UNSUPPORTED VALVULOPLASTY IN CHILDREN WITH CONGENITAL MITRAL VALVE ANOMALIES. LATE CLINICAL RESULTS

Abstract
Background - The use of rings in mitral valve repair is unnecessary and may lead to late complications. Objective - To analyze the long term clinical results following the surgical repair and reconstruction without the use of rings in cases of congenital mitral lesions in children less than 12 years of age. Patients and Methods - Twenty-one patients who had undergone surgery in the period from 1975 to 1998 were evaluated. The mean age was 4.6±3.4 years. Females represented 47.6% of the total. Mitral regurgitation was present in 57.1% (12 pt), stenosis in 28.6% (6 pt) and the mixed lesion group represented 14.3% (3 pt). Perfusion time was 43.1±9.5 min and ischemic time 29.4±10.5 min. Follow-up time was 41.5±53.6 months for the regurgitation group (12 pt), 46.3±32.0 months for the stenosis group (4 pt) and 39,41±32,02 months for the mixed lesion group (3 pt). Echocardiagraphical follow-up time was: 37.17±39.51m for the regurgitation group, 42.61+/-30.59 for the stenosis group, and 39.41±37.51 for the mixed lesion group. Results - Operative mortality was 9.5% (2 cases). There were no late deaths. In the regurgitation group, 10 pt (83.3%) were assymptomatic (p=0.004). In the echocardiagraphical follow-up the patientshad a light reflux of (p=0.002). In the clinical follow-up of the stenosis group (4 pts ) all the patients were in functional class I (NYHA). The mean transvalvargradient measured by echocardiagraph was from 8 to 12 mmHgwith a mean gradien of 10.7mmHg. In the mixed lesion group there was 1 reoperation at post-operative month 43. There were no cases of endocarditis or thromboembolism. Conclusion - Mitral valve repair in congenital lesions is associated with good late results. The majority of cases in hte regurgitation group remain asymptomatic and do not require reoperations. Rings or annular support are not necessary in such cases. Satisfactory repair is more difficult to achieve in case of mitral stenosis due to valvular abnormalities and the seriousness of the associated lesions.

Key words
Cardiopatias congênitas, valvuloplastia, cirurgia

Artículo completo
Introdução
Malformações congênitas da válvula mitral são lesões complexas, em conseqüência das variadas anormalidades morfológicas que envolvem geralmente mais de um componente valvular^1-3 e por incidirem em uma população com alta prevalência de anomalias cardíacas associadas.^4-6 As lesões congênitas isoladas como estenose ou insuficiência mitral, são raras, ^1,7,8 representam 1% da população de pacientes com cardiopatia congênitas.⁵A insuficiência mitral congênita isolada é extremamente incomum,⁸ sendo na infância encontrada em associações com outros defeitos cardíacos, desordens do tecido conjuntivo e em condições inflamatórias adquiridas tais como miocardites, endocardites, febre reumática, doença de Kawasaki e outras colagenoses com comprometimento vascular.⁸ Na estenose mitral congênita a obstrução ao fluxo resulta por anomalias morfológicas em diferentes níveis,^1,2,5 sendo mais freqüente que a insuficiência.²O objetivo do presente trabalho é a análise de evolução clínica tardia após o tratamento cirúrgico das anomalias mitrais congênitas, com ou sem malformações associadas em crianças até 12 anos de idade tratadas com técnicas reparadoras e reconstrutivas sem suporte anular e fazer uma revisão da literatura.Pacientes e métodos
No período de 1975 a 1998 no Instituto de Cardiologia do RS/FUC foram operados 21 crianças com lesão congênita da valva mitral, com idade média foi de 4.67 ± 3.44 anos, sendo 47.6% do sexo feminino e 52.4% do sexo masculino. A insuficiência valvar mitral esteve presente em 57.1% (12 casos), estenose em 28.6% (6 casos) e a dupla lesão em 14.3% (3 casos) (figura 1).

