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AMEBÍASE. ESTUDO CLÍNICO
(especial para SIIC © Derechos reservados)
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Autor:
Joaquim Maurício da Motta-Leal-filho
Columnista Experto de SIIC



 Artículos publicados por Joaquim Maurício da Motta-Leal-filho 

Recepción del artículo: 31 de enero, 2002

Aprobación: 5 de febrero, 2002

Primera edición: 7 de junio, 2021
Segunda edición, ampliada y corregida:  7 de junio, 2021

Conclusión breve
A amebíase é uma infecção de incidência relativamente alta — infecta 10% da população mundial — presente de forma significativa em regiões de baixas condições socioeconômicas, observada em países das áreas tropicais e subtropicais.

Resumen



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Especialidades
Principal: Infectología, 
Relacionadas: Epidemiología, Medicina Interna, Salud Pública, 

AMEBÍASE. ESTUDO CLÍNICO

(especial para SIIC © Derechos reservados)

Artículo completo
RESUMO

No presente artigo os autores discutem os aspectos etiopatogênicos, clínicos e terapêuticos da infecção amebiana, doença extremamente importante em áreas tropicais e em nações em desenvolvimento, intimamente relacionada às condições higiênicas e com relevantes repercussões sistêmicas. Enfatizam ainda a adoção de medidas preventivas e profiláticas para o controle da patalogia. Unitermos: amebíase; Entamoeba histolytica; aspectos gerais; estudo clínico. SUMMARY

In the present paper, the authors discuss ethiopatogenic, clinicals and therapeutics of the amebiasis infection wich is extremely important in tropicals areas, nations that are in development, strongly relacionated to higienic poor conditions and with sistemic envolviment, emphasizing the adoption of preventive strategics for avoid and control the enthity. INTRODUÇÃO

A amebíase é uma infecção de incidência relativamente alta — infecta 10% da população mundial — presente de forma significativa em regiões de baixas condições socioeconômicas, observada em países das áreas tropicais e subtropicais. É determinada pela Entamoeba histolytica, protozoário da classe Rhizopodea,50,53 que determina quadros clínicos de diarréia e/ou disenteria, alternados com evacuações normais ou de constipação intestinal. Podendo apresentar também quadros graves como abscessos hepáticos, peritonites e perfuração intestinal. ETIOLOGIA

E. histolytica é um protozoário que se move e incorpora alimentos por meio de pseudópodes (processos citoplasmáticos transitórios, emitidos pela porção periférica do corpo celular e variáveis em número, tamanho e forma), do tipo lobópodes (pseudópodes volumosos, de extremidades obtusas). Pertence a classe Rhizopodea, ordem Amoebida e família Endamoebidae. Nesta família (a única de interesse médico), encontramos os seguintes gêneros de parasitos do tubo digestivo humano:16,19,37,42,46,47

  • Entamoeba histolytica
  • Entamoeba hartmani
  • Entamoeba coli
  • Iodameba bütschlii
  • Endolimax nana
  • Dientamoeba fragilis
Hoare (1959) subdividiu o gênero Entamoeba em quatro subgrupos, de acordo com o número de núcleos existentes nos cistos, a saber:20,23,24
    Amebas com núcleo único
    Grupo poleck
  • Entamoeba polecki (encontrada em suínos)
  • Entamoeba bovis (encontrada no gado bovino)
Podem ser encontradas no tubo digestivo humano, porém não são patógenas.
    Amebas com quatro núcleos
    Grupo histolytica
  • Entamoeba histolytica (parasito do homem)
  • Entamoeba hartmani (parasito do homem)
  • Entamoeba invadens (parasito de serpentes)
  • Entamoeba ranarum (parasito de anfíbios sapos ou batráquios)
  • Entamoeba terrapinae (parasito de tartarugas)
  • Entamoeba philippinensis (parasito de peixes)
  • Entamoeba pyrrhogaster (parasito de salamandras)
  • Entamoeba moskovski (ameba de vida livre, encontrada em esgotos)
    Amebas com oito núcleos

