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Para el cardiólogo siempre ha representado un reto el paciente que ingresa al servicio de Emergencia con el síndrome de dolor precordial. Alrededor de la tercera parte de los pacientes dados de alta retornan al hospital con claros signos de infarto agudo del miocardio. (1,2) No se confirma la presencia de cardiopatía coronaria obstructiva en una tercera parte de los pacientes admitidos a la Unidad Coronaria. (3,4) Frecuentemente se considera necesario mantener en observación al paciente dentro de la Unidad Coronaria. Esto lleva consigo su innecesaria saturación, se limita la capacidad de movilizar los pacientes y, por lo tanto, se incrementan los costos. (5) Gran parte de los juicios legales que se realizan provienen del servicio de Emergencia. (5)La morbilidad y mortalidad coronaria disminuyó más del 25% de 1985 a 1990 gracias al mejor conocimiento de la etiopatogenia de la cardiopatía coronaria, de las tecnologías que facilitan el diagnóstico certero y rápido del problema y, preferentemente, por las técnicas nuevas de revascularización. (6)Varios son los problemas que el paciente genera a su ingreso al servicio de Emergencia. La cuidadosa anamnesis y exploración física constituyen el medio de información inicial y más importante, a través del cual se plantea el diagnóstico diferencial entre el dolor precordial secundario a la isquemia miocárdica y el que es consecuencia de otras patologías, que por cierto representan la causa más frecuente del síndrome de dolor precordial en el servicio de Emergencias. (7-9a) El dolor precordial atípico no descarta la posibilidad de la presencia de cardiopatía isquémica en virtud de diferencias propias del individuo, tales como personalidad, tolerancia al dolor, estoicismo, cultura, educación, neuropatía diabética, etc., las cuales modifican las características clínicas de la insuficiencia coronaria. (10,11) Cabe mencionar que la morbilidad y mortalidad son semejantes tanto en la cardiopatía isquémica con manifestaciones de dolor y en la silente. (11)El diagnóstico de la enfermedad coronaria se apoya generalmente en el electrocardiograma en reposo, el cual aún durante la presencia de dolor registra sensibilidad del 35% al 65%, con especificidad del 69%. (12) Desafortunadamente, en la fase inicial aguda, los cambios electrocardiográficos que sugieren isquemia miocárdica se presentan en menos del 50% de los casos (12, 13). En pacientes con cuadro clínico de infarto agudo del miocardio no es infrecuente la presencia de un ECG normal. (4,7) Es por ello que se les mantiene en un continuo monitoreo electrocardiográfico a través de lo cual se consigue aumentar la sensibilidad de la elevación del segmento ST en un 16.2%, es decir, del 45.6% al 61.8%. (p < 0.001), sin disminuir la especificidad. (14) Asimismo, es necesario erradicar la idea del origen no cardíaco del dolor precordial cuando éste se acompaña de un ECG normal (en reposo). En estas circunstancias es imperativo continuar con la investigación de la causa de dicho dolor. Tanto los hallazgos clínicos como los electrocardiográficos proporcionan información necesaria para el diagnóstico inicial, con el cual se plantean los riesgos del paciente y así continuar con la cadena de estudios. La sensibilidad diagnóstica de la determinación enzimática seriada de la CPK-MB es limitada. Las troponinas C, T e I se tornan positivas después del daño miocárdico, entre 1 y 16 horas, y persisten elevadas de 5 a 14 días. Entre la hora 0 y 4 se alcanza una sensibilidad de 33% a 50%, con especificidad de 86% a 95%. Es de escasa utilidad en la fase aguda (< 6 horas) (15). Los epitopes miocárdicos específicos del infarto, cTnT y cTnI, alcanzan dentro de las 4 a 6 primeras horas, una sensibilidad de 94% y 100%, respectivamente. (16,17).En el diagnóstico de la cardiopatía isquémica, el ecocardiograma bidimensional en reposo o con dobutamina alcanza una sensibilidad del 88% la cual aumenta cuando se realiza en presencia de dolor y con especificidad del 78%. (18) La cardiología nuclear detecta las alteraciones iniciales de la perfusión producidas por isquemia. La cascada isquémica (figura 1) argumenta a favor de la temprana utilidad de los estudios