Figura 1. Distribuição por grupos dos pacientes com malformações congênitas da válvula mitral. Nesta amostra foram excluídos os pacientes com defeitos do septo atrioventricular em sua forma completa.

As lesões morfológicas mais freqüentes encontradas no grupo de insuficiência foram: a dilatação anular em 75%, fenda no folheto posterior em 33.3%, fenda no folheto anterior em 16.6%; no grupo de estenose: válvula em paraquedas em 50% e fusão comissural em 33.3%; no grupo de dupla lesão: diminuição da mobilidade dos folhetos em 100% (tabela1).

Tabela1

Malformações intracardíacas associadas foram encontradas em 61.9% dos pacientes: no grupo de estenose, 83.3%; no grupo de insuficiência 41.6% e na dupla lesão, todos os pacientes, a descrição por paciente das diferentes malformações intracardíacas associadas, encontram-se na tabela 1. Malformações mais severas foram encontradas em 28,6% dos pacientes, todos com estenose valvar; válvula em paraquedas foi encontrada em 3 casos, todos com estenose, 2 deles associado com síndrome de Shone\'s. Dilatação anular isolada sem outras malformações foi encontrada em 2 casos (tabela 1).Todos os pacientes foram operados por esternotomia mediana e com circulação extracorpórea (CEC) convencional, utilizando-se oxigenador descartável de bolhas ou membrana e hipotermia moderada entre 28 °C e 30 °C. Para a proteção miocárdica foi empregada cardioplegia cristalóide, hipercalêmica e resfriamento da cavidade pericárdica com solução salina a 4 °C. Abordagem da valva mitral foi realizada mediante atriotomia longitudinal esquerda. Em 2 (33.3%) pacientes foi realizada comissurotomia mitral isolada. No grupo de insuficiência, anuloplastia foi feita em 9 pacientes (75%) pela técnica de Wooler,⁹ e os procedimentos associados em 75% dos casos foram: 4 encurtamentos de cordas, 3 fechamentos de fenda em folheto anterior e 2 fechamentos de fenda em folheto posterior (tabela 1). As lesões cardíacas associadas foram todas corrigidas após a valvoplastia mitral.O tempo médio de CEC foi de 43.1 ± 9.5 min e, de pinçamento aórtico 29.4 ± 10.5 min.O acompanhamento pós-operatório foi realizado por avaliação periódica clínica, radiológica e ecocardiográfica. O tempo de seguimento variou de 7 dias até 15,7 anos (média de 3.8 ± 4.1 anos).Resultados
A mortalidade operatória foi de 8.9% (2 óbitos), com estenose mitral. Um paciente, de 12 dias de vida, apresentava válvula mitral hipoplásica associada à fibroelastose ventricular esquerda (tabela 1).A morbidade global foi de 28.5% (na população total de pacientes), sendo maior no grupo de insuficiência mitral: 2 pacientes apresentaram atelectasia após a retirada do dreno e derrame pleural por insuficiência cardíaca; no grupo de estenose, 1 paciente com infecção respiratória de repetição; no grupo de estenose: 1 paciente com infecção respiratória de repetição; no grupo de dupla lesão, 1 paciente com infecção de ferida operatória.Não foram relatados episódios de endocardite nem tromboembolismo durante o acompanhamento (tabela 1). A incidência de reoperação foi de 13% (3 casos). Na tabela 1 mostram-se anomalias associadas, assim como as técnicas cirúrgicas empregadas.No grupo de insuficiência o seguimento médio foi de 41.52 ± 53.61 meses. Na última avaliação clínica, 10 pacientes estavam assintomáticos (83%) sem medicamento. Um paciente em classe funcional I de NYHA e 1 em classe funcional II, ambos com medicação (tabela 1). Foi reoperado 1 paciente aos 48 meses da cirurgia, sendo realizada nova plastia. O seguimento ecocardiográfico foi em média de 37.17 ± 39.51 meses, a maioria dos pacientes encontrava-se com refluxo leve p = 0.002 (tabela 1).O grupo da estenose (6 casos), houve 2 óbitos e uma reoperação que evoluiu para óbito. Quatro pacientes, encontram-se em classe funcional I (sendo que 2 fazem uso de medicação). O seguimento ecocardiográfico feito em 4 destes pacientes, (média 42.61 ± 30.59 meses), e mostrou gradiente transvalvar médio entre 8 e 12 mm Hg, a média foi de 10.7 mm Hg. No grupo de dupla lesão (3 casos) temos: 1 paciente sem controle, no qual havia, na alta hospitalar, refluxo leve pela ecocardiografia; em 1 paciente foi trocada a válvula por uma bioprótese aos 43 meses da primeira cirurgia. O 3º paciente do grupo, aos 75 meses da cirurgia, encontrava-se em classe funcional II e a ecocardiografia mostrou estenose e insuficiência leve.Na avaliação ecocardiográfica de toda a população da mostra, com seguimento em média de 39.89 meses, a maioria dos pacientes encontrava-se com lesões leves (p = 0.002) (tabela 1), no grupo de insuficiência 83,3% apresentaram ausência ou leve refluxo.A curva de sobrevida atuarial no grupo de insuficiência aos 5, 10 e 15 anos foi de 90% (figura 2). A probabilidade atuarial de sobrevida livre de reoperação de toda a população foi de 72% aos 5 anos e de 46% aos 10 e 15 anos (figura 3), na população total de pacientes (n = 21). No grupo de insuficiência, a probabilidade de sobrevida atuarial livre de reoperação foi de 86% aos 5, 10 e 15 anos (figura 4).