    Grupo coli
  • Entamoeba coli (parasito do homem)
  • Entamoeba muris (parasito de roedores, sobretudo o rato)
    Amebas cujo cisto é desconhecido
    Grupo gengivalis
  • Entamoeba gengivalis (parasito da cavidade bucal do homem, macacos e cães)
  • Entamoeba canibucalis (parasito do cão)
Das espécies citadas, apenas a E. histolytica é patógena para o homem, enquanto as demais são comensais.Em relação à morfologia os trofozoítas medem 20 a 40 m de diâmetro são muito ativos, formando pseudópodes de forma instantânea.45,47 Uma de suas características é a presença de eritrócitos no seu interior. E. histolytica habita a luz intestinal do ceco e colo ascendente e retossigmóide, podendo também ser encontrada na parede do colo úlceras do ceco, colo ascendente, retossigmóide e, mais raramente, no fígado, pulmões e no cérebro.Mais recentemente, as cepas não patogênicas vem sendo chamadas genericamente de Entamoeba dispar,18 possuindo trofozoítas medem 10 a 20 m de diâmetro. Vivem na luz intestinal como comensais, nutrindo-se por fagocitose de amido e bactérias. Diferem da forma invasora por não apresentarem, eritrócitos no seu interior e por não serem patogênicos. Os cistos medem 10 a 18 m de diâmetro (média de 12 m) e possuem um núcleo situado excentricamente. CICLO EVOLUTIVO
É do tipo monoxêmico (possui apenas o hospedeiro definitivo). Após a ingestão dos cistos maduros (existentes em água, alimentos contaminados, mãos sujas), estes passam incólumes pelo estômago e, no intestino delgado – região íleo-cecal –, deixam sair por uma fenda o metacisto (ameba com quatro núcleos) – processo denominado desencistamento – que ocorre em meio pobre de oxigênio e presença da microbiota anaeróbia (Clostridium perfringens). O metacisto sofre processo de divisão binária dando origem a quatro trofozoítas metacísticos que se reproduzem novamente em oito e assim sucessivamente. Estes migram para o intestino grosso, onde se colonizam. Neste local podem invadir a mucosa, ou permanecer na luz intestinal como comensais, sofrer processo de desidratação e transformar-se em cistos, que são eliminados com as fezes. O número de cistos eliminados nas fezes varia de 330 mil a 45 milhões/dia.12,50,53 São os cistos que permitem a transmissão do protozoário, graças a sua elevada resistência:55,58
  • trinta dias em água;
  • doze dias em fezes frescas;
  • vinte e quatro horas em pães e bolos;
  • vinte horas em laticínios;
PATOGÊNESE

Os trofozoítas metacísticos penetram nos tecidos por ação mecânica, afastam as células e chegam aos espaços intercelulares, por seus pseudópodes ou por lise celular provocada por enzimas proteolíticas hialuronidase, tripsina e pepsina elaboradas pelo protozoário.15,17 Outro mecanismo seria a perda da integridade do epitélio da mucosa intestinal, devido à deficiência da vitamina C, bem como por ulcerações pré-existentes determinadas por outros parasitos (por exemplo, na estrongiloidíase).35,36 Após a penetração (epitélio e muscularis mucosae), ocorre intensa multiplicação dos trofozoítas, determinando as ulcerações do tipo em “botão de colarinho”. Posteriormente, os trofozoítas podem alcançar vasos sangüíneos ou linfáticos, atingindo fígado (necrose e abscesso) e o pulmão. Fatores que influenciam a patogenicidade da E. histolytica:8,15,16,19,35-37,42,45-47,61

  • Viabilidade (vitalidade) dos cistos ingeridos;
  • Patogenicidade da cepa parasitária (zimodema);
  • Número de cistos ingeridos;
  • pH intestinal;
  • Microbiota anaeróbia: Escherichia coli, Clostridium perfringens e Aerobacter aerogenes;
  • Resistência diminuída do epitélio da mucosa intestinal;
  • Dieta vegetariana rica em milho, amido e carbohidratos.
A presença de bactérias parece ser muito importante, pois os autores acreditam que elas transfiram algum fator metabólico, genético ou viral, capaz de promover a virulência da cepa amebiana.35,36 As principais sedes das lesões por E. histolytica são, em ordem decrescente de freqüência, ceco, colo ascendente, retossigmóide, apêndice íleo-cecal e colo transverso. ASPECTOS CLÍNICOS

A classificação clínica da amebíase proposta pela Organização Mundial de Saúde (OMS) é apresentada a seguir:Formas assintomáticas
Formas sintomáticas

