulta num aumento temporário no volume de VE, diminuindo o grau de prolapso mitral e atrasando o click. O sopro telessistólico encurta e pode desaparecer, mas o pouco que permanece tem intensidade maior. O levantamento imediato faz com que o prolapso aumente o click, e o sopro telessistólico ocorra mais precocemente e seja mais fácil de ser percebido, e ocasionalmente seja convertido num proeminente whoop ou honk sistólico.Referências bibliograficas.1. Aloan L. Hemodinâmica e Angiocardiografia. 2a edição. Rio de Janeiro, Ed. Atheneu, 1990.2. Carneiro RD, Couto AA. Semiologia e Propedêutica Cardiológicas. 1a edição; Rio de Janeiro, Ed. Atheneu, 1988.3. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, martin JB, Kasper DL, Houser SL & Longo DL. Harrison Medicina Interna. 14a edição. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998.4. Myiagui NI. Sopros Cardíacos. 550 Curso de Atualização em Pediatria Nestlé, 1998.5. Perloff JK. Physical Examination of the Heart and Circulation. 1nd edition. Saunders Company, 19826. Porto CC. Semiologia Médica. 3a edição. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1997.7. Siqueira-Batista R, Siqueira-Batista R, Figueiredo MBS. Circulação humana. 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