Artículo completo
ResumenLas malformaciones arteriovenosas encefálicas tienen un riesgo de algo más de un 3% anual de complicarse con hemorragias. Con cada hemorragia el porcentaje de mortalidad llega al 15% y el riesgo de secuelas neurológicas al 30%.El tratamiento de estas malformaciones vasculares cambió favorablemente en los últimos 25 años; a los permanentes avances en las técnicas microneuroquirúrgicas se sumaron los neurorradiológicos. El perfeccionamiento de los cateterismos ultraselectivos permitió embolizaciones más completas. Por último la radiocirugía para malformaciones arteriovenosas pequeñas, profundas o para remanentes quirúrgicos permitió completar el cuadro del tratamiento.Actualmente se considera que, con la ayuda de la neurorradiología, la cirugía de estas malformaciones tiene una mortalidad del 0% y una morbilidad menor al 10%.Los autores presentan una serie de 34 malformaciones arteriovenosas operadas en dos años, 19 de ellas de grado alto, con un resultado final de 0% de mortalidad y 6% de morbilidad atribuibles a la cirugía.Palabras clave. Malformaciones arteriovenosas, cirugía. Introducci‹nEl tratamiento de las malformaciones arteriovenosas ha sufrido sustanciales cambios en los últimos años. Varios factores tales como el mejor conocimiento de la historia natural de las malformaciones y sobre todo los avances en neurorradiología intervinieron en este cambio.A los aportes iniciales de la tomografía computada (TC) y luego de la resonancia magnética (RM), que permitieron una mejor detección y visualización de las lesiones y su relación con las estructuras vecinas, se sumaron posteriormente las técnicas endovasculares. Estas contribuyeron, por intermedio del perfeccionamiento de los angiógrafos y los cateterismos ultraselectivos, a un mejor conocimiento de la hemodinamia de las lesiones y sobre todo a posibilitar la oclusión mediante embolización de gran parte de los ovillos vasculares. Así, la cirugía de estas malformaciones vasculares fue posible en mejores condiciones, comprendidas aquellas lesiones de gran tamaño, tanto superficiales como profundas e incluso las topografiadas en áreas elocuentes. El permanente avance de las técnicas microneuroquirúrgicas y el aporte de la localización estereotáxica para las lesiones profundas son factores que también incidieron favorablemente en su manejo, así como lo que el acceso a unidades de tratamiento intensivo especializadas, tanto en el preoperatorio como en el posoperatorio.29La radiocirugía para las malformaciones pequeñas y para los remanentes de grandes malformaciones tratadas previamente con técnicas endovasculares y cirugía también contribuyó en el tratamiento.29Actualmente se considera que en presencia de una malformación arteriovenosa se deben realizar todos los métodos de estudio complementarios, tales como la TC, la RM y la arteriografía, de forma de tener estudiada la lesión no solamente en su anatomía y fisiopatología (flujo, gasto, etc.), sino también en sus relaciones.39,44Luego de agotada la parte diagnóstica, se debe planear el tratamiento. Para ello se deben tener en cuenta las tres posibilidades terapéuticas, a saber: los procedimientos endovasculares, la cirugía y o la radiocirugía, que se pueden utilizar en forma independiente o combinada. Cuál o cuales de las técnicas planteadas se deben usar dependerá del análisis de cada caso en particular.9,24,38,42Drake resumía en 5 puntos la eventual posición a adoptar ante una malformación arteriovenosa diagnosticada:14,15 1. no hacer nada 2. cirugía 3. embolizaciones 4. radiocirugía 5. combinación de 2, 3 y 4Cada vez son menos las malformaciones arteriovenosas (MAV) que se dejan sin algún tratamiento. Esto dependerá fundamentalmente de las posibilidades terapéuticas con que se cuente y de la experiencia que tenga el neurocirujano actuante.Clásicamente se tienen en cuenta varios factores para