Figura 2. Curva da probabilidade de sobrevida atuarial no grupo de insuficiência mitral congênita.

Figura 3. Curva de probabilidade de sobrevida atuarial livre de reoperação de toda a população estudada.

Figura 4. Probabilidade de sobrevida atuarial livre de reoperação no grupo de insuficiência mitral congênita.

Discussão
A apresentação clínica, assim como a indicação cirúrgica da estenose ou insuficiência depende da severidade da lesão mitral e da associação de defeitos intracardícos.¹⁰ A indicação para cirurgia em nossa série foi insuficiência cardíaca intratável ou hipertensão pulmonar severa ou ambas. A cirurgia, de preferência, não deveria ser feita antes dos 6 meses de vida, segundo Carpentier.³ Na infância, antes dos 3 meses, com o colágeno não amadurecido adequadamente, o tecido valvular é particularmente friável, dificultando a manipulação.³ Em nossa série, a idade média dos pacientes foi de 5.7 ± 3.3 anos na insuficiência mitral congênita (IMC) e na estenose mitral congênita (EMC) de 4.0 ± 5.9 anos, não sendo estatisticamente significativo (Fig. 1). Na série de Carpentier,³ foi para a IMC de 6.1 ± 3.2 anos e para EMC de 5.1 ± 3.2 anos. No relato de Souza-Uva, do grupo do Hospital Marie-Lannelongue,¹¹ a IMC foi de 7.4 ± 2.7 meses e a EMC de 5.8 ± 3.9 meses. Os fatores que explicam a menor idade no momento da cirurgia dos pacientes com EMC são: em primeiro lugar, a lesão estenótica é menos tolerada que a insuficiência, em segundo lugar, associa-se com uma incidência maior e mais grave de anomalias intracardíacas, e em 3º lugar as anormalidades do aparelho subvalvar são mais freqüentes nestes tipos de pacientes. A estenose mitral congênita ocorre em 0.6% das autópsias e em 0.2% a 0.42% das séries clínicas.^1,12 Na série de Ruckmann e Van Praagh¹³ de 49 autópsias com EMC, achou-se típica estenose mitral em 49%, tendo como lesão associada mais comum a coarctação da aorta. O tamanho do VE foi normal em 96% destes pacientes. Hipoplasia mitral congênita foi a segunda causa de EMC (41%), todas as vezes associada com hipoplasia de VE. Anel supravalvar foi encontrado em 12% dos casos e válvula mitral em pára-quedas em 8%. Tradicionalmente as lesões que mais dificultam o reparo efetivo e duradouro são as que apresentam alteração do aparelho subvalvar com músculos papilares anormais - incluindo válvula em paraquedas, a válvula em rede (Hammock) e agenesia de músculos papilares. Estas lesões determinam com mais freqüência estenoses¹⁰ e estão associadas com alta freqüência a malformações complexas. Barbero-Marcial apresenta bons resultados a curto e longo prazo com 7 pacientes com válvula mitral em paraquedas com estenose.¹⁴ Conforme revisão apresentada na tabela 2, as diferentes publicações encontradas na última década mostram importantes avanços quanto aos resultados em que foi possível realizar plastia em 91.4% dos casos de estenose mitral com válvula em paraquedas e da válvula em rede (Hammock) em 50%.