  • intestinal: colite não disentérica e colite disentérica
  • ameboma
  • apendicite amebiana
Extra-intestinal
  • hepática
  • pulmonar
  • cerebral
  • pele
  • genital
  • esplênica
O período de incubação pode variar desde alguns dias até anos, de maneira que é difícil sua avaliação. Em epidemias como a de Chicago, o período de incubação variou de 10 a 18 dias. Amebíase intestinal

Colite não disentérica
É a forma clínica mais freqüente da amebíase e seu quadro clínico geralmente sucede ao ataque agudo da parasitose. Anteriormente, era denominada de amebíase crônica. Os principais sintomas são a diarréia, com dois a três exonerações ao dia, com duração de dois a três dias, melhorando os enfermos espontaneamente ou após o uso de medicação antiespasmódica, alternando com trânsito intestinal normal ou constipação. Estes sintomas podem desaparecer por três a cinco meses e retornar espontaneamente, ou após ingestão de alimentos gordurosos ou frituras. Além disso, surgem cólicas abdominais, meteorismo, flatulência, anorexia, emagrecimento, náuseas vômitos, tenesmo, plenitude epigástrica, astenia, insônia, nervosismo, irritabilidade, sudorese, tonturas e cefaléia. Colite disentérica
É a forma clínica menos freqüente, outrora chamada de amebíase aguda.1 Os sintomas podem surgir subitamente, ou 2 a 3 dias após um surto diarréico. Caracteriza-se por dores abdominais intensas, evacuações freqüentes (8-10 ou até mais por dia), líquidas, mucopiosangüinolentas, tenesmo, náuseas, vômitos, mal-estar geral, prostração, anorexia, cefaléia e febrícula. Em alguns casos pode ocorrer enterorragia, simulando retocolite ulcerativa inespecífica, com evolução fatal. Complicações
Perfuração intestinal e peritonite: esta é uma situação dramática, com enfermo apresentando abdome agudo, prostração acentuada e febre elevada.10,11,51 O diagnóstico pode não ser pensado (é importante questionar-se sobre os antecedentes de quadro diarréico ou disentérico.52 Em alguns casos pode haver história de tratamento específico para amebíase. Os exames sorológicos podem auxiliar no diagnóstico clínico. A cirurgia e o tratamento específico com metronidazol podem reverter o quadro clínico.Estenoses: os processos estenóticos, no decurso da amebíase intestinal, surgem em pequeno número de casos.13 Tanto podem ocorrer no reto, como no sigmóide e colo descendente, traduzindo-se por dor abdominal, distensão abdominal e constipação, com eliminação de fezes ressecadas ou em cíbalos. Pode-se palpar uma alça colônica, (flanco esquerdo o fossa ilíaca esquerda) endurecida (“corda cólica”) e dolorosa. O estudo radiológico demonstra uma área circunscrita de estenose, de cerca de 10 a 20 centímetros de extensão. O diagnóstico etiológico pode ser estabelecido através da colonoscopia com biópsia da mucosa do colo (8 a 12 fragmentos). Os exames sorológicos podem auxiliar no diagnóstico clínico. O tratamento é clínico e cirúrgico.Ameboma: é uma complicação pouco comum. Sua localização mas freqüente é o ceco e o colo ascendente, apresentando-se como massa palpável na fossa ilíaca direita, dolorosa e sem características de tumor maligno, ou seja, perda de peso, anorexia e edema de membros inferiores. O estudo radiológico (clister opaco) revela alteração do relevo mucoso do ceco ou colo ascendente, com estreitamento importante. Para diagnóstico diferencial com adenocarcinoma, retocolite ulcerativa, doença de Crohn, sarcoidose emprega-se a colonoscopia com biópsia (8 a 12 fragmentos).O tratamento clínico é feito com metronidazol podendo ser necessária intervenção cirúrgica, na dependência do caso. Amebíase extra-intestinal

Abscesso hepático
O abscesso amebiano do fígado é uma complicação bastante freqüente em certas áreas do mundo, tais como Natal (África do Sul), México e Índia, sendo no entanto pouco encontrada em nosso país.2,53 Admite-se que E. histolytica alcance o fígado por 3 vias principais:31,33,36,39