tomar una conducta agresiva, sobresaliendo la forma de presentación clínica. Es bien sabido que la probabilidad de sangrar de una MAV que nunca tuvo hemorragias es de un 3% anual y de casi el doble si alguna vez presentaron un sangrado. Hay que tener en cuenta que estos porcentajes anuales son acumulables.1,14,16,17,32Los autores presentan a continuación una serie de 34 pacientes con MAV tratadas en 30 meses, destacándose dentro de ese grupo los que presentaban malformaciones grandes, superficiales y o profundas, que anteriormente eran consideradas no quirúrgicas por muchos neurocirujanos.Para lograr un buen resultado en este tipo de pacientes se contó con un importante aporte neurorradiológico, no sólo en el diagnóstico sino también en la parte terapéutica; en efecto, las embolizaciones preoperatorias fueron fundamentales para lograr una cirugía sin mayores sangrados ni grandes riesgos de déficit neurológico.Todos los pacientes fueron valorados siguiendo la clasificación de Spetzler y Martin33,35,36 (que toma en cuenta el tamaño, la topografía y el drenaje venoso de la malformación) y el pronóstico final según la escala de pronósticos de Glasgow (GOS).(TABLA A)De acuerdo con las diferentes combinaciones que se pueden dar, hay MAV del grado I al V, o sea de pequeñas malformaciones con drenaje venoso superficial y topografiadas en áreas no elocuentes, hasta grandes malformaciones con drenaje venoso profundo y en áreas elocuentes.Luego de años de utilizar la escala antes mencionada, algunos autores le realizaron una modificación consistente en el agregado de un nuevo grupo, que sería intermedio entre las MAV que por sus características sean grado III o IV: se dividió a las de grado III en grados IIIa y IIIb, siendo las últimas aquellas malformaciones que por su topografía en áreas muy importantes del encéfalo suponen un gran riesgo quirúrgico.37,43Material y métodosEn un período de 30 meses (julio de 1996 a diciembre de 1998), los autores intervinieron quirúrgicamente un total de 34 pacientes con MAV, cerca de una cirugía por mes.Las MAV operadas se dividieron de la siguiente forma, según la clasificación de Spetzler: Grado I.....2 pacientes Grado II....7 pacientes Grado III..13 pacientes Grado IV....7 pacientes Grado V.....5 pacientesEl objetivo principal de esta presentación son las MAV de grados altos, por lo que se hará una breve mención de las MAV grados I, II y las llamadas IIIa.Nueve pacientes fueron operados con MAV grados I y II; 7 del sexo femenino y 2 del masculino. Las edades estuvieron comprendidas entre los 11 y los 54 años, con un promedio de 31 años.El motivo de consulta fue un accidente vascular hemorrágico en 7 casos, mientras que uno consultó por epilepsia y el restante fue un hallazgo en una tomografía de cráneo (TC), realizada por un traumatismo de cráneo.En lo referente a la topografía, 3 MAV eran frontales, 3 temporales, 2 occipitales y la restante parietal. Un solo caso requirió embolización preoperatoria.Las cirugías se efectuaron sin dificultades técnicas y sin sangrados.En 4 casos se realizaron angiografías posoperatorias de control, y en todos se observó exéresis completa de la malformación.La evolución final mostró que 6 pacientes tuvieron restitución total; 2 quedaron con déficit neurológico, correspondiente a una hemianopsia que presentaban desde el inicio por hematomas occipitales, y 1 caso murió. Este correspondió a una paciente joven que ingresó en coma (GCS 4) por un gran hematoma temporal. No hubo dificultades en la cirugía para la resección de la MAV y en la evacuación del hematoma, pero el agravio neurológico inicial determinó su fallecimiento. El resumen de estos pacientes se ofrece a continuación:(TABLA C)Un total de 13 pacientes fueron operados con MAV consideradas grado III (6 grado IIIa y 7 grado IIIb).De los 6 pacientes con MAV grado IIIa, 5 eran hombres y 1 mujer. Las edades