Na série de Moore,¹² a hipoplasia mitral típica com músculos papilares simétricos foi a primeira causa de EMC (52% dos casos), seguido de anel supravalvar (em 20%), duplo orifício (em 11%), hipoplasia mitral com assimetria de músculos papilares (em 8%) e válvula mitral em paraquedas (em 8% dos casos). Em contraposição a esta série, Embrey afirma que raramente o anel é tão pequeno que resulte em estenose a menos que esteja presente hipoplasia de VE. Segundo este autor, malformação das cordoalhas é a causa mais comum de estenose.⁵Carpentier¹⁵ em sua série de 50 pacientes, apresentou como causa mais comum de EMC com músculos papilares normais, a fusão comissural (em 17 pacientes). Com músculos papilares anormais, a mais comum foi a válvula mitral em rede (Hammock) em 11 pacientes. Em nossa série, 50% das EMC apresentou músculos papilares anormais, sendo a mais comum a válvula mitral em paraquedas em 3 pacientes, 2 delas associadas com síndrome de Shone\'s, sendo possível sua recuperação (tabela 1), 38% estenose mitral típica e 12,5% válvula mitral hipoplásica (tabela 1); a hipoplasia ventricular esquerda esteve presente em 50% das EMC associada em 50% com fibroelastose ventricular esquerda.Segundo McGiffin² a IMC ocorre menos freqüentemente que a EMC. Em nossa série tivemos 12 casos de insuficiência e 6 de estenose. A causa mais freqüente na IMC é a dilatação anelar,^2,16 sendo confirmado este achado em nossa série, 75% dos pacientes do grupo de IMC apresentaram esta malformação, sendo que em 25% foi encontrado como única malformação.Tratamento cirúrgico
Anormalidades congênitas ou adquiridas da válvula mitral em crianças podem ser manejadas cirúrgicamente com prótese mecânica, biológica ou plastia.^4,17 A troca valvular acompanha-se de alta mortalidade e de problemas com anticoagulação e impossibilidade de crescimento anelar que fazem inevitável a reoperação.^2,4,17-22O uso do anel rígido ou flexível com pré-requisito para eficácia e durabilidade do remodelamento anelar²³ atualmente está sendo questionado em adulto^24,25 e a tendência é a diminuição de seu emprego.^26,27.Em crianças e adolescentes, os anéis protéticos devem ser evitados por não permitirem o crescimento anelar normal⁵ além de serem fator de risco para a distorção de cavidade cardíaca e contribuírem na obstrução da via de saída do VE.^18,28 Sem acrescentarmos o conhecimento de que o segmento anelar de continuidade mitro aórtica tem capacidade de contração e relaxamento durante o ciclo cardíaco na via de saída do VE^25,26,28 sendo a única porção anelar que não se dilata, pode-se concluir que a dito nível não deve existir estrutura protética.A estabilidade a longo prazo do reparo de válvula mitral dentro do conceito de anuloplastia remodeladora não significa o uso de anel rígido ou flexível para diminuir o diâmetro ântero-posterior do anel; desde 1975 acreditamos que a estabilidade na anuloplastia sem suporte com técnica de Wooler⁹ está contida na ancoragem nos trígonos fibrosos direito e esquerdo (figura 5), mantendo-se as relações anatômicas variáveis normais com a válvula aórtica e a via de saída do VE, podendo ficar o segmento anelar de continuidade mitro-aórtica com a capacidade de contração e relaxamento durante o ciclo cardíaco.²⁸