metabólicos y de la perfusión, señalados como cambios primarios en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Las secuelas o cambios secundarios a la isquemia miocárdica son los que aparecen y determinan las alteraciones relacionadas con la movilidad segmentaria regional de la pared ventricular, con el engrosamiento sistólico parietal, así como los que modifican la función ventricular, tanto sistólica como diastólica. Estos son objeto de estudio de Gated-SPECT, la ventriculografía, así como de la ecocardiografía. Posteriormente aparecen las alteraciones electrocardiográficas con esfuerzo y de reposo y las que se observan con el Holter. Finalmente, aparecen las manifestaciones clínicas, angina y/o infarto (figura 1). Los cambios iniciales metabólicos y de perfusión producto de la disminución del flujo sanguíneo pueden ser detectados a través de la tomografía por emisión de positrones (PET), de la tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT), del SPECT sincronizado con el ECG o del Gated-SPECT (G-SPECT) así como por el SPECT utilizando la 18-fluorodeoxi-glucosa (SPECT/18-FDG), es decir, por los estudios propios de la cardiología nuclear. También se logra este objetivo con la resonancia magnética. Las alteraciones de la perfusión también son visualizadas con la ecocardiografía de contraste. (INSERTAR LA FIGURA 1)Figura 1. Cascada isquémica (ver texto).Varias estrategias o protocolos se han diseñado para realizar dicho diagnóstico de una manera eficaz, rápida y con gran confiabilidad, principalmente en el paciente que a su arribo a la emergencia presenta dolor precordial, típico, atípico o cualquiera de sus equivalentes en presencia de ECG de reposo normal o bien no concluyente; por ejemplo, trastornos de la conducción, bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH), bloqueo de la rama derecha del haz de His (BRDHH), bloqueo AV de 2° y 3er. grado, Wolf-Parkinson-White (WPW), así como trastornos del ritmo (ventriculares y supraventriculares).El diagnóstico del síndrome coronario agudo en estas circunstancias «corre en contra del reloj», dado que el pronóstico dependerá del diagnóstico rápido, certero, confiable, de preferencia no invasivo y con una adecuada relación costo beneficio para el paciente y el hospital. Su solución en relación con el factor tiempo debe ser menor de 4 o 6 horas, pero sin descartar aquel dentro de las primeras 12 horas. Hay generalmente una relación inversamente proporcional entre el beneficio obtenido y el número de horas, con resultados excelentes mediante la revascularización, sea médica o invasiva (angioplastia con stent y/o quirúrgica). Otros factores etiopatogénicos entran siempre en consideración. Sobre la base de estos conceptos se describen los protocolos de Emergencia (I), Urgencia Relativa (II) y el protocolo de Emergencia con estrés farmacológico (III) (19-21) (figura 2). (INSERTAR LA FIGURA 2)Figura 2. Protocolos: Emergencia I; Urgencia Relativa II y Emergencia con estrés (ver texto).En el protocolo de Emergencia I se utiliza el radiotrazador Talio-201 (TI-201) (22); se administran 3 mCi en reposo y a continuación en menos de 30 min se obtienen las imágenes. En caso de presentar un defecto de perfusión, se logra obtener en este corto lapso de tiempo el diagnóstico de la existencia de la cardiopatía coronaria obstructiva (isquemia y/o infarto). Si no aparece un defecto de perfusión, se procede de inmediato a efectuar la fase de estrés (farmacológico o de esfuerzo) administrando 25 mCi de Tc99m-sestamibi (método Dual) (23). Se esperan 40 min y se obtienen las imágenes de estrés; se comparan y se establece el diagnóstico. Transcurrieron una hora 30 min (figura 2). En el protocolo de Urgencia Relativa se utiliza el Tc99m-sestamibi, tanto en reposo como en el estrés farmacológico (adenosina o dipiridamol). Efectuando ambas fases transcurre un total de 2 horas. (figura 2). En ambos protocolos se obtuvieron los mismos valores estadísticos: la sensibilidad en el reposo gira alrededor del 60%, con el estrés farmacológico es mayor del 95% y un Valor Predictivo Negativo (VPN) del 95%. Estos hallazgos indican que la presencia de un defecto de perfusión en reposo es de valor significativo y por lo tanto, no será necesario