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AntecedentesLos datos basados en evidencias acerca del tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM) han evolucionado en forma notable en la última década. El IAM y la angina inestable son reconocidos actualmente como parte de un espectro de enfermedades clínicas identificadas colectivamente como Síndromes Coronarios Agudos, que incluyen a la angina inestable, el infarto no Q y el infarto de onda Q.1 La mayoría de los pacientes que presentan elevación del segmento ST desarrollarán eventualmente un infarto miocárdico transmural. Los objetivos principales de la terapia en los enfermos con elevación del segmento ST son la reducción de la necrosis miocárdica y la prevención de los eventos cardíacos mayores. La posibilidad de prevenir la muerte cardíaca y de reducir el daño miocárdico es mayor en etapas muy tempranas del IAM. La mitad de los pacientes que mueren de IAM lo hacen antes de alcanzar el hospital y el mayor riesgo de taquicardia o fibrilación ventricular se registra durante las primeras 4 horas luego de la aparición de los síntomas. Tal vez, el avance más significativo en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular en la última década haya sido la terapia de reperfusión en el IAM. El ensayo GISSI-1, el primer megaensayo que demostró reducción de la mortalidad asociada a la terapia fibrinolítica, indicó que el mayor beneficio se obtiene durante las primeras 3 horas, con una reducción máxima de la mortalidad del 47% para los pacientes tratados en la primera hora.Actualmente, el salvataje del miocardio en riesgo en el IAM parece estar determinado por: 1. El tiempo transcurrido hasta la reperfusión. 2. La permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto. 3. La función microvascular y el grado TIMI de flujo sanguíneo coronario.Tiempo transcurrido hasta la reperfusiónEn modelos animales, el tamaño del infarto y la función ventricular izquierda se ven afectados de manera adversa, en forma no lineal, por la duración de la oclusión coronaria.2 En los perros, la reperfusión luego de 5 a 15 minutos de oclusión coronaria lleva al salvataje virtualmente total del miocardio. Incluso es posible un salvataje significativo luego de 3 horas de oclusión. No se obtiene una mejoría de la función regional cuando se restaura la perfusión luego de 3 horas de isquemia.3 Los intentos para confirmar esta asociación en los estudios clínicos han arrojado resultados conflictivos.4-6 Un estudio reciente acerca del impacto del tiempo sobre distintas variables evolutivas determinó que el efecto beneficioso de la trombólisis sobre el tamaño del infarto y la fracción de eyección estaba restringido a tratamientos administrados dentro de las 2 horas de iniciados los síntomas.7 El mayor beneficio sobre la mortalidad también se obtuvo cuando la trombólisis se administró en ese período. Estas observaciones sustentan el concepto de que el salvataje miocárdico dependiente del tiempo es la explicación para el beneficio del tratamiento temprano sobre la supervivencia. Más allá de ese tiempo, la reducción del tamaño del infarto se atenuó notablemente y el beneficio de la reperfusión sobre la mortalidad logrado más allá de las 2 horas excede claramente el impacto de la terapia sobre la función ventricular y el salvataje miocárdico.8-9 Permeabilidad de la arteria relacionada con el infartoLa permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto es de importancia fundamental y siguen realizándose investigaciones intensas para identificar estrategias trombolíticas que logren la mayor tasa de permeabilidad.10 Sin embargo, aún con el cóctel trombolítico estándar de alteplase acelarado, aspirina y heparina, la permeabilidad TIMI 3 se obtiene sólo en el 50% de los pacientes, con reperfusión efectiva en un tercio de éstos, y al cabo de 3 meses se observa reoclusión en hasta un tercio de los casos.11 El agregado de bloqueantes de la glicoproteína IIb/IIIa a la terapia trombolítica no parece mejorar la permeabilidad TIMI 3 ni reducir la frecuencia de reoclusión. La angioplastia coronaria directa es superior a la terapia fibrinolítica para restaurar la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto. Este procedimiento provee una mayor tasa de flujo TIMI 3, es exitoso en más del 90% de los pacientes y se asocia con menores tasas de reoclusión e isquemia posinfarto. Actualmente se están llevando a cabo estudios para evaluar la colocación primaria de stents en el IAM. Sin embargo, las tasas de mortalidad no han disminuido como se esperaba y con frecuencia se encuentran pacientes que, habiendo tenido una angioplastia y colocación de stent exitosos, no recuperan la función ventricular izquierda.12Función microvascular y grado TIMI de flujo sanguíneo coronarioVarios informes indican que la disfunción de la microcirculación coronaria es un determinante importante del pronóstico de los pacientes con IAM. La falta de perfusión miocárdica inmediatamente después de la trombólisis exitosa, evaluada por ecocardiografía de contraste, es un predictor de escasa recuperación de la función ventricular izquierda y se asocia con un mal pronóstico.13 En 31 pacientes con un primer IAM, el patrón de velocidad de flujo coronario luego de una exitosa colocación primaria de stent fue predictor de la recuperación de la función ventricular izquierda regional y global.14 Más recientemente se ha informado que la presencia de flujo residual dentro del área infartada antes de la reperfusión lleva a un buen salvataje del miocardio y a una rápida recuperación funcional luego del atontamiento miocárdico.15 El seguimiento a largo plazo de pacientes con IAM tratados con aspirina y heparina y luego sometidos a angioplastia coronaria transluminal percutánea ha demostrado que los pacientes con evidencia de reperfusión previa al procedimiento tienen una evolución notablemente mejor,o con menos shock cardiogénico, mejores resultados de la angioplastia, menor tamaño del infarto y menor mortalidad.16 Sin embargo, se desconoce si estos beneficios derivan del bloqueo del receptor IIb/IIIa o de la interferencia con otros receptores plaquetarios o c diferentes poblaciones celulares (células endoteliales, leucocitos).17Deben esclarecerse varios puntos para definir lstrategias óptimas de salvataje miocárdico en el infarto agudo, incluyendo los siguientes:  –Son igualmente eficaces los inhibidores selectivos y los no selectivos de la glicoproteína IIb/IIIa para restaurar el flujo en la arteria relacionada con el infarto  –El pretratamiento con esos bloqueantes mejora el resultado clínico de la angioplastia coronaria transluminal percutánea y de la colocación de stents  –Puede obtenerse un beneficio adicional al agregar adenosina al tratamiento con bloqueantes IIb/IIIa y a la colocación primaria de stentsSe ha informado recientemente que la administración de adenosina en el territorio isquémico antes de la reapertura del vaso puede maximizar el salvataje del miocardio en riesgo al limitar o prevenir el daño por reperfusión.18Bibliografía1. «Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. 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