Figura 5. Esquema representando a forma de colocação dos pontos na anuloplastia tipo Wooler. (A) Os pontos de fio poliéster trançado ancorados em feltros de Teflon são passados através do anel de inserção dos folhetos mitrais. (B) Os pontos visam reduzir o folheto mural, sem comprometer a largura (S) do folheto septal. A projeção da valva aórtica é representada em pontilhado.

No momento de realizar a técnica de Wooler é de essencial importância para a estabilidade a longo prazo do reparo e evitar falha do reparo que os pontos passem pelos trígonos fibrosos, lembrando as relações destes com a cúspide anterior.²⁹ Esta técnica mostrou resultado tardio comparável com técnicas de suporte mais complexas, ^30-34 porém com menor incidência de falha técnica do reparo. A incidência relatada de falha de reparo por problemas técnicos com o anel protético em adulto varia (Aharon¹⁰ - 2.9% Cosgrove³⁵ - 3.2% Deloche³⁶ - 4.3% Cosgrove²⁵ - 3.3%).Referente aos óbitos intraoperatórios, encontravam-se em classe funcional IV da NYHA, em nossa série representou 100% de mortalidade, na série de Kirklin os pacientes com EMC em classe funcional IV apresentaram 50% de mortalidade,^37,38 ambos os pacientes apresentavam fibroelastose endocárdica. O paciente de 12 dias apresentava hipoplasia ventricular esquerda e o de 7 meses a síndrome de Shone\'s. Recentes estudos por NI, Bowles e cols,³⁹ sugerem a infecção viral como etilogia na fibroelastose endocárdica, sustentando a hipótese de que esta enfermidade é uma seqüela da miocardite viral, particularmente, devido ao vírus da mumps (caxumba). As correções mitrais foram feitas por atriotomia longitudinal da parede direita do átrio esquerdo, não sendo usadas outras abordagens.^14,40-43Os resultados comparativos entre os trabalhos encontrados na literatura na IMC mostrados no quadro 1, comprova os bons resultados a longo prazo da anuloplastia sem suporte anelar nesta população de pacientes, sendo portanto nossos resultados generalisáveis. No entanto, na população de pacientes com EMC mostra extrema variedade das malformações valvulares mitrais, elevada associação de malformações cardíacas, e a idade variável dos pacientes, tornam dificil obter-se conclusões generalisáveis, conforme mostra-se no quadro 2.

Conclusões
A valvuloplastia mitral nas lesões congênitas, isoladas ou em associação com outras malformações cardíacas, mostra bons resultados a longo prazo.A maioria dos pacientes encontram-se assintomáticos ou classe I (NYHA) e livres de reoperações.A falha do reparo na estenose e dupla lesão, associa-se com a complexidade das malformações encontradas. Na insuficiência mitral congênita a valvuloplastia mitral sem suporte com técnica de Wooler, mostrou ter baixo risco cirúrgico e bons resultados a longo prazo. Considera-se desnecessário o uso de anéis protéticos neste grupo de pacientes