estuvieron comprendidas entre los 35 y los 54 años, con un promedio de 42.El inicio fue con hemorragia en 5 casos, mientras que el restante consultó por epilepsia. Las MAV estaban topografiadas en el lóbulo frontal en 2 casos, en el temporal en otros 2 y los 2 restantes en el parietal; 5 casos requirieron embolizaciones preoperatorias.En las cirugías no existieron dificultades técnicas, así como tampoco sangrados intraoperatorios. A sólo tres pacientes se les solicitaron angiografías posoperatorias, las que mostraron que no había restos de la malformación.La evolución final mostró que 5 pacientes tuvieron restitución total y un caso quedó con una mínima secuela neurológica, destacándose que el déficit motor lo presentaba desde el comienzo por un hematoma cerebral. Sigue un resumen de los pacientes con este grado:(TABLA D)Si consideramos como grados altos de MAV las de grado IIIb, IV y V, en el período de 30 meses estudiado se operó a un total de 19 pacientes: 7 grado IIIb, 7 grado IV y 5 grado V.Las MAV 3b correspondieron a 4 hombres y 3 mujeres, con edades entre los 17 y los 64 años, con un promedio de 44. Comenzaron con hemorragias todos los casos: 6 de ellos con hematomas parenquimatosos y el restante con una hemorragia subaracnoidea.La topografía de las malformaciones era la siguiente: * Insular y gangliobasal izquierda. * Fronto-rolándica derecha. * Hipocampo derecho. * Parietal, subcortical izquierda. * Occipital, profunda parasagital izquierda. * Vermis cerebeloso.En 4 de los 7 pacientes se realizaron embolizaciones preoperatorias.No hubo dificultades técnicas quirúrgicas en ningún caso, así como tampoco sangrados intraoperatorios.A los 4 pacientes que se le efectuó tratamiento endovascular preoperatorio se les realizó una angiografía de control poscirugía, que no mostró evidencias de malformación.La evolución final mostró que 2 pacientes no presentaron ninguna secuela neurológica; 4 de ellos quedaron con déficit neurológicos y sólo uno con secuelas motoras invalidantes. Es de señalar que, en todos los casos, los elementos neurológicos ya estaban presentes cuando se comenzó el tratamiento, tanto endovascular como el quirúrgico, y que dichos elementos no se agravaron con los procedimientos mencionados.Finalmente, 1 caso quedó con severas secuelas, pasando a un estupor crónico. Este paciente ya presentaba elementos de agravio del tronco cerebral, secundarios a la hemorragia que determinó su ingreso (hematoma de vermis cerebeloso y hemorragia en el IV ventrículo). Los signos neurológicos se agravaron luego de la cirugía.De los 7 pacientes con MAV grados IV, 5 eran hombres y 2, mujeres. Las edades estuvieron comprendidas entre los 16 y los 68 años, con un promedio de 44.Comenzaron con accidente vascular encefálico (AVE) hemorrágico 5 pacientes, 1 consultó por epilepsia y el caso restante inició su enfermedad con un AVE isquémico.Las MAV estaban topografiadas en: * Cerebelo bilateral (con componente dural) (2 casos) * Temporal e hipocampo izquierdo (1 caso). * Frontoparietal derecho (2 casos). * Temporoparietal derecho (2 casos).En todos los casos se realizaron procedimientos endovasculares (embolizaciones) previos a la cirugía: en 5 de ellos fueron en 2 sesiones, mientras que en los restantes, en una sola.Las cirugías se efectuaron sin dificultades técnicas y sin sangrados significativos que requirieran reposición.A todos los pacientes de este grupo se les realizó arteriografía posoperatoria, la que confirmó la resección completa de la malformación.La evolución final mostró que 2 pacientes se fueron de alta sin ninguna secuela neurológica, 2 con mínimos elementos deficitarios que no les impidieron retomar su vida previa y los 3 casos restantes presentaron déficit neurológicos invalidantes (hemiplejías). En estos 3 pacientes los elementos neurológicos focales estaban presentes en el momento de la cirugía. Dos de ellos