continuar con la fase de estrés del protocolo. Sin embargo, si el estudio en reposo no demuestra un defecto de perfusión, tiene éste que ratificarse o rectificarse realizando el estudio con estrés farmacológico (2ª fase de protocolo). En razón de los hallazgos mencionados se diseñó el protocolo de Emergencia III en el cual la fase del estrés farmacológico (con adenosina y/o dipiridamol) se utiliza como la primera opción y de inmediato. Este protocolo al realizar directamente la fase de estrés farmacológico permite definir la presencia o ausencia de un defecto de perfusión y alcanza valores diagnósticos muy significativos: la sensibilidad es del 97% (IC 95%, 83%-99%), la especificidad es del 79% (IC95% entre 57% y 92%) con un importante Valor Predictivo Negativo (VPN) del 95% (IC95% 73%.-99%)(19,20,21) (Algoritmo de la tabla 1). Tabla I. Algoritmo del dolor precordial en el servicio de Emergencia (ver texto).(INSERTAR LA TABLA 1)Es importante insistir en que este protocolo de Emergencia III se realiza en menos de la mitad del tiempo, del costo y sólo en casos de duda se realiza la fase de reposo. Los estudios de emergencia proporcionan otros datos de gran importancia, (21) tales como: el miocardio «en riesgo», las arterias responsables del defecto de perfusión (24), la viabilidad miocárdica; y a través del Gated-SPECT, el engrosamiento sistólico de la pared, la fracción de eyección porcentual en forma automática (función sistólica), los volúmenes finales ventriculares sistólico y diastólico, la movilidad regional de cada una de las paredes ventriculares, también en tercera dimensión, lo que permite plantear el riesgo y el pronóstico a corto, mediano y largo plazo (25,26). También proporciona datos de gran utilidad relacionados con el ventrículo derecho, tales como isquemia y/o infarto así como el movimiento de sus paredes (9a,27,28).Todo este cúmulo de datos obtenidos al realizar los protocolos, principalmente el de Emergencia III, permiten dada su elevada certeza diagnóstica y obtenidos en tan corto lapso de tiempo, definir la toma inmediata de decisiones y llevar a efecto el necesario tratamiento de la insuficiencia coronaria aguda. Hay que recordar que los resultados del tratamiento de revascularización médica o invasiva dependen en gran parte del ahorro del tiempo. Por otro lado es conveniente hacer énfasis en que la precisión del diagnóstico de ausencia de defecto de perfusión, con un VPN del 95% (IC 95%: 73%-99%) (19,20,21), permite clasificar al paciente dentro de un riesgo bajo y enviarle a su domicilio; se sugiere el enfoque del diagnóstico del síndrome de dolor precordial fuera de la esfera cardiológica (tabla 1).Los costos se disminuyen notablemente al utilizar el radiotrazador en sólo una ocasión, disminuir el tiempo de utilización de la cámara gamma, del personal médico, técnicos, etc. Capítulo importante dentro de la disminución de costos es la frecuente decisión de considerar innecesario realizar los onerosos estudios angiográficos. Esta aseveración es válida para los tres protocolos, pero principalmente para el de Emergencia III. Conclusiones Los hallazgos clínicos y electrocardiográficos proporcionan los datos iniciales que permiten plantear el diagnóstico y riesgo del paciente e iniciar la cadena de estudios necesarios para definirlos. En estas circunstancias el SPECT y Gated-SPECT se consideran como el punto de partida de los estudios diagnósticos al arribar el paciente al servicio de Emergencia. Se le considera como la mejor y única prueba en vista que simultáneamente engloba estudios de perfusión, función y movilidad del VI y del VD. Ejemplo clínico. A medida que la educación en salud de la población mejora deberá aumentar el número de pacientes que se acercan a las salas de emergencia en presencia del síndrome de dolor precordial. También será necesario un cambio en el manejo de dichos pacientes por parte del médico. La emergencia nace en el consultorio o en la consulta externa así como en las salas de los hospitales. Es indispensable que el médico modifique su actitud y que de inmediato adopte decisiones que le permitan obtener la demostración «objetiva» del problema. La capacidad de demostrar el problema clínico de una manera visual, objetiva, en