  • sangüínea, através da veia porta, a mais aceita;
  • linfática, pouco aceita pelos autores, pois não há comprometimento linfático do mesentério nesta parasitose;
  • peritoneal, na qual chegaria ao fígado através da cavidade peritoneal.
Ao atingir o órgão, há necrose difusa e aguda das células hepáticas e posterior confluência do processo com formação do abscesso.54 Na primeira fase, o diagnóstico diferencial pode ser feito com hepatite viral anictérica dor no hipocôndrio direito, sintomas dispépticos, hepatomegalia, febrícula, astenia e anorexia. O hemograma revela leucocitose com desvio à esquerda, com aminotransferases discretamente elevadas (80 a 150 UI/ml) na parasitose (estas encontram-se muito elevadas na hepatite viral acima de 200 UI/ml). A forma mais avançada do processo inicial é o abscesso hepático. Nesta eventualidade ocorre dor acentuada no hipocôndrio direito, febre elevada e hepatomegalia dolorosa (tríade sintomatológica), podendo ocorrer em 1/4 dos casos um quadro de diarréia ou disenteria. Ao mesmo tempo encontra-se emagrecimento, anorexia, náuseas, vômitos, prostração, sudorese e tosse seca. O diagnóstico diferencial deve ser feito com adenocarcinoma (hepatocarcinoma) primário do fígado (realizar a determinação da alfa-fetoproteína). Para estabelecimento do diagnóstico são importantes a realização de métodos de imagem ultrassonografia e tomografia computadorizada importantes para localização da lesão. Aspiração do abscesso, guiado por tomografia computadorizada ou ultrassonografia, encaminhando-se o material para avaliação microscópica e cultura. Entretanto, o isolamento de trofozoítos é difícil (apenas em 20%), uma vez que o protozoário geralmente se situa na periferia da lesão, junto a parede do abscesso.O tratamento específico é feito com metronidazol.48 Indicações cirúrgicas incluem a presença de lesões muito volumosas geralmente de difícil tratamento clínico e / ou localizadas no lobo hepático esquerdo, pelo risco potencial de ruptura para o pericárdio com risco de tamponamento cardíaco.44 Outras localizações já descritas para o abscesso por E. histolytica são pulmonar, cerebral, genital, esplênica e na pele.8,15,35-37,42 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico das formas intestinais baseia-se no exame parasitológico de fezes.4,7 No caso de fezes moldadas, utilizam-se os métodos de Faust e colaboradores, Ritchie, MIF e o exame direto corado pelo lugol, nos quais buscam-se a presença de formas císticas do protozoário.56 Para fezes diarréicas, a colocação imediata no fixador de Shaudin está indicada, visualizando-se as formas trofozoíticas após coloração com hematoxilina férrica.43 Para a doença invasiva, pesquisa da E. histolytica nos tecidos, tal como em biópsia retal, hepática, cutânea e cerebral, deverá ser criteriosamente avaliada na dependência de cada caso. Métodos sorológicos tais como ELISA, fixação de complemento, imunofluorescência indireta e hemaglutinação indireta são também empregáveis nos casos de amebíase invasiva, com particular atenção a este último títulos superiores a 1:128 são sugestivos, ainda que em áreas endêmicas (como o Brasil), títulos elevados possam permanecer por vários anos. Como exames complementares ainda dispomos de métodos para avaliação hepática no caso de abscesso amebiano do fígado aminotransferases (normais ou ligeiramente elevadas), aldolase (normal), atividade enzimática da protrombina (normal), LDH5 (normal), desidrogenase málica (normal), 5-nucleotidase (normal ou elevada), fosfotase alcalina (normal ou elevada) e gama-gutamil-transpeptidase (normal ou elevada). TRATAMENTO

A infecção por E. histolytica deverá receber tratamento invariavelmente, mesmo nos casos assintomáticos.22,29,32 Por ordem de escolha, temos os seguintes fármacos disponíveis.5,6,22,29,14,55,60,62 Secnidazol
É um derivado nitroimidazólico, empregado na dose de 30 mg/kg/dia (2 gramas para os adultos),28,34 nas seguintes posologias:

  • amebíase intestinal não disentérica: 2 gramas, dose única.
  • amebíase intestinal disentérica: 2 gramas/dia, por dois dias.
  • abscesso hepático: 500 mg 3 vezes ao dia, por 5 a 7 dias.
A eficácia é próxima a 95%. As reações adversas mais freqüentes são relativas à intolerância gastrintestinal. Não devem ser ingeridas bebidas alcoólicas até quatro dias após a administração do fármaco, dada a possibilidade do efeito dissulfiram. O fármaco deve ser evitado durante a gravidez e lactação.55,59 O nome comercial é Secnidal®. Metronidazol
A inibição da biossíntese do DNA e clivagem das fitas de DNA são os efeitos mais notórios do metronidazol. A eficácia é próxima a 95%.21,26 A dose é variável de acordo com o quadro clínico do paciente:
  • amebíase intestinal não disentérica: 500 mg, três vezes ao dia (35 mg/kg/dia para crianças), por cinco dias.
  • amebíase intestinal disentérica: 750 mg, três vezes ao dia (50 mg/kg/dia para crianças), por dez dias.
  • abscesso hepático: 750 mg, três vezes ao dia (50 mg/kg/dia para crianças), por dez dias.
Os efeitos adversos descritos são náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, gosto metálico, erupções cutâneas, depressão psíquica, tonturas e leucopenia.32,38 Não devem ser ingeridas bebidas alcoólicas até quatro dias após a administração do fármaco, dada a possibilidade do efeito dissulfiram.53,57 O nome comercial é Flagyl®. Tinidazol
A eficácia é de 80 a 90%. A dose é de 2.0 gramas por dia (50 mg/kg/dia para crianças), após a refeição, por dois dias seguidos para o tratamento das formas intestinais e por três dias para as formas extra-intestinais.49 Os efeitos adversos são similares aos observados para o metronidazol. Os nomes comerciais encontrados são Amplium®, Pletil®, Tinidazol® e Fasigyn®. Teclozan
Indicado apenas para as formas intestinais não invasivas, destruindo cistos e trofozoítos na luz intestinal.40,41 As doses recomendadas são:
  • adultos: 1500 mg/dia, dose única, ou dividida em três tomada (8/8 horas).
  • crianças: 15 mg/kg/dia, durante cinco dias.
Costuma ser bem tolerado, sendo descritas náuseas e constipação como os principais efeitos adversos. Falmonox® é o nome comercial encontrado. Outras drogas que podem ser empregadas nas infecções por E. histolytica são a etofamida3,9,25,27 e o ornidazol. EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE

Epidemiologia
A amebíase é de distribuição cosmopolita, embora a doença seja mais freqüentemente encontrada nos países tropicais (pobres e subdesenvolvidos), sendo raramente vista nos países industrializados.53,55 Deste modo, à semelhança de outras doenças infecciosas e parasitárias, a situação econômica e higiênica precárias são importantes determinantes na ocorrência da disenteria amebiana. No Brasil, estima-se que a sua freqüência esteja entre 2,5 a 5,0% para as formas intestinais. De outro modo, a ocorrência de abscessos hepáticos amebianos é mais rara. Não há diferenças epidemiológicas no que se refere a idade, sexo, profissão e cor, nas diferentes séries estudadas. Profilaxia e controle
As medidas para a prevenção da amebíase passam por profundas modificações nas condições de vida das populações acometidas, atentando-se para as seguintes medidas:30,31