instalaron la hemiplejía luego del sangrado inicial y el restante, que ingresó con una hemiparesia, la acentuó con el tratamiento endovascular. Finalmente, los 5 pacientes que presentaban malformaciones grado V, correspondieron a 3 mujeres y dos hombres, con edades entre los 17 y los 48 años, con un promedio de 35.Todos comenzaron con hemorragias: en 4 casos, hematomas parenquimatosos y uno con una hemorragia subaracnoidea. Tres de los enfermos de este grupo sufrieron al menos dos episodios de sangrado, antes de ser tratados.Las MAV estaban topografiadas en: * Frontotémporo parietal derecho (3 casos). * Frontoparietal derecho (1 caso). * Cerebelo bilateral (componente dural) (1 caso).En todos los casos se procedió a la embolización de los diversos pedículos, en el preoperatorio. En el 100% de los pacientes fueron varias las sesiones de tratamiento endovascular.Las cirugías se realizaron sin dificultad en 2 de los pacientes, con escasos sangrados; en los 3 restantes, y a pesar de las embolizaciones previas, la hemorragia intraoperatoria fue significativa y requirió reposición sanguínea, pero en 1 sólo caso hubo repercusión hemodinámica. La evolución final mostró que 2 pacientes se fueron de alta sin ningún déficit, otros 2 presentaban secuelas neurológicas que no los limitaban. En uno de ellos la hemiparesia se instaló luego de la segunda embolización y en el otro paciente, después de la cirugía (correspondió al caso de mayor sangrado). El caso restante, se fue de alta con una hemiplejía (presente desde el primer sangrado, varios años antes de la operación). A todos los pacientes de este grupo se les realizó angiografía de control posoperatoria; en 2 de ellos se detectaron pequeños ovillos remanentes, que obligaron a completar el tratamiento con radiocirugía. El resumen de los grados altos es el siguiente:(TABLA E) DiscusiónLa historia natural de las MAV encefálicas no puede ser determinada con precisión, ya que varía para los diferentes autores, el porcentaje de riesgo de presentar hemorragias, tanto para aquellas malformaciones que nunca sangraron, como para las que sí lo hicieron.1,11,12,16-19,26-28,32,43Por ejemplo, Graf y cols.,18 de 71 MAV diagnosticadas que no habían sangrado, realizaron un seguimiento promedio de 20 años y concluyeron que el riesgo de sangrar era del 2% en el primer año luego del diagnóstico, 14% a los 5 años, 31% a los 10 años y 39% a los 20 años; por lo que se establece un riesgo anual acumulable de 2 a 3%.Posteriormente, Brown y cols.11, en el seguimiento de 168 MAV que no habían sangrado en el momento del diagnóstico, encontraron un 18.5% de hemorragias en un tiempo promedio de 8.2 años.Wilkins43 concluye que el riesgo de sangrar en el primer año, de una MAV sintomática que no sangró antes, es del 1.3% y que sube a 1.7% anual en los siguientes 5 años y al 2.2% anual en los 15 años posteriores.Por otro lado, los porcentajes de mortalidad y morbilidad, luego de la hemorragia, también son variables. Pero porcentualmente se puede establecer que el riesgo de muerte con cada sangrado es de un 10% a 15% y los riesgos de déficit neurológicos definitivos con cada hemorragia llegan al 30%.30,40Teniendo en cuenta aquellas MAV que ya sangraron y no se trataron, el riesgo de que repitan hemorragias es también variable, según las diferentes estadísticas. Por ejemplo, Faults y cols.,16 en 131 MAV que ya habían sangrado y no se trataron, tuvieron en el seguimiento un 67% de nuevos sangrados, de los cuales 18% fueron en el primer año.Crawford y cols.12 concluyeron que el riesgo de nuevas hemorragias era del 36% en 10 años y del 51% en 20 años.Por su parte, Samson y Batjer9,30 establecen en su revisión de la literatura que los pacientes que ya tuvieron una hemorragia, o aquellos que no la tuvieron per6o comenzaron con epilepsia, tienen el mismo porcentaje anual de probabilidad de sangrar, que es de un 3% a 