Bibliografía del artículo

1. Anderson RH, Tynan M, Shinebourne EA, Macartney FJ - Pediatric Cardiology. Edinburgh: Churchill-Livingstone, 1984:1023.
2. McGiffin DC - Surgery of the mitral valve in children. In: Wells FC, Shapiro LM. Mitral Valve Disease. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1996;16:149-59.
3. Carpentier A - Congenital malformations of the mitral valve. In: Stark J, de Leval M. Surgical for Congenital Heart Defects. Philadelphia: W.B. Saunders, 1994:599-614.
4. McCarthy JF, Neligan MC, Wood AE: Ten years\' experience of an aggressive reparative approach to congenital mitral valve anomalies. J Cardio-thorac Surgery 1996;10:534-9.
5. Embrey RP, Behrendt DM - Congenital abnormalities of the mitral valve. In: Bave AE, Geha AS, Laks H, Hammond GL, Naunheim KS. Glenn\'s Thoracic and ardiovascular Surgery. 6ª ed. Vol II. Stanford: Appleton & Lange, 1996.
6. Aharon AS, Laks H, Drinkwater DC, et al - Early and late results of mitral valve repair in children. J Thorac Cardiovas Surg 1995;107:1262-71.
7. Medeiros Sobrinho JH, Fernandes V, Cunha S - Anomalias da valva mitral. In. ___. Cardiopatias Congênitas. São Paulo: Sarvier, 1990;22:386.
8. Baylen BG, Eriley JM - Diseases of mitral valve. In: Admas FH, George C. Heart Disease in Infants, Children and Adolescents. 5ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995;32:516-26.
9. Wooler GH, Nixon PG, Grimsaw VA, Watson DA. Experience with the repair of the mitral valve in mitral incompetence. Thorax 1962;17:49. Apud Kalil RAK. Valorização da valvoplastia para correção de insuficiência mitral. (Tese Doutorado). Porto Alegre: Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 1987.
10. Aharon AS, Laks H, Milgater E. Congenital malformations of the mitral valve - In: Sabiston DC, Spencer FC. Surgery of the Chest. 6ª ed. Vol. II. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995.
11. Uva MS, Galletti L, Gayet FL et al - Surgery for congenital mitral valve disease in the first year of life. J Thorac Cardiovas Surg 1995;109:164-76.
12. Moore P, Adatia I, Spevak PJ, et al - Severe congenital mitral stenosis in infants. Circulation 1994;89:2099-106.
13. Ruckman RN, van Praagh R - Anatomic types of congenital mitral stenosis; report of 49 autopsy cases with consideration of diagnosis and surgical implications. Am J Cardiol 1978;42:592-601.
14. Barbero-Marcial M, Riso A, Albuquerque A, et al - A ventriculotomia apical esquerda para tratamento cirúrgico da estenose mitral congênita. Rev Bras Cir Cardiovasc 1991;6:167-73.
15. Fuzellier J-F, Chauvaud S, Houel R, Berrebi A, Mihaileanu S, Carpentier AF - Surgery for congenital mitral valve stenosis in pediatric age group: Prognostic factors and long-term results. 70th AMA Meeting, Orlando, 1997:1030.
16. Anderson R, Becker EA - El corazón, estructura normal y patológica. Barcelona: Doyma libros S.A., 1994:6.30.
17. Geha AS, Laks A, Stansel Jr JC, et al - Late failure of porcine valve heterografts in children. J Thorac Cardiovasc Surg 1979;78:351-64.
18. Castañeda AR, Jonas RA, Mayer JE, Hanley FL - Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1994:388.
19. Pomerantzeff PMA. Plástica da valva mitral. Revista do INCOR 1997;2:38-42.
20. Kutsche L, Oyer P, Shumway N, Baum D - An important complication of hancock mitral valve replacement in children. Circulation 1979; 48:II-148.
21. Gerola LR, Pomerantzeff PMA, Pêgo-Fernandes PM, et al - Cirurgia valvar em crianças e jovens: resultados de 131 casos. Rev Bras Cir Cardiovas 1990;5:187-94.