  • Acesso universal a educação;
  • Destino adequado das fezes (fossas e latrinas);
  • Lavagem adequada das mãos, antes das refeições e após evacuações;
  • Lavagem adequada dos alimentos;
  • Fervura ou filtragem da água de beber;
  • Abolir a adubação das plantações com fezes humanas;
  • Tratamento de todo caso de infecção por E. histolytica;
  • Quimioprofilaxia com etofamida indicada por alguns autores para viajantes que se dirijam a países com alta pervalência da parasitose.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Adams EB & MacLeod IN. Invasive amebiasis. I – Amebic dysentery and its complications. Medicine (Baltimore), 56:315-323, 1977.
  2. Abranches P. Protozoários intestinais. Tese. Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova Lisboa, Lisboa, 1984.
  3. Adams EB & MacLeod IN. Invasive amebiasis. II – Amebic liver abscess and its complications. Medicine (Baltimore), 56:325-334, 1977.
  4. Altério LD. Etofamida como nova forma de tratamento da amebíase intestinal crônica. Revista Brasileira de Clínica e Terapêutica, 3:453-456, 1974.
  5. Amato Neto V et al. Quimioterápicos na prática médica. São Paulo, Editora Gremed, 1975.
  6. Amato Neto V et al. Tratamento das doenças parasitárias. São Paulo, Editora Gremed, 1976.
  7. Amato Neto V & Correa LL. Exames Parasitológicos das Fezes. São Paulo, Sarvier, 1980.
  8. Amato Neto V & Baldy JLS. Doenças transmissíveis. 3ª edição. São Paulo, Servier, 1980.
  9. Baranski MC. Tratamento da amebíase intestinal pela etofamida. Tribuna Médica, 14:35-41, 1971.
  10. Baranski MC. Clínica e terapêutica das enteroparasitoses. In: Borba O. Temas de Gastroenterologia. São Paulo, Fundo Editorial Byk-Procienx, 1981.
  11. Barker EM. Colonic perforation in amebiasis. South African Medical Journal, 32:634, 1958.
  12. Biagi F. Enfermidades parasitárias. Cidade do México, La Prensa Médica Mexicana, 1976.
  13. Brandt H & Tamayo RP. Amebiasis. Cidade do México, La Prensa Médica Mexicana, 1970.
  14. Carrera PA, Barbeito AJ & Tessi CG. Progresso no tratamento das parasitologias intestinais. Laboratório Andrômaco, São Paulo, 1981.
  15. Cunha AS. Patogenia da amebíase. Tese. Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 1975.
  16. Cunha AS, Silva EF & Ferrari TCA. Amebíase. In: Castro LP, Rocha PRS & Cunha AS. Tópicos em Gastroenterologia 2a edição. Rio de janeiro, Medsi, 1991.
  17. Cunha AS & Ferrari MLA. Amebíase e infecções por amebídeos de vida livre. In: Castro LP, Cunha AS & Rezende JM. Protozooses humanas. São Paulo, Fundo Editorial Byk, 1994.
  18. Diamond LS & Clark CGS. A redescription of Entamoeba histolytica Schaudinn (Emended Walker, 1991) separating it from Entamoeba dispar Brumpt, 1925. Journal of Eukaryotic Microbiology, 40:340-344, 1993.
  19. Faust EC, Russel PF & Jung RC. Craig e Faust’s Parasitologia Clínica. Barcelona, Salvat Editora, 1974.
  20. Goldsmith RS. Infections diseases: Protozoa. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. Krupp MA & Chatton MJ. Califórnia, Lange Medical Publications, 1976.
  21. Goodman LS & Gilman A. The Pharmacological Basis of Therapeutic. 5th Edition, New York, Macmilian, 1975.
  22. Gryschek RCB, Campos R & Amato Neto V. Orientação para o tratamento das principas parasitoses intestinais. Jornal Brasileiro de Medicina, 60:94-102, 1991.
  23. Huggins DW. Metronidazol (8823-RP) no tratamento da amebíase intestinal crônica. Hospital (Rio), 72:621-625, 1967.
  24. Huggins DW. Tratamento intensivo da amebíase intestinal crônica. Hospital (Rio) 75:1035-1039, 1969.
  25. Huggins DW. Ensaio clínico com a etofamida no tratamento da amebíase intestinal crônica (estudo com novo esquema terapêutico). Tribuna Médica, 14:42-50, 1971.
  26. Huggins DW. Metronidazol no tratamento do abscesso amebiano do fígado (A propósito de dois casos). Anais da Escola Nacional de Saúde Publica e Medicina Tropical (Lisboa), 5:47-53, 1971.
  27. Huggins DW. Ensaio clínico e quimioprofilático com etofamida, uma substância amebicida, numa comunidade aberta. Revista Brasileira de Clínica e Terapêutica,3:279-284, 1974.