4%; estos porcentajes son ligeramente superiores en el primer año para los que ya sangraron. Los mismos autores refieren que el riesgo de déficit neurológico definitivo, luego de un sangrado, es de aproximadamente 30% y la mortalidad de 15%.Estos porcentajes finales expuestos por Samson y Batjer, que son la conclusión no somente de la revisión bibliográfica sino también de la extensa experiencia propia, deben ser cotejados con los de mortalidad y morbilidad quirúrgicos. Los porcentajes han cambiando sustancialmente en los últimos 25 años, en parte por el perfeccionamiento de las técnicas microneuroquirúrgicas y en parte por el aporte neurorradiológico.La experiencia del neurocirujano y lo que logre el neurorradiólogo en el preoperatorio, al ocluir el mayor número posible de pedículos del ovillo de la MAV, serán determinantes en los resultados finales en cuanto a mortalidad y morbilidad.El marcado descenso de los porcentajes de mortalidad y morbilidad evidenciado en las últimas dos décadas ha llevado a que, en la actualidad, prácticamente nadie dude de tratar MAV grados I, II y las llamadas IIIa. Para estas malformaciones, la mayoría de los autores publica porcentajes de mortalidad de 0% y morbilidad inferior al 10%.3,4,10,13, 21,23,31,41,45–Pero qué sucede en aquellas MAV de grados altosEl tamaño de la MAV es un factor determinante en el grado de dificultad quirúrgica. Las grandes malformaciones están vinculadas anatómicamente a áreas muy importantes del encéfalo; además reciben un elevado número de aferentes arteriales de vasos que irrigan zonas elocuentes y drenan en grandes confluentes venosos tanto superficiales como profundos. Todo ello determina que el riesgo en el tratamiento de estas lesiones sea muy alto.2,6,25El manejo de las grandes MAV requiere un buen conocimiento de su hemodinamia. Las alteraciones en la presión de perfusión y la redistribución del flujo sanguíneo cerebral inducido por estas lesiones y por su remoción pueden causar severas alteraciones neurológicas, incluso hasta la muerte del enfermo.5,7,8,22,34,37Cuando se habla de tratar una MAV, se está haciendo mención a la cirugía, a la neurorradiología intervencionista, a la radiocirugía, o a la combinación de las nombradas anteriormente.14,15,20,32 Pero el concepto es que el tratamiento debe ser curativo. No se consideran las posibilidades paliativas, como puede ser, por ejemplo, una embolización parcial no completada con cirugía, ya que sabemos que lo anterior no disminuye el riesgo posterior de sangrado.La decisión de recomendar la cirugía para las MAV depende de las características de la malformación (flujo, gasto, etc.), de los riesgos que puedan existir en cada caso en particular y del pronóstico vital y funcional que se pueda realizar a priori.1,9,39En las MAV grados I y II, los riesgos de la resección son muy bajos, sólo vinculables al estado previo del enfermo y a las complicaciones habituales de cualquier cirugía.En la serie de los autores, con 9 pacientes en los grados antes mencionados, no existieron dificultades técnicas ni sangrados intraoperatorios. La única muerte de la serie estuvo relacionada con la extrema gravedad con que ingresó la paciente (GCS 4), portadora de un voluminoso hematoma lobar.De los 8 pacientes restantes, 2 se fueron de alta con leves secuelas motoras que, por otra parte, estaban presentes desde el ingreso, relacionadas con los hematomas lobares con que iniciaron su enfermedad.En lo referente a los grados III, con la modificación consistente en el desglose en grados IIIa y IIIb (que permite poner a los últimos en las MAV de grado alto), las mayores dificultades quirúrgicas estarán vinculadas con la topografía de estas lesiones.De los 6 pacientes IIIa de la serie analizada en este trabajo, 5 (85%) fueron tratados en forma combinada (endovascular y cirugía), mientras que el restante fue directamente a cirugía.No