22. Taybi H, Capitanio MA - Tracheobronchial calcification: an observation in three children after mital valve replacement and warfarin sodium therapy. Radiology 1990; 17:728-30.
23. Carpentier A - Plastic and reconstructive mitral valve. In: Kalmanson D. The Mitral Valve a Pluridisciplinary Approach. London: Sciences Group Inc., 1976;(I)45:529.
24. David TE, Armstrong S, Sun Z, Daniel L - Late results of mitral valve repair for mitral regurgitation due to degenerative disease. Ann Thorac Surg 1993;56:7-14.
25. Cosgrove III DM, Arcidi JM, Rodriguez L, et al - Initial experience with the cosgrove-edwards annuloplasty system. Ann Thorac Surg 1995;60:466-504.
26. Carpentier AF, Lessana A, relland JYM, et al - The "Physio-Ring": an advanced concept in mitral valve annuloplasty. Ann Thorac Surg 1995;60:1177-86.
27. Stellin G, Bortolotti U, Mazzucco A, et al - Repair of congenitally malformed mitral valve in children. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;95:480-5.
28. Muehrcke DD, Cosgrove DM - Mitral valvuloplasty. In: Edmunds Jr H. Cardiac Surgery in the Adult. Philadelphia: McGraw-Hill, 1997;33:991-1024.
29. Jatene FB, Monteiro R, Jatene MB, Magalhães MHG, Fukushima JT, Jatene AD - Estudo do anel mitral e trígonos fibrosos com diferentes variáveis. Rev Bras Cir Cardiovasc 1991;6:190-4.
30. Kalil RAK - Valorização da valvoplastia para correção de insuficiência mitral (Tese de Doutorado). Universidade Federal do Rio Grande do Sul: Porto Alegre, 1987.
31. Kalil RAK, Lucchese FA, Prates PR, et al - Anuloplastia sem suporte para tratamento da insuficiência mitral reumática. Rev Bras Cir Cardiovas 1992;7:186-93.
32. Kalil RAK, Lucchese FA, Prates PR, et al - Late outcome of unsupported annuloplasty for rhematic mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 1993;22:1915-20.
33. Bordignon S - Anuloplastia mitral sem suporte em crianças e adolescentes: resultado clínico tardio (Dissertação de Mestrado). Fundação Universitária de Cardiologia, IC-FUC: Porto Alegre, 1995. 75 p.
34. Bordignon S, Kalil RAK, Sant\'Anna JRM, et al - Resultado clínico tardio da anuloplastia mitral sem suporte em crianças e adolescentes. Rev Bras Cir Cardiovasc 1996; 11:263-9.
35. Cosgrove DM, Chavez AM, Lytle BW, et al - Results of mitral valve reconstruction. Circulation 1986;74:I-82-I-7.
36. Deloche A, Jebara VA, Relland JYM, e al - Valve repair with carpentier techniques. J Thorac Cardiovas Surg 1990;99:990-1002.
37. Kirklin JW, Barret-Boyes BG - Congenital Mitral Valve Disease. Cardiac Surgery. 2ª edição. vol 2. London; Churchill Livingstone, 1993.
38. Kirklin JW, Barret-Boyes BG - Endomyocardial Fibroelastosis. Cardiac Surgery. 2ª. edição. Vol. 2. London: Churchil Livingstone, 1993.
39. Ni J, Bowles NE, Kim Y-H, et al - Viral infection of the myocardium in endocardial fibroleastosis. Circulation 1997;95:133-9.
40. Dinaveric S, Redington A, Ribgy M, Sheppard MN - Left ventricular pannus causing inflow obstruction late after mitral valve replacement for encocardial fibroelastosis. Pediatr Cardiol 1996;17:257-9.
41. Couetil JPA, Ramsheyi A, Tolan MJ, Loulmet DF, Verrier JF, Carpentier AF - Biatrial inferior transseptal approach to the mitral valve. Ann Thorac Surg 1995; 60:1432-3.
42. Okita Y, Miki S, Kusuhara K, et al - Early and late results of reconstructive operation for congenital mitral regurgitation in pediatric age group. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;96:294-8.
43. Hisatomi K, Isomura T, Sato T, et al - Mitral valve repair for mitral regurgitation with ventricular septal defectin children. Ann Thorac Surg 1996;62:1773-7.