  28. Huggins DW. Atualização terapêutica das enteroparasitoses. Revista do Centro de Ciências da Saúde / Universidade Federal da Paraíba, out/nov/dez: 42-48, 1980.
  29. Huggins DW, Freitas MC, Silva MC, Oliveira MSB, Beça MMMM & Xavier CV. Drogas antiamebianas. Revista Brasileira de Clínica e Terapêutica, 21:683-700, 1982.
  30. Huggins DW, Farias SMMS & Melo ETC. Parasitoses Intestinais. Revista Brasileira de Medicina, 42:98-119, 1985.
  31. Huggins DW. Parasitoses Intestinais. In: Gastroenterologia. Borba Jr O. São Paulo, MEDSI, 1986.
  32. Huggins DW, Hinrichsen SI, Arruda CS, Medeiros LB, Fragoso V & Olivera ER. Parasitoses intestinais na infância. Pediatria Moderna, 24:217-264, 1989.
  33. Huggins DW, Oliveira ER, Iachini R, Oliveira MFS & Arruda PSP. Hepatopatias parasitárias. I – Protozoários. Arquivos Brasileiros de Medicina, 63:57-64, 1989.
  34. Huggins DW, Almeida SB, Heng TK & Almeida MMC. Novos quimioterápicos antiparasitários: albendazol e secnidazol. Revista Brasileira de Medicina, 48:310-318, 1991.
  35. Huggins DW. Protozooses. Revista Brasileira Clínica e Terapêutica, 20:110-129, 1991.
  36. Huggins DW. Protozooses. Pediatria Moderna, 25:41-72, 1994.
  37. Hunter GW, Frye WW & Swartzwelder JC. Manual de Medicina Tropical. 3a edición. Cidade do México, La Prensa Médica Mexicana, 1973.
  38. Korolkovas A. Dicionário terapêutico Guanabara. 1ª edição. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1994.
  39. Lamont NM & Pooler NR. Hepatic amoebiasis. Quartely Journal of Medicine, 27:389-412, 1958.
  40. Leão VC & Siqueira MW. Nota prévia sobre a atividade antiamebiana do teclozan (WIN-13.146). Hospital (Rio), 66:143-146, 1964.
  41. Levi GC. Parasitoses intestinais. Pediatria Moderna, 28:299-310, 1993.
  42. Manson-Bahr PEC & Apted FIC. Manson’s Tropical Diseases. 8th Edition. Baillière Tindall, London, 1982.
  43. Markell EK & Voge M. Medical Parasitology. 3th edition. WB Pensilvania, Saunders CO, 1971.
  44. Meira DA et al. Abscesso amebiano do fígado: estudo clínico e evolutivo. Revista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, 31:187-193, 1976.
  45. Meira DA. Terapêutica de Doenças Infecciosas e Parasitárias. 1ª Edição. Rio de Janeiro, EPUME, 1987.
  46. Moraes RG, Goulart EG & Leite LC. Moraes, Parasitologia e Micologia Humana, 3ª edição. Rio de Janeiro, Cultura Médica, 1988.
  47. Neves DP. Parasitologia Humana. 8ª Edição. São Paulo, Atheneu, 1991.
  48. Neves J. Diagnóstico e tratamento das doenças infecciosas e parasitárias. 1ª edição. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1978.
  49. Pereira PCM, Souza R & Barra Vieira B. Quimioterápicos anti-protozoários. Jornal Brasileiro de Medicina, 62:92-100, 1992.
  50. Pessoa SB. Parasitologia Médica. 7a edição. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1972.
  51. Powell SJ & Wilmot AJ. Prognosis of peritnitis complicating severe amoebic dysentery. Transactions of Royal Society of Tropical Medicine Hygiene, 60:544, 1966.
  52. Powell SJ & Wilmot AJ. Ulcerative post-dysenteric colitis. GUT, 7:438, 1966.
  53. Rey L. Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro Guanabara-Koogan, 1992.
  54. Sandoval RA, Gonzalez AV & Anglada RB. Abscesso hepático amebiano. Revista Médica ISSSTE (México), 6:275-282, 1971.
  55. Schechter M & Marangoni DV. Doenças Infecciosas: Conduta Diagnóstica e Terapêutica. 2a edição. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1998.
  56. Soli ASV. Parasitoses intestinais. Folha Médica (Brasil), 103:199-212, 1991.
  57. Tavares W. Manal de quimioterápicos e antiinfecciosos. São Paulo, Atheneu, 1996.
  58. Veronesi R. Doenças Infecciosas e Parasitárias. 7a edição. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1982.
  59. Veronesi R & Foccacia R. Tratado de Infectologia. São Paulo, Atheneu, 1997.
  60. Vilela MP. Atualização na terapêutica das parasitoses intestinais. Revista Brasileira de Clínica Terapêutica, 10:79-88, 1981.
  61. Wenyon CM & O’Connor FW. Human intestinal protozoa in the Near East. London, 1917.
  62. Wolfe M. The Tratment of intestinal protozoan infections. Medical Clinics of North American, 66:707-720, 1982.



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