movimiento y aún en tercera dimensión ha sido resultado de los extraordinarios avances tecnológicos observados en la ciencia médica. La auscultación, la exploración física, la radiografía del tórax, la fonocardiografía así como la electrocardiografía se han transformado debido a su asociación con la ecocardiografía. Las mismas consideraciones se plantean con la cardiología nuclear. Todos ellos proveen de información diversa y significativa e indudablemente se complementan. La decisión final se apoya en la capacidad de la objetivación del problema. La detección en la sala de emergencias del paciente con angor, con o sin alteraciones que indiquen la presencia de isquemia electrocardiográfica, no valora de manera objetiva el grado de obstrucción, el grado de isquemia, la extensión del miocardio en riesgo, la existencia de uno o más vasos obstruidos y, por lo tanto, el riesgo y el pronóstico del paciente. No es infrecuente el caso que se ilustra a continuación. Se trata de un paciente de 73 años, campesino, con angor de esfuerzo ocasional, con ECG de reposo normal (figura 3a) y a quien su médico de la consulta externa ha mantenido con tratamiento médico. Se presenta con un dolor semejante a los anteriores en el servicio de Emergencia. Se decide visualizar las características del problema a través de un estudio de centellografía miocárdica. Se realiza directamente la fase de estrés farmacológico mediante adenosina durante la cual presenta dolor precordial que desaparece rápidamente con la administración de nitroglicerina sublingual. Se observan cambios ECG significativos de isquemia: desnivel negativo del segmento ST de 3-4mm en D2, D3, aVF y de V2-6; desnivel negativo de 1 mm del segmento ST y desnivel positivo de 1 mm del segmento ST en aVL y V1; sin signos de necrosis. (figura 3b). A continuación se realiza el estudio SPECT y Gated-SPECT utilizando como radiotrazador el Tc99mm-sestamibi. Se interpretan las imágenes 40 minutos después. (figuras 4a,b,c). En vista de las severas alteraciones que aparecen con el estrés se realiza a continuación también el estudio en reposo para mayor solidez diagnóstica (fiura 4a). Se observa severa isquemia del septum, en unión anteroseptal, en el ápex, y también en la pared inferior y unión inferolateral. Sorprende a su médico la gravedad de la isquemia, la extensión del miocardio en riesgo, la posible obstrucción de tres vasos coronarios, la Descendente Anterior (DA), la Derecha (CD) y/o Circunfleja (Cx), así como la repercusión sobre la movilidad regional parietal: hipocinecia severa septal, inferior y ápex; la fracción de eyección fue del 57% (figuras 4 b,c). Se realiza coronariografía que corrobora la obstrucción de la DA (100% proximal con circulación colateral ipsilateral y contralateral de la CD y Cx), de la CD (lesión difusa proximal y del tercio medio, con oclusión total distal) y de la Cx (obstrucción significativa del ramo posterolateral). A continuación, se acepta para su intervención quirúrgica.(INSERTAR LAS FIGURAS ENCIMA DE SU CORRESPONDIENTE EPIGRAFE)Figura 3a. ECG de reposo normal.Figura 3b. ECG durante el estrés farmacológico con adenosina (ver texto).Figura 4a. SPECT de perfusión con imágenes de estrés y de reposo (ver texto).Figura 4b. Gated SPECT: imágenes (estáticas) del movimiento de cada una de las paredes del VI. Figura 4c. Mapa polar, curva de volúmenes, fracción de eyección de 57%, engrosamiento sistólico de la pared del VI y movimiento de las paredes del ventrículo. También se puede observar la dilatación moderada del ventrículo derecho a nivel del tercio basal, el cual también presentaba isquemia.Agradecimiento: Dres Samuel Unzek, Hugo Chaya, Oscar Villarreal, Jack Rubinstein y Diana Victoria.Bibliografía1. Shor S, Behar S, Modan B, et al. Disposition of presumed coronary patients from an emergency room. JAMA 1976:24:941-3.2. Lee TH, Rouan GW, Weisberg MC et al. Clinical characteristic and natural history of patients with acute myocardial infarction sent home from the emergency room. Am J Cardiol 1987,60:219-23.3. Kaul S, Abbot R. Evaluation of chest pain in the emergency room. Ann Intern Med 1994;121:976-8.4. Gibler WB, Runyon JP, Levy RC et al. 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