hubo dificultades técnicas quirúrgicas, ni sangrados en ningún caso.La evolución final fue buena en todos los pacientes, con 5 de ellos con restitución a su vida previa sin limitaciones y el restante se fue de alta con un moderado déficit neurológico (presente desde el ingreso y vinculado al accidente vascular encefálico que motivó la consulta), pero que tampoco lo limitaba.Las MAV de grados altos (IIIb, IV y V) de la serie analizada sumaron 19 pacientes.Las IIIb son las únicas que pueden no contener grandes ovillos ni gruesos pedículos, pero es la topografía la que les da la categoría. El tamaño de sus pedículos fue el argumento usado por el radiólogo, en 3 de los 7 casos de ese grupo, para no realizar tratamientos endovasculares preoperatorios. Los autores no comparten ese criterio, ya que un cateterismo ultraselectivo con oclusión de ramas aferentes y del propio ovillo es de gran ayuda. No sólo para minimizar el sangrado intraoperatorio, sino también porque en caso de MAV profunda puede servir como localizador de la lesión, al encontrarse vasos con material de embolización en su interior, que guíe la cirugía. Es de destacar que para MAV pequeñas y profundas, los autores han utilizado el marco estereotáxico como auxiliar para localizar las lesiones. Cinco de los enfermos del grupo, llegaron a la cirugía con déficit neurológicos, instalados desde el inicio de su enfermedad (todos tenían hematomas cerebrales).De los 7 pacientes, 2 se fueron de alta sin secuelas, 4 lo hicieron con secuelas motoras, las que en un solo caso eran invalidantes. Ninguno de estos déficit neurológicos se había agravado con la cirugía. El caso restante pasó a un estupor crónico. Este es el único caso en que los síntomas se acentuaron con respecto a la condición neurológica previa: era un enfermo portador de una MAV del vermis cerebeloso, que comprometía el IV ventrículo y el velus medularis. En la resección probablemente se coagularon pequeñas perforantes al tronco cerebral que determinaron el severo agravio posterior.En lo referente a las grandes malformaciones (grado IV y V), tenemos que el 100% fueron embolizadas en el preoperatorio. Estas MAV no deben ir a la cirugía sin antes ser tratadas por métodos endovasculares. La reducción progresiva del «shunt» es fundamental para lograr un reordenamiento de la circulación en el cerebro circundante; de modo contrario, por más exitosa que sea la cirugía, se corre el riesgo de la llamada «perfusión de lujo», con hematomas del lecho e infartos hemorrágicos.2,6,7,23,37,38,42De los 7 pacientes con MAV grados IV, 2 correspondieron a lesiones del sector posterior y los 5 restantes eran hemisféricas cerebrales.Tres enfermos llegaron a la cirugía con hemiplejías, 2 de ellos la instalaron en el momento del sangrado y el restante, que presentaba una hemiparesia al ingreso, la acentuó durante las embolizaciones.No se comprobaron dificultades técnicas ni sangrados profusos durante la cirugía, en ningún caso.La evolución final fue buena en todos.os pacientes se fueron de alta sin ninguna secuela. Otros 2 instalaron un moderado déficit motor que persistió en los controles posteriores, pero que no los invalidaba; mientras que los 3 restantes, persistieron con sus hemiplejías incambiadas.Por último, de los 5 pacientes con MAV grado V, hay que destacar que en 3 y a pesar de las embolizaciones preoperatorias durante la cirugía se produjeron importantes sangrados que obligaron a reposición sanguínea; pero en un solo caso se comprobó repercusión hemodinámica.Uno de los pacientes se operó con una hemiplejía, que no varió en el posoperatorio; otro se intervino con un moderado déficit que se instaló luego de la segunda sesión de tratamiento endovascular y tampoco se modificó con la cirugía. Un tercer enfermo (que correspondió al del sangrado intraoperatorio más importante) instaló en el posoperatorio un severo déficit motor; al alta estaba en regresión y en los controles sucesivos fue mejorando a tal punto que en el último estaba reintegrado a su vida previa, con leve paresia.Los dos pacientes restantes, se fueron de alta sin ninguna secuela neurológica.Del total de los pacientes que fueron tratados con embolizaciones preoperatorias (22), sólo 2 casos se complicaron con déficit neurológico postratamiento, que persistieron al alta (9%).En 2 de las MAV grados V, las angiografías de control posoperatorias alejadas (6 meses) mostraron pequeños ovillos remanentes profundos, de menos de 1 cm de diámetro. En ambos casos se completó con radiocirugía y actualmente se consideran curados. ConclusionesLos resultados expuestos nos permiten decir decir que en la serie presentada la mortalidad quirúrgica es de 0% y la morbilidad quirúrgica del 6% y la mortalidad del tratamiento endovascular preoperatorio también fue del 0% y su morbilidad del 9%.Hay una muerte en la serie, relacionada con la hemorragia del comienzo. Los déficit neurológicos asociados con el sangrado del inicio representan un 40% (14 pacientes).Si entendemos por MAV sintomáticas aquellas que han sangrado o instalaron epilepsia o cuadros de filiación isquémica encefálica, que los pacientes jóvenes son los más expuestos a complicaciones hemorrágicas (el riesgo anual de sangrar de aproximadamente 2 a 3% acumulable por lo cual, a los 20 años del diagnóstico, el 50% ya sangró) y que la hemorragia se asocia con una mortalidad de un 15% y a una morbilidad de 30%, podemos concluir que: Las malformaciones arteriovenosas encefálicas sintomáticas deben ser tratadas independientemente del grado, dado que el riesgo del tratamiento (cirugía, endovascular, radiocirugía o combinado) es menor que el de la historia natural de la enfermedad.Bibliografía1. Aminoff MJ. «Treatment of unruptured cerebral AVM», Neurology 1987; 37:815-819.2. Awad I, Leblanc L, Little J. «Blood flow measurements in intracranial malformations». In: Intracranial Vascular Malformations. Illinois, AANS. 1991; 6:91-98.3. Awad I, Little J. «Dural ArterioVenous Malformations». In: Intracranial Vascular Malformations. Illinois; AANS. 1991; 6:219-226.4. Awad I, Little J, Akrawi W. «Intracranial Dural AVM\'s. Factors predisposing to an aggresive neurologic course», J Neurosurgery 1990; 72:839-850.5. Awad I, Magdinec M. «Intracranial hipertension after resection of cerebral AVM\'s», Stroke 1994; 25:611-618.6. Barnett GL, Little J, Ebrahim Z. «Cerebral circulation during AVM\'s operation», Neurosurgery 1987; 20:636-642.7. Batjer HH, Purdy P, Giller C. «Evidence of redistribution of cerebral blood flow during treatment for a intracranial AVM\'s», Neurosurgery 1989; 25:599-605.8. Batjer HH, Samson D. «AVM\'s of the posterior fossa: clinical presentation, diagnostic evaluation and surgical treatment», J Neurosurgery 1986; 64:849-856.9. Batje HH, Devous M. «Intracranial AVM\'s: relationship between clinical factors and surgical complications», Neurosurgery 1989; 24:75-79.10. Batjer HH, Samson D, Suss R. «Intracranial AVM´s associated with aneurysms», Neurosurgery 1986; 18:29-35.11. Brown R, Wiebers D, Forbes G. «The natural history of unruptured intracranial AVM\'s», J Neurosurgery 1988; 68:352-357.12. Crawford P, West C, Chadwick D. «AVM\'s of the brain: Natural history», J Neurol, Neusurg..Psyquiatriy 1986; 49:1-10.13. Cunha M, Stein B, Solomon R. «The treatment of associated intracranial aneurysms and AVM\'s», J Neurosurgery 1992; 77:853-859.14. Drake CG. «Cerebral ArterioVenous Malformations: considerations for and experience with surgical treatment in 166 cases», Clinical Neurosurgery 1979; 26:145-208.15. Drake CG, Friedman A, Peerles S. «Posterior fossa AVM\'s», J Neurosurgery 1986; 64:1-10.16. Faults D, Kelly D. «Natural history of AVM\'s of the brain», Neurosurgery 1984; 15:658-662.17. Flamm E. «Clinical decision making in the management of intracranial vascular malformations». In: Intracranial Vascular Malformations. Illinois. AANS. 1991; 16:227-234.18. Graf CT, Perrer G, Torner J. «Bleeding from cerebral AVM\'s as part of their natural history», J Neurosurgery 1983; 58:331-337.19. «Heros R, Tu Y. «Is surgical therapy needed for unruptured AVM\'s», Neurology 1987; 37:279-286.20. Heros R. «AVM\'s of the medial temporal lobe: surgical approach and neuroradiological characterization», J Neurosurgery 1982; 56:44-52.21. Heros R, Korosue K, Riebold P. «Surgical excision of cerebral AVM\'s. Late results», J Neurosurgery 1990; 26:570-578.22. Hoh B, Solomon R. «Surgical managemen of high grade intracranial dural arteriovenous fistula. Leptomeningeal venous disruption without nidus excision», Neurosurgery 1998; 42:796-805.23. Korosue K, Heros R. «Complications of complete resection of AVM´s of the brain». In: Intracranial Vascular Malformations. AANS. Ilinois. 1991; 157-168.24. Luessenhop A, Rosab L. «Cerebral AVM\'s: Indications for and results of surgery and the role of intravascular techniques», J Neurosurgery 1984; 60:14-22.25. Malik GM, Pearce J, Ausman J. «Dural arterio venous malformation and intracranial hemorrhage», Neurosurgery 1984; 15:332-339.26. McCormick W. «The pathology of vascular malformations», J Neurosurgery 1966; 24:807-816.27. Medoc J. «Malformaciones vasculares quirúrgicas intracraneanas», An Inst de Neurología Montevideo 1955; 11:7-48.28. Ondra S, Troupp H, George E. «The natural history of symptomatic AVM\'s of the brain. A 24 years follow up assessment» J Neurosurgery 1990; 73:387-391.29. Partes P. «Surgery vs. Stereotactic radiosurgery for small operable cerebral AVM\'s. A clinical and cost comparison» Neurosurgery 1997; 41:757-766.30. Samson D, Batjer HH. «Anteriovenous malformations of the cerebral vermis», Neurosurgery 1985; 16:341-349.31. Solomon RA, Stein B. «Surgical management of AVM that follow the tentorial ring» Neurosurgery 1986; 18:708-715.32. Spagnuolo E. «Malformaciones Arteriovenosas». En: Patología Vascular Hemorrágica Encefálica. Montevideo, Of. Del Libro. 1997; 115-138.33. Spetzler R, Zambramski J. «Grading and staged resection of cerebral AVM\'s», Clinical Neurosurgery 1986; 36:490-513.34. Spetzler R, Martin N, Carter L. «Surgical management of large AVM´s by staged embolization and operative excision», J Neurosurgery 1987; 67:17-28.35. Spetzler R, Zambramski J. «Surgical management of large AVM\'s», Acta Neurochirur 1988; 42:93-97.36. Spetzler R, Martin N. «A proposed grading system for AVM\'s», J Neurosurgery 1986; 65:476-483.37. «Spetzler R, Hargraves R, McCormick P. «Relationship of perfusion pressure and size to risk of hemorrhage from AVM\'s», J Neurosurgery 1992; 76:918-923.38. Spetzler R, Zambramski J. «Staged embolization and resection of giant intracranial AVM\'s». In: Intracranial Vascular Malformations. AANS. Illinois. USA. 1991; 141-156.39. Stein B, Kader A. «Intracranial Arterio Venous Malformations», Clinical Neurosurgery 1993; 41:76-113.40. Steinmeyer R, Schramm J, Buller H, Fahlbusch R. «Evaluation of prognostic factors in cerebral AVM\'s», Neurosurgery 1989; 24:193-200.41. Sundt T. «Operative techniques for AVM\'s of the brain». In: Intracranial Vascular Malformations. AANS; Illinois, USA.1991; 8:111-124.42. Viñuela F, Fox A. «Interventional Neuroradiology and the management of AVM\'s and fistulas», Neurol Clin 1983; 1:131-154.43. Wilkins R. «Natural history of AVM\'s of the brain». In: Intracranial Vascular Malformations. Illinois, USA. AANS. 1991; 2:31-44.44. Yasargil MG. «Microneurosurgery». Vol.IIIa. Arteriovenous malformations of the brain. History. Pathological considerations. Diagnostic. G. Thieme Verlag. Stuttgart, 1998.45. Yasargil MG. «Microneurosurgery». Vol.IIIb. Arteriovenous malformations of the brain. Clinical considerations. Operative techniques. G.Thieme Verlag. Stuttgart, 1998.